人乳头瘤病毒16通过DNA甲基化和组蛋白修饰路径的致癌机制研究进展

许多研究表明,人乳头瘤病相关肿瘤中存在DNA甲基化、组蛋白修饰等各种表观遗传学改变。在这些表观遗传学改变的研究中,提示E6和E7可能对人乳头瘤病毒相关肿瘤的DNA甲基化及组蛋白修饰存在直接或间接的影响。其中一个重要的机制可能是E6和E7直接与上述表观遗传学路径中涉及的相关蛋白酶相互作用。进一步明确E6、E7通过DNA甲基化和组蛋白修饰路径的致癌机制。     

表观遗传学机制在SLE发病中的作用

系统性红斑狼疮是一种累及全身多器官系统的自身免疫性疾病,其发病机制尚不明确.表观遗传学是指发生在基因表达水平的可遗传的变化,但不涉及基因序列的改变.其涉及的机制主要有DNA甲基化、组蛋白修饰、microRNA等.研究显示,表观遗传学异常与系统性红斑狼疮发病密切相关.主要阐述DNA甲基化、组蛋白修饰和microRNA在系统性红斑狼疮发病中的作用.     

系统性硬皮病表观遗传学发病机制的进展

表观遗传学是研究DNA序列未发生改变的情况下,基因表达的可遗传变异的一门学科,其涉及的机制主要包括DNA甲基化、组蛋白修饰和MicroRNA等.系统性硬皮病是一种累及皮肤及多种器官的自身免疫性结缔组织疾病,其发病机制复杂.近年来,有关系统性硬皮病表观遗传学机制的研究取得一定进展,特别是DNA甲基化、组蛋白修饰参与系统性硬皮病自身抗体的产生和胶原合成异常,如有研究发现,患者CD4+T细胞基因调控序列甲基化水平的降低导致CD70和CD40L表达升高,从而参与系统性硬皮病发病;Flil基因启动子区域组蛋白的异常修饰导致Fli1表达下降,胶原合成增加.基因低甲基化、组蛋白低乙酰化和MicroRNA修饰可能会成为系统性硬皮病早期生物学标记和治疗目标.     

黑素瘤与DNA甲基化研究进展

黑素瘤作为一种侵袭性强的皮肤恶性肿瘤,在发病率和死亡率方面都在上升,目前仍缺乏较为有效的治疗手段.近年来,随着人们对黑素瘤认识的逐渐深入,黑素瘤的表观遗传学修饰特别是在DNA甲基化方面的研究也受到广泛关注.DNA甲基化在肿瘤细胞中的改变相对较常见,包括黑素瘤细胞.因此,DNA甲基化相关基因可以作为黑素瘤早期筛查、诊断、预后、治疗分期以及治疗后监测的生物标记.     

DNA甲基化与皮肤肿瘤的研究进展

DNA甲基化是表观遗传学的重要内容之一,该DNA修饰方式在不改变基因序列的前提下实现对基因表达的调控.多项研究证实,DNA甲基化异常与黑素瘤、皮肤基底细胞癌、皮肤鳞状细胞癌、皮肤T细胞淋巴瘤的发生密切相关,而DNA甲基化检测技术为检测DNA甲基化提供技术平台.通过甲基化检测技术分析基因异常甲基化已成为当前皮肤肿瘤早期诊断、治疗、预后评估等的方向.     

银屑病的甲基化相关研究进展

银屑病是一种由多种因素相互作用而导致的多基因遗传病,表观遗传学是在基因表达水平发生的不涉及DNA序列改变的可遗传的变化,主要机制包括DNA甲基化、组蛋白修饰及非编码RNA调控。近年来许多证据表明银屑病的发病与表观遗传学有一定相关性,其中关于甲基化的研究较多,该文就银屑病的表观遗传学研究中甲基化方面进展进行综述。     

银屑病表观遗传修饰的研究

表观遗传学涉及机制主要包括DNA甲基化和组蛋白修饰及染色质重塑.这些因素共同构成基因的微环境来调控基因的转录.银屑病是一种病因不清的慢性炎症性皮肤病,目前有研究表明在银屑病的发生发展过程中,表观遗传修饰起着一定的修饰调节作用.银屑病的表观遗传学研究对银屑病的早期诊断和病情预后监测及其防治具有重要意义.     

皮肤T细胞淋巴瘤表观遗传学研究进展

表观遗传学主要是研究在不改变DNA序列的情况下,发生的基因表达水平可遗传的变化,主要包括DNA甲基化、组蛋白修饰和非编码RNA调控.皮肤T细胞淋巴瘤是一组原发于皮肤的T淋巴细胞恶性增殖性疾病,蕈样肉芽肿和Sezary综合征是最常见的皮肤T细胞淋巴瘤.近年来研究表明,表观遗传学不仅在皮肤T细胞淋巴瘤的发生发展中起重要作用,而且可以通过改变表观遗传达到治疗皮肤T细胞淋巴瘤目的.     

RNA相关表观遗传学在黑素瘤中的研究进展

最近研究表明表观遗传机制在基因表达调控中具有重要作用，包括DNA甲基化、染色质修饰和重塑、非编码RNA的多种活性以及RNA甲基化。本文综述了RNA相关表观遗传学在黑素瘤中的研究进展。     

银屑病表观遗传调控研究进展

银屑病是一种慢性炎症性增生性疾病,受到基因及环境等多种复杂因素的作用。其中包括表观遗传学,表观遗传可在不影响DNA序列改变的前提下,引起基因表达的稳定可遗传的改变,涉及DNA甲基化、非编码RNA调控、组蛋白修饰、基因印迹、x染色体失活等。银屑病患者具有明显的甲基化修饰异常,可致相应调控基因表达增多或减少;非编码RNA也可作用于相应靶点影响有关因子合成;组蛋白修饰异常参与银屑病角质形成细胞增殖异常。     

银屑病表观遗传调控的研究进展

【摘要】 研究显示，银屑病患者体内存在大量异常的表观遗传改变，包括DNA甲基化、组蛋白修饰、非编码RNA调节等，提示表观遗传机制可能参与了银屑病的发病。该文综述银屑病表观遗传调控的研究进展。     

New therapeutic approaches for solid tumors: Histone deacetylase,methyltransferase and proteasome inhibitors

Recent results from basic and translational research on tumor genesis and progression establish the basis for future therapeutic approaches. Targeted therapeutics are tailored toward the molecular abnormalities that cause tumor progression and could potentially provide an effective, non‐toxic therapeutic approach in a broad range of cancers including melanoma. Cancer is as much a (cyto)genetic disease as it is an epigenetic disease. Indeed, the fate of the cell depends on a delicate balance between expression and repression of genes. The notion that drastic changes in DNA methylation and histone modifications are present in a variety of human tumors has prompted the development and characterization of epigenetic drugs. Inhibitors of histone deacetylases and methyltransferases as well as of the proteasome are covered in this review.     

Current insights into the epigenetic mechanisms of skin cancer

Skin cancer is a manifestation of tumors. The different types of skin cancer are named according to their source of tumor cells. Currently, there are three main types of skin cancer. They are squamous cell carcinoma, basal cell carcinoma, and melanoma. Their epidemiological characteristics, clinical classifications, and treatment methods are somewhat different. The epigenetic modifications are also different in these three types of skin cancer. Epigenetics is the change in gene expression and function and the generation of a heritable phenotype without changing the DNA sequence. The phenomenon of epigenetics involves a variety of processes, including the methylation of DNA and RNA, histone modifications, RNAi, and chromatin remodeling. Researchers have found that DNA, RNA, histone, and chromatin level modifications cause heritable changes in gene expression patterns. This review will introduce the role of epigenetics in skin cancer from the three following angles: DNA methylation, histone modifications, and RNA methylation.     

表观遗传调控在瘢痕疙瘩发病中的研究进展

表观遗传调控是指在DNA碱基序列不发生改变的情况下,产生的具有可遗传性的基因表达改变,包括 DNA甲基化、非编码RNA调控及组蛋白修饰等多种生物学过程,该调控机制在瘢痕疙瘩发病中发挥重要作用,本文对表观遗传调控在瘢痕疙瘩中的作用进行了综述。     

系统性红斑狼疮的表观遗传学发病机制

表观遗传学涉及的机制主要包括DNA甲基化和组蛋白修饰及染色质重塑。这些因素共同构成基因的微环境来调控基因的转录。DNA的低甲基化可能在异常组蛋白修饰的协同下引起某些T细胞基因的异常活化,导致狼疮自身免疫的发生。目前认为,信号转导和转录调节蛋白的异常是与之相关的两个可能因素。     

炎症性皮肤病的DNA异常甲基化

DNA甲基化是一种重要的不改变DNA序列,但可影响基因表达水平并遗传的表观遗传学事件.随着DNA甲基化检测方法的日趋完善,有越来越多的研究表明,DNA异常甲基化与炎症性皮肤病相关.有研究证实或提示,DNA异常甲基化可能与多种炎症性皮肤疾病的发病机制密切相关,如银屑病、系统性红斑狼疮、特应性皮炎、系统性硬皮病,其他尚包括雄激素性脱发、慢性湿疹和天疱疮等,但研究并不能清楚地解释异常的甲基化模式如何在疾病中发挥具体的生物学作用.随着研究的深入,可对相关疾病的研究提供新的思路.