葡萄籽原花青素对肾血管性高血压大鼠血管重塑的影响

目的: 观察葡萄籽原花青素(GSP)对肾血管性高血压(RH)大鼠血管重塑的影响并初步探讨其机制。方法: 采用两肾一夹法建立RH大鼠模型,并设假手术组(对照组,n=7)。术后2周,选取鼠尾动脉收缩压升至130 mmHg以上的大鼠28只为RH大鼠,随机分为4组(n=7):RH模型组、GSP低剂量(50 mg·kg^-1·d^-1)治疗组、GSP高剂量(200 mg·kg^-1·d^-1)治疗组和卡托普利(30 mg·kg^-1·d^-1)阳性对照治疗组。治疗6周后,分别测定各组大鼠尾动脉收缩压、胸主动脉中膜厚度(MT)、管腔内径(LD)及MT/LD;Masson三色法观察各组胸主动脉胶原蛋白的含量;ELISA法测定主动脉中血管紧张素II(AngII)含量;Western blotting 法检测腹主动脉中TNF-α的蛋白表达。结果: 治疗6周后,与对照组相比,RH 模型组大鼠的尾动脉收缩压、MT、MT/LD、主动脉中的胶原含量、AngⅡ 和TNF-α水平均明显升高,而LD则降低;与RH 模型组相比,GSP能显著降低RH大鼠的尾动脉收缩压、主动脉MT、MT/LD,减少大鼠主动脉中胶原和AngⅡ含量,减少TNF-α的蛋白表达,使LD增大。高剂量GSP治疗组的作用尤为显著,与卡托普利治疗组的作用相当。结论: GSP不仅能显著降低RH大鼠尾动脉收缩压,而且对血管重塑有明显的逆转作用,其机制可能与降低主动脉中AngⅡ的含量和TNF-α的蛋白表达有关。     

黄芩茎叶黄酮对慢性脑缺血大鼠脑内NMDA受体和VEGF表达的影响

目的: 探讨黄芩茎叶黄酮(SSF)对慢性永久性脑缺血大鼠脑内N-甲基-D-天门冬氨酸受体(NMDAR)和血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法: 雌性Sprague-Dawley(SD)大鼠双侧颈总动脉结扎2个月制备慢性脑缺血记忆障碍模型,通过RT-PCR测定海马细胞中NMDAR mRNA和皮层细胞中VEGF mRNA的含量。结果: 与假手术组相比,模型组大鼠海马细胞中NMDAR1 mRNA、NMDAR2A mRNA和NMDAR2B mRNA 的含量显著增加(P<0.01),皮层细胞中VEGF mRNA的含量明显增加(P<0.01);而 SSF 17.5 mg·kg^-1·d^-1、35 mg·kg^-1·d^-1和70 mg·kg^-1·d^-1灌胃给药38 d,能明显降低海马细胞中NMDAR1 mRNA、NMDAR2A mRNA和NMDAR2B mRNA 的含量,显著增加皮层细胞中VEGF mRNA的含量。结论: SSF 能够明显降低脑缺血大鼠海马细胞中NMDAR 的表达,明显增加皮层细胞中VEGF 的表达,提示SSF可能通过影响NMDAR和VEGF的生成发挥神经保护作用。     

伊贝沙坦和培垛普利对大鼠压力负荷性心肌肥厚的影响

目的:探讨钙调神经磷酸酶和钙泵活性在大鼠压力负荷性心肌肥厚时的变化及伊贝沙坦和培垛普利对它们的影响。方法:40只雄性SD大鼠随机分为5组。除假手术组外,其余4组大鼠采用腹主动脉部分结扎法造成压力负荷性心肌肥厚模型,术后1周分别用下列药物开始灌胃:假手术组和对照组生理盐水2mL·kg^-1·d^-1,伊贝沙坦组20mg·kg^-1·d^-1,培垛普利组2mg·kg^-1·d^-1及联合用药组(培垛普利2mg·kg^-1·d^-1,伊贝沙坦20mg·kg^-1·d^-1)。用药6周后检测左室质量指数、心肌细胞横径、心肌钙调神经磷酸酶及钙泵活性,免疫组化测定心肌钙调神经磷酸酶的表达。结果:联合用药组LVMI显著低于对照组及单用伊贝沙坦或培垛普利药组,各用药组TDM及钙调神经磷酸酶活性显著低于对照组,对照组心肌肌浆网钙泵活性显著低于其他各组,联合用药组钙泵活性明显高于单独用药组。免疫组化显示对照组心肌组织钙调神经磷酸酶表达显著高于其他各组。相关分析显示LVMI与TDM、CaN均呈显著正相关,与钙泵活性呈负相关。结论:伊贝沙坦和培垛普利可抑制钙调神经磷酸酶活性,增加心肌肌浆网钙泵活性,联合应用对减轻心肌肥厚有协同作用。     

长期摄取高钠盐饮食引发的高血压

目的:探讨高钠盐引发的高血压发病机制。方法:雄性SD大鼠40只,分为对照(NC)组、高盐(HS)组、高盐+L-精氨酸(HS+Arg)组、高盐+依那普利(HS+En)组和高盐+特拉唑嗪(HS+Ter)组,每组8只。各组饲料相同。NC组饮去离子水;HS组饮1.5%氯化钠溶液;HS+Arg组、HS+En组和HS+Ter组分别饮用1.5%氯化钠溶液配制的L-精氨酸(4g·kg^-1·d^-1)、依那普利(30mg·kg^-1·d^-1)和盐酸特拉唑嗪(4mg·kg^-1·d^-1)。第8周末,大鼠在戊巴比妥钠麻醉下,直接测量颈总动脉血压,开腹抽取下腔静脉血及剖取肾脏、肾上腺。测定前海葱苷原A样物质(PLC)水平,Na^＋-K^＋-ATP酶活性,NO(x)、内皮素(ET)及血管紧张素II(AngII)水平。结果:HS组大鼠血压显著高于NC组,血浆PLC、ET及肾上腺AngII水平皆显著高于NC组;血浆和肾组织NO(x)和AngII水平、肾脏Na^＋-K^＋-ATP酶活性皆明显低于NC组;HS+Arg组、HS+En组和HS+Ter组大鼠血压和血浆PLC水平皆显著低于HS组,血浆和肾组织NO(x)水平及Na^＋-K^＋-ATP酶活性皆明显高于HS组;HS+Arg组、HS+En组和HS+Ter组肾上腺AngII水平及HS+Arg组血浆ET水平明显低于HS组,并与NC组相近。结论:在高钠盐引发的高血压发病机制中,除钠泵抑制因子释放增加致细胞膜Na^＋-K^＋-ATP酶活性减低外,内皮功能损害致NO释放减少也可能起重要作用。     

组蛋白去乙酰化酶8对肾性高血压大鼠心肌肥大的影响

目的: 研究组蛋白去乙酰化酶8(histone deacetylase 8,HDAC8)在肾性高血压大鼠左心室肥厚中的表达变化及HDAC抑制剂丙戊酸钠(valproic acid sodium, VPA)对心肌肥厚的影响。方法: 建立2肾2夹肾性高血压大鼠模型,术后4周开始给药,VPA高剂量(400 mg·kg^-1·d^-1)组及VPA低剂量(200 mg·kg^-1·d^-1)组连续腹腔注射VPA给药4周,同时设立假手术组和阳性对照坎地沙坦(10 mg·kg^-1·d^-1)组,实验结束时测量左心室/体重比值,HE染色检测心肌组织形态学变化, RT-PCR检测心房利钠因子(atrial natriuretic factor,ANF)和HDAC8 mRNA表达,Western blotting检测HDAC8的表达情况。结果: HDAC8 mRNA和蛋白表达水平在肾性高血压大鼠心肌组织中明显上调;VPA能够剂量依赖性降低HDAC8的表达, 同时VPA治疗组与坎地沙坦组高血压大鼠的左心室肥厚得到明显逆转,表现为心室体重比降低, 肥大心肌形态明显改善且ANF的表达下调。结论: HDAC8参与了肾性高血压大鼠心肌肥厚的发病过程,VPA可以下调其表达并部分逆转心肌肥厚。     

葡萄籽原花青素通过Nrf2调节糖尿病大鼠肾组织GSTM的表达

目的: 研究葡萄籽原花青素(GSP)对糖尿病大鼠肾保护作用的分子生物学机制,为GSP治疗糖尿病肾病提供实验依据。方法: 雄性Wistar大鼠尾静脉注射0.1%链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病大鼠模型,成模后随机分为糖尿病组(DM组)和糖尿病GSP治疗组(GSP组,GSP 250 mg·kg^-1·d^-1),另设正常对照组(C组)。观察24周后测量大鼠体重、收缩压、肾重/体重和24 h尿蛋白定量;采血测定空腹血糖(FPG)、尿素氮(BUN)、肌酐(SCr)和糖基化血红蛋白(HbA1c);观察糖尿病大鼠肾脏病理改变,并应用Western blotting和免疫组化法测定肾组织谷胱甘肽S-转移酶μ亚型(GSTM)和核因子E2相关因子2(Nrf2)的表达。结果: 实验开始时3组大鼠体重无明显差异(P>0.05),24周时DM组大鼠较C组大鼠体重显著下降(P<0.01),治疗后GSP组大鼠体重较DM组增加,但无显著差异(P>0.05)。第24周时DM组大鼠与C组相比较,收缩压、FPG、HbA1c、肾重/体重、24 h尿蛋白定量、BUN和SCr水平显著升高(P<0.01)。治疗后GSP组大鼠与DM组比较FPG和HbA1c水平降低,但无显著差异(P>0.05),收缩压、24 h尿蛋白定量和肾重/体重显著降低,(P<0.01),BUN和SCr水平显著降低(P<0.05)。GSP组肾组织病理改变较DM组改善。GSTM和Nrf2表达在DM组表达较C组上调,在GSP组治疗后回调(P<0.05)。结论: GSP可能通过Nrf2下调GSTM表达而起肾保护作用。     

辛伐他汀对高脂血症大鼠动脉血管紧张素Ⅱ1型受体mRNA表达的下调作用

目的:观察高脂血症时动脉血管紧张素Ⅱ1型受体(AT₁)mRNA表达水平、外周血血管活性物质的变化特点及降脂治疗的作用, 探讨辛伐他汀逆转内皮功能障碍的机制。方法:实验包括正常对照组, 另两组通过4周建立高脂血症模型, 此后继续高脂喂养, 其中辛伐他汀治疗组在高脂喂养同时喂服辛伐他汀10mg·kg^-1·d^-1)而高脂血症组不予药物治疗, 第20周检测3组的血脂变化及观察AT₁mRNA表达水平、外周血AngⅡ和NO浓度。结果:高脂血症组AT₁mRNA表达水平高于、血NO水平低于正常对照组、而AngⅡ和收缩压无显著差异。辛伐他汀治疗组总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、低密度胆固醇(LDL-C)显著低于高脂血症组, 且动脉组织AT₁mRNA表达水平也显著低于高脂血症组, 血NO含量高于高脂血症组、但血AngⅡ浓度和收缩压未见显著差异。结论:辛伐他汀在调脂的同时, 下调AT₁mRNA的表达、促进一氧化氮的生成, 从而逆转内皮功能障碍、阻止动脉硬化进展。     

丹参酮ⅡA对豚鼠肥厚心肌延迟整流钾通道的影响

目的: 通过研究丹参酮ⅡA(TSN)对豚鼠肥厚心肌细胞快激活延迟整流钾电流(I_Kr)和慢激活延迟整流钾电流(I_Ks)的影响,在离子通道水平探讨丹参酮ⅡA抗肥厚心肌心律失常的机制。方法: 采用腹主动脉结扎技术制造心肌肥厚模型,将豚鼠随机分为假手术组(A组)、肥厚模型组(B组)、低剂量丹参组(C组,10 mg·kg^-1·d^-1)、高剂量丹参组(D组,20 mg·kg^-1·d^-1)和缬沙坦治疗组(E组,10 mg·kg^-1·d^-1),每组12只。通过应用标准的全细胞膜片钳技术记录各实验组心肌细胞膜上动作电位时程(APD)、I_Ks和I_Kr密度的变化。结果: (1)与A组相比,B组、C组、D组和E组手术后4周血压均明显升高,差异有显著差异(P＜0.01),B、C、D和E组间血压无显著差异(P＞0.05)。(2)与A组相比,B组心肌细胞的膜电容明显升高,APD显著延长(P＜0.01)。 (3)与B组相比,C、D和E组显著缩短肥大心肌细胞APD的延长,降低膜电容和阻断心肌细胞上I_Kr、I_Ks的密度(P＜0.01);C和D组间无显著差异(P＞0.05)。结论: 丹参酮Ⅱ-A能降低肥厚心肌细胞上I_Kr 和I_Ks的密度,可能是其干预肥厚心肌电生理异常的重要机制之一。     

TLR活化参与环孢素A诱发的慢性肾小管间质损伤

目的: 探讨慢性肾小管间质损伤的免疫发生机制。方法: Sprague-Dawley大鼠皮下注射环孢素A(CsA,15 mg·kg^-1·d^-1) 4周建立慢性肾小管间质损伤模型,对照组给予皮下注射橄榄油 (1 mL·kg^-1·d^-1)。检测两组大鼠的肾功能;三色染色和免疫组织化学染色确定肾小管间质损伤程度(炎性细胞浸润和带状纤维化);荧光原位杂交技术和免疫组织化学染色分别观察肾内Toll样受体(TLR)、TLR配基-热休克蛋白70 (HSP70)及补体系统成分(C3、C4d和C9)的表达。结果: 与对照组相比,肾毒性组表现为肾功能低下、肾间质大量ED-1阳性细胞浸润、肾小管间质带状纤维化(P<0.01)。同时,肾毒性组TLR2和TLR4的mRNA 和蛋白水平明显上调;TLR 配体 HSP70 免疫活性增加;补体C3、C4d和C9的免疫活性显著增加。这些高表达的免疫成份主要位于肾小管间质受损部位。结论: 激活的肾内天然免疫与CsA引起的慢性肾小管间质损伤有关。     

附子多糖预防高胆固醇血症的作用及其对肝脏CYP7α-1表达的影响

目的: 探讨附子多糖(FPS)预防高胆固醇血症的作用及其对肝脏胆固醇7α-羟化酶(CYP7α-1)表达的影响。方法: SPF级雄性Wistar大鼠50只,体重100 g,随机分为正常组(control)、高胆固醇组(HC)和HC+附子多糖(HC+FPS)低、中、高3个剂量组,每组10只,分别给予正常、高胆固醇及高胆固醇加附子多糖(224、448和896mg·kg^-1·d^-1 )饮食,持续2周,检测各组的血脂水平;观察control组、HC组和HC+FPS(224 mg·kg^-1·d^-1)组大鼠的体重、进食量和粪便量的变化,实验结束后取3组大鼠的肝脏行HE染色;并检测3组大鼠肝脏羟甲基戊二酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶mRNA水平、CYP7α-1 mRNA和蛋白水平以及粪便总胆汁酸含量等方面的改变。结果: 附子多糖能显著抑制高胆固醇血症大鼠血清中总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的水平(P<0.05);HC+FPS组大鼠肝细胞脂肪变性较HC组轻微;real-time PCR和Western blotting结果显示附子多糖能显著上调高胆固醇大鼠肝脏CYP7α-1 mRNA水平和蛋白表达并明显降低HMG-CoA还原酶的mRNA水平(P<0.01);HC组大鼠粪便中胆汁酸的含量增多而HC+FPS组进一步增加(P<0.05)。结论: 附子多糖具有明显的降血胆固醇作用,其机制与上调CYP7α-1 mRNA及蛋白水平和下调大鼠肝脏HMG-CoA还原酶mRNA水平有关。     

不同剂量缬沙坦单用或与苯那普利钠联合应用对SHR血压和左室心肌肥厚的影响

目的:评价不同剂量AT₁受体拮抗剂valsartan单用和与benazepril联合应用对SHR的降压疗效、逆转心肌肥厚作用和对RAAS、内洋地黄素水平的影响。方法:30只14周龄雄性SHR随机分成空白对照组、benazepril组、小剂量valsartan组、大剂量valsartan组和小剂量valsartan与benazepril联用组,另设WKY正常对照组,分别给予生理盐水、benazepril 1 mg·kg^-1、valsartan 8 mg·kg^-1、valsartan 24 mg·kg^-1、valsartan 8 mg·kg^-1+benazepril 1 mg·kg^-1,每日1次灌胃给药,持续8周。结果:药物干预各组SHR动脉收缩压(SBP)水平明显下降,尤以大剂量valsartan组和联合用药组SBP下降最显著;药物干预各组血浆和心肌组织肾素活性均明显升高;benazepril组和小剂量valsartan与benazepril组血浆和心肌组织AngⅡ水平降低;大、小剂量valsartan组血浆和心肌组织AngⅡ水平均明显升高,valsartan剂量越大,血浆和心肌组织AngⅡ水平升高越明显;随SBP水平的降低,心肌组织Na⁺-,K⁺-ATP酶活性明显升高,而内洋地黄素水平则明显下降;药物干预各组LVM/BW、TDM均明显减低,尤以联合用药组改变最为显著。结论:不同剂量AT₁拮抗剂valsartan和benazepril单用或联用均有明显的降低SHR的SBP作用,能明显抑制左室肥厚进展;联合用药效果最为显著,并能有效防止单用AT₁拮抗剂所致血浆和心肌组织AngII水平的升高的副作用。     

缓激肽在依那普利对心肌梗死大鼠心肌肥厚及心功能影响中的作用

目的:探讨依那普利(enalapril)对大鼠心肌梗塞(M1)后心肌肥厚及心功能的影响是否与其抑制缓激肽(BK)降解的途径有关。方法:将大鼠随机分为:①假手术对照组(sham-operated control),②心肌梗死组(MI),③依那普利干预组(MI+enalapril),④依那普利和BKB₂受体阻断剂Hoe-140共同干预组(MI+enalapril+Hoe-140),⑤血管紧张素ⅡⅠ型受体阻断剂losartan干预组(Ml+losartan)。3个药物干预组从MI术后第3d开始给药,持续4周,然后测定左心室舒张末压(LVEDP)、+dp/dt_max及左心室重/体重(LVW/BW)、左心室非梗死区组织的平均(每核)心肌细胞体积,并进行组间比较。结果:3个药物干预组的LVEDP、LVW/BW及V(m)n均低于MI组(均Pp/dt_max和MI组相比无显著差别。3个药物干预组之间平均动脉压(MAP)无明显差异,但Ml+enalapril+Hoe-140组的LVW/BW及V(m)n的值却高于MI+enalapril组。结论:Enalapril可阻抑大鼠MI后的心肌肥厚并改善左心室功能,这种作用的部分机制是由于其促使了心肌组织BK的积累,即BK参与了enalapril阻抑心肌肥厚及改善心功能的作用,且这些作用不依赖于血压的影响。     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对高血压肾小动脉重建的影响

目的:研究血管紧张素II(AngII)受体拮抗剂对高血压肾小动脉重建的影响。方法:18只4周龄雄性大鼠分为:正常血压大鼠(WKY)组、自发性高血压大鼠(SHR)组、SHR口服losartan组,均饲养至16周。在肾组织切片上分别用光镜和电镜配合计算机图像分析法观测肾组织内小动脉的几何形态学指标和小动脉平滑肌及其间隙,离体肾脏灌流法测定最小肾血管阻力。结果:Losartan组的尾动脉收缩压、肾小动脉壁厚、壁面积、壁厚内径比和中层血管平滑肌细胞宽度以及最小肾血管阻力,均显著低于高血压对照组。结论:AngII受体拮抗剂losartan能预防SHR肾小动脉的重建。     

卡维地洛、西拉普利及其合用防治大鼠急性心肌梗死左室重塑的作用

目的:评价卡维地洛、西拉普利及其合用防治大鼠急性心肌梗死(AMI)左室重塑(LVRM)的作用。方法:AMI术后24h存活的100只雌性SD大鼠随机分成:①AMI对照(n=25)、②AMI+卡维地洛(1mg·kg^-1·d^-1, n=25)、③AMI+西拉普利(1mg·kg^-1·d^-1, n=25)及④AMI+合用(n=25)4组;另设假手术组(n=17).直接灌胃给药。4周后行血流动力学测定和病理学分析。去除梗死面积<35%或>55%者, 最终在以上各组分别有(13, 12, 12, 14)和13只大鼠。结果:AMI各组间梗死面积差异均无显著性(45.2%-46.7%, 均P>0.05).AMI对照组的左室舒张末压(LVEDP)、容积(LVV)、重量(LVW)和室间隔厚度(STh)均显著大于假手术组(均P<0.01), 左室内压最大上升和下降速率(±dp/dt)及其校正值(±dp/dt/LVSP)均显著低于假手术组(P<0.05, P<0.01).卡维地洛、西拉普利及合用组的LVEDP、LVV均显著低于AMI对照组(P<0.01), STh均显著薄于AMI对照组(P<0.01), LVW均显著轻于AMI对照组(P<0.05, P<0.01), ±dp/dt显著高于AMI对照组(P<0.05, P<0.01), 且LVEDP和STh在合用组显著低于两单用药组(P<0.05, P<0.01), 余指标在3个用药组间差异均无显著性(均P>0.05).结论:卡维地洛、西拉普利及其合用均能有效防治大鼠AMI左室重塑并改善血流动力学和左室功能,且以合用更佳。     

三七总皂甙对慢性低氧大鼠右心室心肌细胞钙电流的影响

目的:探讨长期应用三七总皂甙对慢性常压低氧大鼠右心室心肌细胞钙电流的影响。方法:采用全细胞膜片钳方法分别记录并比较正常对照组、慢性低氧组、慢性低氧加三七总皂甙组大鼠单个右心室心肌细胞钙电流和电流-电压关系曲线。结果:正常对照组、慢性低氧组、慢性低氧加三七总皂甙组细胞钙电流峰值分别为(571.1±145.9)pA,(835.1±194.1)pA,(526.3±152.6)pA。缺氧组显著大于另两组(P＜0.05)。结论:应用三七总皂甙能阻滞慢性低氧引起的钙内流增高。     

抗氧化剂TA9901对注入大鼠脑皮质内的β-淀粉样蛋白1-40纤维形成的干预作用

目的：观察抗氧化剂TA991对注入脑内的β-淀粉样蛋白_1-40（Aβ_1-40）纤维形成的干预作用,以进一步研究其治疗老年性痴呆（AD）的作用机制。方法：12只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、TA991组、维生素E（VE）组和磷酸缓冲液（PBS）组。前3组动物均注射Aβ_1-40（2 g/L）5 μL,PBS组注射相同剂量的50 mmol/L PBS。TA991组和VE组分别给予TA991（100 mg·kg^-1·d^-1）和VE（100 mg·kg^-1·d^-1）腹腔注射,对照组和PBS组腹腔注射等体积的生理盐水,连续7 d。取注射部位组织作超薄切片（60 nm）,CM10透射电镜定性观察Aβ纤维的形态;另一部分组织作冰冻切片,采用甲醇刚果红法染色,偏振光显微镜观察Aβ纤维结构。结果：在Aβ注射部位,出现高电子密度沉积物,其周围出现许多胶质细胞,其胞浆中含有类似于沉积物电子密度的吞噬颗粒,而PBS组鼠脑中不存在此现象;对照组与VE组的沉积物中,出现大量密集的纤维结构,纤维直径10 nm,类似于在AD脑的老年斑（SP）中所含的Aβ纤维,而在TA991组中,这种纤维结构非常少见,且其数目和密度要远远低于对照组和VE组。偏振光显微镜观察,在TA991处理组注射部位的偏振光相对较弱。结论：TA9901有明显干预A纤维形成和沉积的作用,初步提示TA9901有望发展成为以Aβ为靶治疗AD的候选药物。     

L-硝基精氨酸对大鼠LPS性肺损伤的实验治疗研究

目的:观察一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶抑制剂N^G-硝基-L-精氨酸(L-NA)对LPS性肺损伤的影响。方法:采用静脉注射脂多糖(LPS)复制急性肺损伤大鼠模型。将40只SD大鼠随机分为5组:空白对照组、LPS模型组、L-NA高剂量(20mg/kg)、中剂量(10mg/kg)、低剂量(5mg/kg)治疗组,经腹腔注射,实验过程中监测大鼠平均动脉压(MAP),定时取静脉血测定血浆中NO₂^-/NO₃^-含量,于规定时间处死大鼠,迅速取出肺脏,观察LPS引起大鼠急性肺损伤后肺系数、肺水肿情况和肺组织中丙二醛(MDA)含量、一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化,以及L-NA的治疗作用。结果:L-NA可明显升高MAP,降低肺系数和肺含水量,减少血浆中NO₂^-/NO₃^-含量,可显著降低肺组织中NOS活性,减少MDA含量,增强SOD活性,减轻肺损伤。结论:L-NA对LPS性肺损伤具有治疗作用,且随剂量增大作用增强。