妊娠糖尿病患者血清瘦素水平与胰岛素抵抗的关系

28例妊娠糖尿病(GDM)患者和30例正常对照组(NGT)的研究显示，GDM组瘦素、空腹胰岛素、甘油三酯和胰岛素抵抗指数水平均比NGT组显著升高；瘦素和孕前BMI是影响GDM患者胰岛素抵抗的独立危险因子。     

瘦素与胰岛素抵抗

瘦素是由肥胖基因编码的一种多肽激素，具有调节能量代谢和抑制食欲的作用。其调节作用由瘦素受体所介导。瘦素受体属于Ⅰ类细胞因子受体家族。Janus酪氨酸蛋白激酶－信号传导与转录激活蛋白（JAK－STAT）途径是瘦素信号转导的主要途径。大多数肥胖患者存在瘦素抵抗，瘦素抵抗的发生与多种因素有关。瘦素可抑制胰岛素分泌并拮抗胰岛素的多种生物学作用。     

瘦素、抵抗素与胰岛素抵抗

第五届岭南心血管病学术研讨会暨近年来心血管病防治的前沿问题及新观点学习班于 2 0 0 3年 4月3～ 7日在广州市广东大厦举行 ,来自广东、广西、湖南、海南及其他中南各省、市自治区从事心血管疾病专业人员共 10 0 0余人参加 ,会议期间邀请了国内著名的心脏病专家进行专题讲座 ,深得听众好评 ,本刊特将专家讲稿汇集刊登 ,以满足广大读者的要求。《岭南心血管病杂志》编辑部     

瘦素与胰岛素抵抗

瘦素是由肥胖基因编码的一种多肽激素 ,具有调节能量代谢和抑制食欲的作用。其调节作用由瘦素受体所介导。瘦素受体属于Ⅰ类细胞因子受体家族。Janus酪氨酸蛋白激酶 信号传导与转录激活蛋白 (JAK STAT)途径是瘦素信号转导的主要途径。大多数肥胖患者存在瘦素抵抗 ,瘦素抵抗的发生与多种因素有关。瘦素可抑制胰岛素分泌并拮抗胰岛素的多种生物学作用     

心室重塑患者瘦素抵抗与胰岛素抵抗及其相关性研究

目的:探讨不同基础病因的心室重塑患者血浆瘦素、可溶性瘦素受体水平的改变及其与胰岛素抵抗的关系.方法:选择心室重塑患者(心室重塑组,η=180)和体检正常者(对照组,η=60)采用酶联免疫吸附法测定血浆瘦素及可溶性瘦素受体、空腹胰岛素的浓度,同时常规测空腹血糖、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、体重指数、腰臀比等指标.采用彩色多普勒超声诊断仪测量心室重塑患者左心室舒张末期间隔厚度、左心室后壁厚度、左心室舒张末期内径及左心室射血分数值,计算左心室质量指数.结果:心室重塑组血浆瘦素、空腹胰岛素均高于对照组[(12.22±6.10)ng/ml vs(8.89±5.27)ng/ml,P<0.01];[(14.37±7.19)ng/ml vs(10.48±5.17)ng/ml,P<0.01],可溶性瘦素受体水平低于对照组[(124.08±62.12)ng/ml v8(164.23±69.60)ng/ml,P<0.01],差异均有统计学显著意义;其中缺血性心肌病患者血浆瘦素和空腹胰岛素水平最高,较高血压性心脏病和扩张型心肌病患者差异有统计学显著意义(P<0.01).可溶性瘦素受体呈现相反的变化,以对照组最高,其次为扩张型心肌病、高血压性心脏病和缺血性心肌病患者.结论:心室重塑患者存在高胰岛素血症和胰岛素抵抗.瘦素抵抗和胰岛素抵抗与心室重塑密切相关.     

瘦素与胰岛素抵抗

近年发现瘦素参与了肥胖相关的胰岛素抵抗 (IR) ,肥胖者机体过度表达瘦素 ,并与IR程度呈正相关。瘦素本身可造成脂肪组织的IR ,减少脂肪合成 ,增加脂肪分解 ,产生大量游离脂肪酸 ,而引起肝脏和肌肉的IR ,使胰岛素依赖的糖处理效率受到削弱 ,与IR的形成与发展密切相关。     

妊娠期胰岛素抵抗与妊娠糖尿病

妊娠期胰岛素抵抗（IR）是出现于妊娠晚期的代谢变化,妊娠期IR对妊娠妇女的糖代谢,脂肪代谢及蛋白质代谢都有明显的影响,主要表现为对葡萄糖摄取和氧化减少,脂肪的分解和氧化增加、蛋白质的分解利用减少,妊娠期IR及潜在的胰岛β细胞功能不足是妊娠糖尿病（GDM）的发病机制。GDM与2型糖尿病（T2DM）、代谢综合征有着相同的发病基础,GDM妇女的高血压、T2DM发病率明显高于正常人群。     

妊娠糖尿病患者血清瘦素水平与孕前体质指数和胰岛素抵抗的相关关系

瘦素是胰岛素以外的又一负性调整血糖的激素。它可增加机体对葡萄糖的利用，提高胰岛素的敏感性。目前，瘦素在妊娠期糖尿病(GDM)患者中的变化引起人们的广泛兴趣。本研究对GDM患者血清瘦素水平及其与孕前体质指数(BMI)及胰岛素抵抗(IR)间的相关关系进行了探讨。     

妊娠期胰岛素抵抗与妊娠糖尿病

妊娠期胰岛素抵抗 (IR)是出现于妊娠晚期的代谢变化 ,妊娠期IR对妊娠妇女的糖代谢、脂肪代谢及蛋白质代谢都有明显的影响 ,主要表现为对葡萄糖摄取和氧化减少、脂肪的分解和氧化增加、蛋白质的分解利用减少。妊娠期IR及潜在的胰岛 β细胞功能不足是妊娠糖尿病 (GDM)的发病机制。GDM与 2型糖尿病 (T2DM)、代谢综合征有着相同的发病基础 ,GDM妇女的高血压、T2DM发病率明显高于正常人群。     

2型糖尿病胰岛素抵抗与瘦素及糖尿病肾病的关系

为探讨 2型糖尿病患者胰岛素抵抗与瘦素和糖尿病肾病(DN)的关系 ,我们对 2 0 0 1年 7月以来在本院门诊治疗和住院的 112例 2型糖尿病患者观察了胰岛素敏感指数 (IAI)、瘦素 (L PT)和尿白蛋白排泄率 (UAER)。现报告如下。临床资料 :112例 2型糖尿病患者均按 WHO标准确诊 ,男 6 0例 ,女 5 2例 ;年龄 4 0～ 6 5岁 ;病程 1～ 6年。根据本院正常值将 112例 2型糖尿病患者分为 :1A组 :即 IAI异常组、胰岛素抵抗 (IR)组。男 30例 ,女 2 8例 ;年龄 4 0～ 6 5岁。 2 B组 :即 IAI正常组、非胰岛素抵抗 (NIR)组。男 30例 ,女 2 4例 ;年龄 4…     

胰岛素抵抗相关因子与妊娠糖尿病

研究发现,肿瘤坏死因子α、瘦素、脂联素、抵抗素、游离脂肪酸、性激素结合球蛋白、甲胎球蛋白等因子紊乱可引起胰岛素抵抗,进而导致了妊娠糖尿病的发生。本文着重讨论这些相关因子与妊娠糖尿病的关系。     

妊娠糖尿病患者脂联素与胰岛素抵抗相关性的初步探讨

目的探讨妊娠糖尿病（GDM）患者脂联素与胰岛素抵抗（IR）的关系。方法检测40例GDM患者（GDM）、34例糖耐量正常（NGT）的孕妇作对照（NC）组的血清脂联素水平，同时以稳态模型HOMA-IR计算胰岛素抵抗指数。结果（1）GDM组脂联素水平、HOMA-IR分别为7．83±1．57μg／L，3．57±1．27，对照组分别为9．36±1．41μg／L、2．98±1．03，两组比较差异有统计学意义。（2）GDM组多元线性逐步回归分析结果显示孕前BMI、脂联素是影响GDM患者IR的独立危险因素。结论GDM患者血清脂联素减少与IR密切相关。     

脂肪因子与妊娠糖尿病

人体脂肪细胞可分泌多种具有生物活性的脂肪因子,且在妊娠糖尿病(GDM)患者中存在分泌失调的现象.研究发现,妊娠早期瘦素的增加和脂联素的下降可能预示着GDM的发生;脂联素通过影响胰岛素信号转导改变胰岛素敏感性,调节血糖和胰岛素水平;视黄醇结合蛋白4(RBP4)可能通过调节血脂间接调节血糖;内脂素和vaspin的表达受多种因素影响,可能是发生胰岛素抵抗的中心环节;抵抗素基因多态性亦在不同方面对人体产生影响.综上,脂肪因子作用机制复杂,其分泌失调与GDM患者胰岛素抵抗及糖、脂代谢密切相关,并影响其病理生理学变化及预后.     

妊娠糖尿病患者血游离脂肪酸与β细胞功能及胰岛素抵抗的关系

检测36例孕24～36周妊娠糖尿病患者和同期30例健康孕妇凌晨3:00、5:00及75 g葡萄糖负荷后血游离脂肪酸和胰岛素水平,比较两组胰岛素敏感性和胰岛素分泌功能.结果提示凌晨及糖负荷后高游离脂肪酸均与妊娠糖尿病患者胰岛素抵抗相关[胰岛素:(7.18±3.19)对(5.05±1.80)mIU/L(3:00)、(8.19±4.42)对(5.31±1.82)mIU/L(5:00)、(59.18±30.85)对(40.52±15.07)mIU/L(糖负荷后);游离脂肪酸:(0.39±0.20)对(0.23±0.11)mmol/L(3:00)、(0.46±0.17)对(0.29±0.12)mmol/L(5:00)、(0.19±0.13)对(0.09±0.06)mmol/L(糖负荷后);均P<0.01],糖负荷后30 min(早期相)的高水平的游离脂肪酸可能与妊娠糖尿病患者早期胰岛素分泌功能缺陷有关.     

2型糖尿病Leptin与胰岛素抵抗的关系

目的　研究新诊断非肥胖 2型糖尿病患者血清leptin水平与胰岛素抵抗的相关关系。方法　以空腹血浆胰岛素与血糖乘积的倒数作为胰岛素抵抗程度的指标 ,采用酶联免疫法测定 31名正常人、2 9例新诊断非肥胖 2型糖尿病患者的血清leptin水平。 结果　新诊断非肥胖 2型糖尿病患者 ,血清leptin浓度与胰岛素敏感性指数有显著负相关 (r =-0 .37,P <0 .0 5 ) ,主要表现在男性 (r =-0 .6 6 ,P <0 .0 1)。leptin与空腹血胰岛素 (r =-0 .45 ,P <0 .0 5 )、空腹血糖(r =-0 .37,P <0 .0 5 )有正相关关系。男性患者leptin血清水平比正常男性有显著性升高 (P<0 .0 5 )。结论　新诊断非肥胖 2型糖尿病患者血清leptin水平与胰岛素抵抗程度有显著正相关关系 ,leptin与 2型糖尿病的发病有关     

妊娠糖尿病患者胰岛素抵抗与血清C反应蛋白水平的相关性研究

目的:研究妊娠糖尿病(GDM)患者与正常妊娠妇女胎盘激素、超敏C反应蛋白(hs-CRP)与妊娠胰岛素抵抗和胰岛β细胞分泌功能的关系,分析发生GDM的危险因素,探讨GDM的发病机制.方法:GDM孕妇和正常孕妇各50例,均测胎盘激素、hs-CRP、血糖及胰岛素水平.结果:GDM组的hs-CRP水平明显高于正常对照组(P＜0.05).2组的胎盘激素水平(雌激素、孕激素、泌乳素)无统计学意义.GDM组的早期相胰岛β细胞分泌功能(△I30/△G30)明显低于对照组,P＜0.001.hs-CRP与孕前体重、孕前体重指数(BMI)、空腹胰岛素、稳态模式评估法胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)呈正相关(r=0.287、0.289、0.248、0.299,P＜0.01),与△I30/△G30呈负相关(r=-0.509,P＜0.001).在纠正了孕前体重、孕前BMI、糖筛查时的体重和BMI后,hs-CRP与空腹胰岛素、HOMA-IR不再相关(P＞0.05).结论:炎症反应参与并加重妊娠胰岛素抵抗;GDM孕妇存在早期相胰岛β细胞分泌缺陷.     

2型糖尿病患者血清瘦素及可溶性瘦素受体检测分析

对60例2例型糖尿病（T2DM）患者和46例正常对照的研究显示，T2DM患者血清瘦素水平高于正常对照组，可溶性瘦素受体水平低于对照组。     

Roles of insulin resistance and beta cell dysfunction in macrosomia among Chinese women with gestational diabetes mellitus

Aims

The aim was to examine associations of insulin resistance and beta cell dysfunction with macrosomia in Chinese women with gestational diabetes mellitus (GDM).