慢性自发性荨麻疹维生素D和部分急性时相反应物的检测

目的：明确维生素D与超敏C反应蛋白(CRP)、补体C3、C4水平和慢性自发性荨麻疹(CSU)严重程度的关系。方法：检测50例CSU患者和30名健康对照者25( OH) D和超敏C反应蛋白(CRP)、补体C3、C4水平,并对患者进行病情严重程度评分（UAS7）。结果：CSU组25( OH) D血清浓度明显低于健康对照组,CSU患者CRP、C3、C4水平明显高于健康对照组。25( OH) D血清浓度与UAS7评分呈负相关,与CRP、C3、C4之间无明显相关性。结论：维生素D的水平与慢性荨麻疹病情相关。     

维生素D联合左西替利嗪治疗儿童慢性自发性荨麻疹的疗效观察

目的:探讨维生素D联合左西替利嗪治疗儿童慢性自发性荨麻疹(CSU)的临床疗效。方法:将90例CSU患儿随机分为观察组与对照组,各45例,对照组予左西替利嗪口服(2～6岁:5 m L/次,>6岁:10 m L/次,每日1次),观察组在对照组基础上予联合维生素D口服(2～5岁:400 IU/d,>6岁:800 IU/d)。4周为1个疗程,同时测定2组治疗前、后血清25-羟基维生素D[25-(OH)D]水平,比较其临床疗效、血清25-(OH)D水平变化、不良反应及6个月后的复发率。结果:观察组有效率(91.11%)明显高于对照组(48.89%),2组比较差异有统计学意义(P<0.01)。2组治疗前血清25-(OH)D水平比较差异无统计学意义(P>0.05),治疗后观察组血清25-(OH)D水平与治疗前比较均明显提高(P<0.01),与对照组比较均明显提高(P<0.01),差异有统计学意义。随访6个月,复发率观察组[7.31%(3/41)]明显低于对照组[36.36%(8/22)],2组比较差异有统计学意义(χ2=7.28,P<0.01)。结论 :维生...     

慢性自发性荨麻疹与25-羟维生素D水平相关性研究

目的:评估慢性自发性荨麻疹(chronic spontaneous urticaria, CSU)患者病情与25-羟维生素D水平的关系,观察补充维生素D对疗效的影响。方法:检测48例CSU患者和30例正常对照25-羟维生素D水平,研究其与CSU病情程度的相关性,将25-羟维生素D缺乏的CSU患者随机分为治疗A组和B组,A组予枸地氯雷他定、富马酸酮替芬及碳酸钙D3颗粒,B组仅口服枸地氯雷他定和富马酸酮替芬,6周后评价有效率,治疗终结2个月后比较复发率。结果:治疗前CSU组和正常对照组分别是(17.97±8.41)μg/L和(27.99±10.47)μg/L,差异有统计学意义(t=-9.478,P=0.000)。25-羟维生素D水平与CSU病情呈负相关(r=-0.375,P=0.000)。治疗A组有效率(78.26%)高于B组(43.48%),差异有统计学意义(χ²=5.841,P<0.025)。A组的复发率(4.34%)低于B组(30.43%),差异有统计学意义(χ²=6.49,P<0.01)。结论:CSU患者的25-羟维生素D水平...     

慢性自发性荨麻疹患者血清维生素D与基质金属蛋白酶9的检测

目的 探讨慢性自发性荨麻疹患者血清25羟维生素D［25（OH）D］与基质金属蛋白酶9（MMP?9）的水平及意义。方法 用高效液相色谱?串联质谱法检测56例慢性自发性荨麻疹患者和25例健康对照血清25（OH）D水平,用酶联免疫吸附试验检测血清MMP?9水平。采用独立样本t检验或秩和检验分析两组间指标水平的差异,Spearman秩相关分析评估各检测指标之间的相关性及其与病情的关系。结果 患者组中轻度19例,中度26例,重度11例。患者组血清25（OH）D水平为（21.74 ± 6.04） μg/L,健康对照组为（30.17 ± 2.21） μg/L;患者组MMP?9水平中位数（P25 ~ P75）为291.55（166.18,594.46） μg/L,健康对照组为138.46（94.27,233.12） μg/L,两组间25（OH）D、MMP?9水平差异均有统计学意义（P < 0.05）。患者组血清25（OH）D与MMP?9水平呈负相关（rs = -0.26,P < 0.05）,MMP?9水平与症状严重程度呈正相关（rs = 0.27,P < 0.05）,25（OH）D水平与症状严重程度无明显相关关系（rs = -0.20,P > 0.05）。结论 维生素D、MMP?9在慢性自发性荨麻疹的发病过程中起一定作用。     

慢性荨麻疹患者血清25羟基维生素D水平检测及意义

目的 检测慢性荨麻疹患者血清25羟基维生素D水平,探讨25羟基维生素D（25HVD）在慢性荨麻疹（CU）发病中的作用。方法 收集50例CU患者及40例健康对照血清,同时应用CU症状评分标准（UAS）对疾病进行评分;用 ELISA测定血清25HVD、干扰素γ（IFN?γ）、白细胞介素4（IL?4）、免疫球蛋白E（IgE）水平。所得数据采用t检验、秩和检验、直线相关回归分析进行统计学分析。结果 CU组血清25HVD水平［（15.20 ± 7.72） μg/L］明显低于对照组［（21.54 ± 8.31） μg/L,t = 3.75,P < 0.05］,且两组25HVD水平分布比较,差异有统计学意义（H = 17.9,P < 0.05）。UAS评分重度组25HVD水平［（15.57 ± 7.38） μg/L］与轻度组［（14.86 ± 6.28） μg/L］差异无统计学意义（t = 0.37,P > 0.05）。CU组血清IFN?γ水平明显低于对照组（t = 15.34, P < 0.05）,但血清IL?4和IgE水平明显高于对照组（t值分别为6.54, 4.88,均P < 0.05）。CU组血清25HVD水平与IFN?γ水平呈正相关（r = 0.738,P < 0.05）,与IL?4水平呈负相关（r = -0.689,P < 0.05）,与IgE水平无相关性（r = -0.271,P > 0.05）。结论 CU患者血清25HVD水平明显降低,可能通过介导Th1细胞/Th2细胞失衡参与CU的发生。     

补充维生素D3协同第二代抗组胺药物治疗慢性自发性荨麻疹的临床疗效观察和作用机制研究

目的：评价补充维生素D3（VD3）协同第二代抗组胺药物对控制慢性自发性荨麻疹（CSU）临床症状的疗效。方法：① 90例CSU患者,21例慢性可诱导性荨麻疹(CIndUI)和55例健康自愿者选自武汉大学人民医院皮肤科门诊（2017年10月至2018年10月）;② 受试者进行血清25羟维生素D3［25-(OH)D3］,血浆D-二聚体(D-dimer)、纤维蛋白降解产物（FDP）,血沉（ESR）等实验室检查,并给予荨麻疹活动度评分（UAS7）;③ 分离和体外培养正常人与CSU患者各15例外周血单个核细胞（PBMC）,经1 nM和10 nM 1α,25-(OH)2D3处理后用实时荧光定量PCR技术检测白介素-6(IL-6)和维生素D受体（VDR）mRNA的表达水平;④ VD3严重缺乏（血清浓度<10 ng/mL）的患者补充大剂量(2400 IU/d)VD3,缺乏者(10~20 ng/mL)给予补充小剂量（800 IU/d）VD3,设未补充患者作对照,于6周和12周时再行UAS7评分。结果：与健康对照组相比,CSU患者血清25-(OH)D3水平明显减少,D-dimer、FDP及ESR水平明显增加,且与UAS7评分呈正相关;qPCR结果显示15例CSU患者PBMC IL-6和VDR mRNA表达水平较正常人明显增加;经1α,25-(OH)2D3处理后,IL-6 mRNA表达减少,VDR mRNA表达增加(P<0.05);与未补充组比较,VD3严重缺乏组给予补充大剂量VD3 12周,UAS7评分明显下降(P<0.0001)。结论：补充VD3有助于协同控制CSU的临床症状,可能与其抑制了荨麻疹亚临床炎症有关。     

慢性自身免疫性荨麻疹研究进展

慢性自身免疫性荨麻疹发病以自身免疫反应为基础.这类有自身抗体参与的慢性自身免疫性荨麻疹在预后和治疗上均有其特殊性,常规的抗组胺药物治疗很难奏效.研究发现,慢性自身免疫性荨麻疹的发病原因与抗IgE及其受体的自身抗体、自身免疫性甲状腺疾病以及幽门螺杆菌感染、遗传因素、精神因素等诸多因素有关.慢性自身免疫性荨麻疹患者体内B淋巴细胞刺激因子水平增高,刺激产生抗IgE的高亲和力受体抗体和抗IgE抗体,与肥大细胞结合后诱发自身免疫性荨麻疹.     

慢性荨麻疹免疫学发病机制的研究进展

慢性荨麻疹是一种常见的主要由肥大细胞驱动的疾病,同时具有自身免疫性和变态反应性疾病的特征。目前发病机制尚不完全清楚,肥大细胞、嗜碱性粒细胞、T细胞、嗜酸性粒细胞、各种炎症递质、自身抗体等参与发病。本文对近年慢性荨麻疹免疫学发病机制等方面的研究进展进行综述。     

慢性自发性荨麻疹患者血清25(OH)D和IL-25水平检测

目的：检测慢性自发性荨麻疹( CSU)患者血清中25(OH) D和IL-25的水平。方法：电化学发光方法和ELISA分别检测40例CSU患者及30例健康对照血清中的25(OH)D和IL-25水平。结果：CSU组血清25(OH) D水平为(19.48±7.41) ng/ mL低于对照组的(23.23±6.43) ng/mL,（P<0.05）。CSU组血清IL-25水平 为(124.59±19.32) pg/ mL高于对照组的(107.33±14.57) pg/ mL,差异有统计学意义(P<0.05)。结论：血清25(OH)D和IL-25水平可能与CSU发病相关。     

Thl-Th2失衡与慢性荨麻疹

Th1-Th2亚群失衡在慢性荨麻疹发生及发展中的作用正日益引起人们的重视。研究表明,慢性荨麻疹是由于相应变应原的刺激引起Th2为主的免疫应答,从而产生临床症状。该文阐述了Th1-Th2的分化途径、与慢性荨麻疹的关系及相应治疗方法。     

脱氢表雄酮与慢性荨麻疹发病的相关性研究

慢性荨麻疹是皮肤科常见的疾病,其病因和发病机制复杂,大约80％患者找不到明确的病因,临床上存在病情复杂、易反复、抗组胺药物疗效欠佳等诸多问题,严重影响患者的生活质量.近年来,神经内分泌-免疫系统功能障碍受到越来越多的关注,研究发现,其可能是慢性荨麻疹发病机制的一个重要方面.脱氢表雄酮及其硫酸盐衍生物是由神经系统调节分泌,参与神经-免疫调节过程,可能具有调节免疫稳态作用的物质.已有研究指出:慢性荨麻疹患者体内脱氢表雄酮及其硫酸盐衍生物血清浓度大幅下降.然而,脱氢表雄酮及其硫酸盐衍生物循环浓度下降是一个主要原因还仅仅是一个伴随现象,以及其在慢性荨麻疹发病中的意义尚不清楚.     

慢性荨麻疹诊治：现状与展望

【摘要】 慢性荨麻疹病因和发病机制复杂,传统治疗以口服抗组胺药物为主,而随着生物医学领域的不断发展,靶向治疗逐渐成为新的治疗选择。抗IgE单克隆抗体（奥马珠单抗）在慢性荨麻疹的治疗中,可以更快改善患者病情,提高患者生活质量,其临床效果和安全性逐渐得到临床证实。本文总结分析慢性荨麻疹临床诊疗现状和存在的一些常见问题,探讨相应对策,为临床管理这类患者提供参考。     

抗幽门螺杆菌抗体阳性慢性荨麻疹患者血清对人皮肤肥大细胞释放组胺作用的研究

【摘要】 目的 探讨抗幽门螺杆菌（Hp）抗体与慢性荨麻疹（CU）发病的关系。 方法 选择13C呼吸实验阳性、抗Hp抗体阳性的CU患者为实验组,健康人为对照组。用CU患者血清孵育人皮肤肥大细胞原代细胞株（HMC）,检测血清是否可刺激HMC细胞释放组胺。用抗Hp抗体（IgG）刺激HMC细胞,检测其是否具有活化细胞释放组胺的作用。检测CU患者血清中是否也含有高亲和力受体（FcεRI）抗体或抗IgE抗体。分别用抗FcεRI抗体、抗IgE抗体刺激HMC细胞,检测其活化HMC细胞释放组胺作用。 结果 CU患者组血清活化HMC细胞释放组胺作用（3.13 ± 0.93）高于健康对照组（2.92 ± 0.75,t = 2.39,P < 0.05）,4例CU患者血清中同时存在抗FcεRI抗体、3例存在抗IgE抗体。分别用这两种抗体阳性的CU患者血清孵育HMC细胞,释放组胺量均高于健康对照组（t值分别为4.82、6.34,均P < 0.01）,但用只含有抗Hp抗体CU患者血清孵育HMC细胞无释放组胺作用（与健康对照组比较,t = 1.74,P > 0.05）。抗Hp抗体（IgG）无激活HMC细胞释放组胺作用（与阴性对照血清比较,t = 1.95,P > 0.05）,抗FcεRI抗体、抗IgE抗体均可激活HMC细胞释放组胺（与阴性对照血清比较,t值分别为3.72、3.02,均P < 0.01）。 结论 抗Hp抗体对CU无致病作用,血清中同时存在抗FcεRI抗体或抗IgE抗体可导致部分Hp感染者同时患有CU。     

Omalizumab is an effective and rapidly acting therapy in difficult-to-treat chronic urticaria: A retrospective clinical analysis

BackgroundOmalizumab (anti-IgE) therapy is effective and safe in chronic urticaria (CU) in placebo-controlled clinical trials but real life clinical data are scarce.ObjectiveTo better understand the effects of omalizumab in CU patients treated outside of clinical trials.MethodsIn this retrospective clinical analysis, we assessed responder rates, optimal dosage, response to up-/downdosing, time to relief of symptoms, rates of return and time of relapse after omalizumab administration, and safety in 51 CU patients, 20 with chronic spontaneous urticaria (CSU) alone, 21 with different forms of chronic inducible urticaria (CindU) and 10 with both.ResultsOmalizumab treatment led to complete remission in 83% of CSU and 70% of CindU patients. When starting with 150 mg omalizumab 4 weekly, only 2/15 CSU and 7/17 CindU patients required updosing to achieve complete remission. In CSU, 57% of complete responses occurred within week one, all on the first day. Relapses were 2–8 weeks in all but six patients, where they were <4 months. Omalizumab was safe. Efficacy was not correlated to baseline IgE levels.ConclusionClinical experience from more than 1250 injections in 51 patients over four years indicates that omalizumab is a rapidly acting, highly effective and safe drug in CSU and CindU patients. Our observations in a real life clinical setting support the recommendation of current EAACI/GA²LEN/EDF/WAO guideline for the management of urticaria to use omalizumab to treat urticaria patients.     

荨麻疹的非IgE介导机制

荨麻疹是皮肤科常见疾病,以皮肤风团伴瘙痒为主要特征.长期以来,一直认为荨麻疹是肥大细胞表面高亲和力的IgE受体与抗原发生交联,引发肥大细胞脱颗粒释放组胺所致.然而,研究发现,Ⅱ～Ⅳ型变态反应及非免疫机制均可介导肥大细胞或嗜碱性粒细胞活化.肥大细胞或嗜碱性粒细胞活化后脱颗粒,释放组胺及炎症介质,共同参与荨麻疹的发生发展.正确认识荨麻疹发病的非IgE介导机制,有助于更深刻地理解荨麻疹临床表现的多样性,指导临床开展规范的过敏原检测,为治疗提供新的理念.     

Immunofluorescent and Histologic study of cold urticaria

Summary Biopsies of spontaneous and ice-induced wheals of five patients with cold urticaria showed two types of lesions: one with predominat neutrophils and one with predominant lymphocytes. Immunofluorescent studies of the five cases showed nonspecific finding in two cases and negative finding in three cases.Supported in part by the Kieckhefer Foundation and the Revlon Research Center