激光多普勒血流仪动态观察镁对脑缺血再灌注损伤保护作用

目的: 用激光多普勒血流仪动态观察硫酸镁对局灶性大脑中动脉阻塞(MCAO)大鼠模型缺血/再灌注损伤的保护作用。方法: 体重280-300 g的雄性SD大鼠24只,传统线栓法制作单侧MCAO模型后根据硫酸镁处理时间不同分为4组,每组6只,分别为:缺血20 min、30 min、40 min硫酸镁处理组(25% 硫酸镁160 mg/kg 腹腔注射)和对照组(等体积生理盐水腹腔注射),激光多普勒血流仪实时动态监测各组不同时段的脑血流变化。4组动物模型均于缺血2 h+再灌注24 h后进行神经功能缺损评分,断头取脑,TTC染色观测脑片梗死灶体积。结果: 再灌注后硫酸镁处理的各组脑血流均缓慢恢复至基线而后保持稳定,对照组脑血流随心跳波动明显,平均血流变化幅度有明显差异。平均脑梗死体积为:硫酸镁组26.5%、36.5%和24.5%,对照组为54.0%。神经功能缺损评分:硫酸镁组5.670±1.003、8.670±1.211和7.170±1.472,对照组11.170±0.983。结论: 缺血早期给予硫酸镁对脑缺血和再灌注损伤具有一定的保护作用,其机制可能是通过改善脑血管的自动调节功能来实现的。     

脑缺血再灌注损伤程度与自噬相关基因LC3、mTOR表达的相关性研究

目的　探讨局灶性脑缺血再灌注损伤（cerebral ischemia reperfusion, CIR）程度与自噬微管相关蛋白轻链3抗体-Ⅱ（Autophagy microtubule associated protein light chain 3 antibody-Ⅱ,LC3-Ⅱ）、雷帕霉素靶蛋白抗体（Rapamycin target protein antibody,mTOR）表达的相关性。 方法　采用线栓阻断法阻塞大脑中动脉2 h制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型;观察各组间的神经功能缺失评分、TTC梗死体积;应用免疫印迹、免疫荧光法检测大脑顶叶的LC3-Ⅱ、mTOR的表达。 结果　TTC染色显示,梗死体积在缺血再灌24 h达高峰。WB、免疫荧光显示,LC3-Ⅱ在IR中表达增加,且在缺血再灌24 h表达最高;mTOR在缺血再灌24 h、48 h表达最低。相关性分析显示,TTC染色梗死体积与LC3-Ⅱ表达水平高度正相关。 结论　脑缺血再灌注损伤程度可能与LC3、mTOR的表达水平相关。     

局灶性脑梗死出血转化模型中基质金属蛋白酶9的表达

背景：理论上来说,出血性转化可发生于任何脑梗死患者,可见于脑梗死自然演变病程的任何阶段。因此进一步从缺血时间和再灌注角度进行梗死后出血转化发病机制研究可以为临床预防和治疗梗死后出血转化提供理论依据。 目的：观察持续性脑梗死与脑缺血再灌注大鼠脑组织基质金属蛋白酶9的表达。 方法：将健康雄性成年Wistar大鼠随机分为3组：即假手术组、缺血再灌注组、持续脑梗死组。采用线栓法制成大脑中动脉闭塞模型,缺血再灌注组在相应缺血时间点(4.5,6,12,24,48 h)将线栓拔出再灌注24 h,假手术组手术过程同缺血再灌注组,但未置入栓线。持续脑梗死组制成大脑中动脉闭塞模型,但中间不取出栓线。分别于术后2 h进行模型成功评价,并于术后相应时间点进行神经功能障碍评分;TTC染色观察脑组织发生出血转化情况;用免疫组化方法测定基质金属蛋白酶9的表达。 结果与结论：脑梗死后4.5 h内血流再通神经功能评分明显提高,6 h以后尤其12 h以后血流再通将加重神经功能缺损;在缺血再灌注组内随着缺血时间的延长神经功能评分逐渐降低,缺血48 h降至最低。脑组织TTC染色可见缺血12,24,48 h再灌注大鼠均有不同程度的出血转化发生。基质金属蛋白酶9以负性因素参与再灌注损伤和出血性转化,加重缺血再灌注损伤以及促进出血性转化发病。 中国组织工程研究杂志出版内容重点：肾移植;肝移植;移植;心脏移植;组织移植;皮肤移植;皮瓣移植;血管移植;器官移植;组织工程      

线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型的改进与探讨

目的提供一种比较简易的大鼠局灶性脑缺血／再灌注模型制备方法。方法应用SD雄性大鼠，线栓法制作局灶性脑缺血再灌注模型，选择在颈总动脉（CCA）分叉处切口，使线栓从CCA顺行进入颈内动脉（ICA）。造模后直接将栓线缝合在皮内，再灌注时拔出一定长度拴线，使栓线回至CCA即可。通过神经功能检测，红四氮唑（TTC）染色和病理学检查等方法评价该模型的可靠性。结果大鼠手术后神经功能缺损明显，TTC染色清楚显示了梗死病灶，病理学检查显示典型病理改变。结论该改良方法术式简便，缺血效果可靠，可以用于脑缺血再灌注的研究。     

bFGF对大鼠脑缺血再灌注后神经元凋亡及fractalkine表达的影响

目的: 观察碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对大鼠脑缺血再灌注缺血半暗带侧皮质区fractalkine表达的影响,进一步探讨bFGF的神经保护机制。方法: 应用栓线法建立大鼠脑缺血再灌注模型,36只实验大鼠随机分为3组:假手术组、缺血再灌注组和bFGF组,缺血1 h再灌注24 h后行神经功能评分,TTC染色测梗死面积,TUNEL法检测细胞凋亡数目,免疫组化检测fractalkine表达,并进行图像分析。结果: 缺血再灌注组及bFGF组的神经功能评分分别为3.18±0.65和2.23±0.59,两组比较P<0.05;假手术组、缺血再灌注组及bFGF组凋亡细胞数目分别为0.91±0.65、17.28±1.01及13.22±1.35,bFGF组的凋亡细胞数目较缺血再灌注组明显减少(P<0.05);假手术组、缺血再灌注组及bFGF组fractalkine表达量分别为101.26±1.13、113.17±1.35及107.25±3.25,与假手术组相比,缺血再灌注组fractalkine表达减少,bFGF组fractalkine表达量显著高于缺血再灌注组(P<0.05)。结论: bFGF的神经保护作用可能与其上调fractalkine表达水平有关。     

大鼠急性脑缺血再灌注模型的建立及CT灌注扫描的评价

目的在活体状态下应用CT灌注扫描技术,评价大鼠急性脑缺血再灌注模型的可靠性。方法利用线栓法建立大鼠急性脑缺血再灌注模型,并通过其CT灌注扫描图像与脑切片TTC染色图像相比较对模型进行评价。结果大脑中动脉栓塞后2 h,CT灌注扫描显示明确的缺血范围。持续栓塞组大鼠脑切片TTC染色均显示明显的脑梗死灶,与CT灌注扫描显示的缺血范围具有一致性;再通组大鼠回撤栓线后,栓塞侧脑血流能够恢复,TTC染色未发现明显梗死灶。结论线栓法制作可复性大鼠急性脑缺血模型稳定可靠,操作简单。如能用CT灌注扫描对梗死模型进行筛选则可进一步降低由模型变异引起的实验误差,从而为脑梗死的治疗研究提供可靠平台。     

丁苯酞预处理对脑缺血大鼠脑保护作用

目的研究丁苯酞预处理局灶性脑缺血成年大鼠模型,核因子κB(NF-κB)和Toll样受体4(TLR4)表达水平,初步揭示其脑保护作用机制。方法将72只成年SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、单纯缺血再灌注组(MCAO组)以及丁苯酞预处理组(NBP组)。缺血再灌注模型采用90min大脑中动脉闭塞MCAO,MCAO术前1周,NBP腹腔给药预处理。缺血2h,行再灌注24h后检测神经功能评分及脑梗死体积,Western blot和定量PCR技术测定脑组织中NF-κB和TLR4蛋白及m RNA表达。结果 Sham组无神经功能损伤,无脑组织梗死,与MCAO组差异显著;MCAO组神经功能评分显著高于NBP组,NBP组脑梗死体积显著小于MCAO组(P0.05)。NBP组脑组织中NF-κB和TLR4蛋白和m RNA表达水平均低于MCAO组,而MCAO组显著高于sham组。结论丁苯酞预处理减轻缺血-再灌注损伤可与下调NF-κB和TLR4的表达相关。     

有氧运动训练可通过调节脑血管生成及神经炎症反应改善大鼠缺血性脑损伤

目的：探讨有氧运动改善大鼠缺血性脑损伤的可能作用机制。方法：将大鼠分为假手术（sham）组、脑中动脉栓塞局灶缺血性脑损伤（MCAO）组及有氧运动治疗（MCAO+E）组，每组12只；通过TTC染色及神经功能评分分别检测三组大鼠脑梗死体积及神经功能障碍情况，转棒实验评估三组大鼠平衡及运动协调能力；HE染色及TUNEL染色检测三组大鼠脑梗死灶细胞凋亡情况；运用FITC标记葡聚糖检测三组大鼠脑梗死灶血管密度，免疫荧光染色及ELISA法检测三组大鼠梗死灶炎症发生情况。结果：三组大鼠TTC染色表明，MCAO+E组梗死灶体积及神经功能评分较MCAO组均显著降低（P<0.01），转棒实验MCAO+E组大鼠滚筒持续时间较MCAO组显著延长（P<0.01）;MCAO+E组梗死灶细胞凋亡较MCAO组显著减少（P<0.001），脑血管生成显著增多（P<0.001）;MCAO组炎症细胞活化增多，功能增强，MCAO+E组可显著减少MCAO组引起的炎症细胞活化及功能增强（P<0.01）。结论：有氧运动训练可能通过促进血管生成抑制炎症反应，从而降低梗死灶细胞凋亡水平，最终改善大鼠缺血性脑...     

开颅法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型的改良研究

目的:改良传统的开颅造模法,建立一种稳定、可靠的大鼠脑缺血再灌注模型。方法:20只SD大鼠随机分为假手术与缺血再灌注组,每组10只,分别行假手术操作及改良模型制作。改良模型为,大鼠开颅后暴露左侧大脑中动脉(middle cerebral artery,MCA),将直径0.12 mm的不锈钢丝放置于MCA下,近其主干,钢丝两端架于颞骨表面120 min,撤去钢丝即再灌注。假手术仅暴露MCA,不进行缺血及再灌注。大鼠再灌注24 h,通过神经功能缺失评分,TTC染色,神经元计数及病理形态学的方法对模型进行评价。结果:改良后的造模成功率为100%,梗死灶位于额、顶叶皮层,病理形态学表现为典型的缺血性改变,正常神经元数减少(P0.01)。神经功能缺失评分1.3±0.5,脑梗死体积比率为5.32%±1.28%,与假手术组相比均有统计学意义(P0.01)。结论:这一改良模型阻断及恢复MCA血流明确,梗死灶的大小、位置稳定,死亡率低,为脑缺血再灌注机制的研究及治疗方法的探讨提供了有益帮助。     

胸腺素β4对局灶性大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究胸腺素β4对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型。于缺血再灌注前30min给予胸腺素β4,缺血再灌注24h后进行神经功能评分,测定脑含水量、梗死面积、脑组织匀浆Caspase-3活性。结果胸腺素β4能显著降低神经功能评分,降低脑组织含水量,缩小脑梗死面积,降低缺血脑组织Caspase-3活性。结论胸腺素β4对于大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能与抑制Caspase-3活性有关。     

小檗碱干预2型糖尿病模型大鼠脑缺血再灌注损伤

文题释义： 小檗碱(berberine,BBR)：是从黄连中提取的一种异喹啉类生物碱,具有多种生化和药理作用,在临床上得到广泛应用。已有文献证明,小檗碱具有降低高血糖、减轻胰岛素抵抗和抑制脂质合成的作用。缺血再灌注损伤：遭受一定时间缺血的组织细胞恢复血流(再灌注)后,组织损伤程度迅速增剧的情况。再灌注后有大量钙内流,并生成大量氧自由基,是广泛组织细胞损伤的主要发病机制。临床上多种疾病如迟发性神经元坏死、不可逆性休克、心肌梗死、脑梗死及器官移植排斥反应等的发生、发展都与缺血、再灌注有关。 背景：既往研究提示小檗碱可减轻脑缺血再灌注损伤。 目的：探讨小檗碱对2型糖尿病大鼠脑缺血再灌注损伤的影响及其分子机制。 方法：实验方案经海南省中医院伦理委员会批准。用低剂量链脲佐菌素30 mg/kg每隔1 d大鼠腹腔注射2次,处理8周建立2型糖尿病模型,选取平均血糖≥11.1 mmol/L造模成功的雄性SD大鼠90只,随机分为对照组、缺血/再灌注组和缺血/再灌注+小檗碱组,每组30只。对照组和缺血/再灌注组大鼠经生理盐水灌胃,缺血/再灌注+小檗碱组用小檗碱 200 mg/(kg·d)灌胃,处理7 d后,后2组采用大脑中动脉阻断2 h,再灌注12 h建立大脑中动脉缺血再灌注模型。苏木精-伊红染色和透射电镜观察脑梗死体积;采用ELISA检测梗死区超氧化物歧化酶、丙二醛和一氧化氮水平;采用TUNEL法检测脑细胞凋亡情况;Westernblot检测PI3K、Akt和磷酸化Akt(p-Akt)蛋白的表达。 结果与结论：①与缺血/再灌注组比较,缺血/再灌注+小檗碱组脑梗死体积明显减少(P < 0.05),超氧化物歧化酶水平明显升高,丙二醛和一氧化氮的表达明显降低;②与缺血/再灌注组比较,缺血/再灌注+小檗碱组脑梗死区细胞凋亡减少,Bcl-2表达增加,cleaved-Caspase3和Bax表达降低;③与缺血/再灌注组相比,小檗碱可使缺血/再灌注+小檗碱组PI3K和p-Akt的表达水平明显上调;④结果说明,小檗碱可通过激活PI3K-Akt信号通路,在2型糖尿病大鼠脑缺血模型中发挥抗凋亡作用,减轻脑缺血/再灌注损伤。ORCID: 0000-0003-3326-2624(符芸瑜) 中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程     

精胺对急性脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用

目的: 观察外源性精胺对急性脑缺血-再灌注损伤大鼠的作用,并初步探讨其可能机制。方法: 采用线栓法复制大鼠大脑中动脉缺血(2 h)-再灌注(2 h)模型。SD大鼠随机分为5组:假手术组、模型组和低、中、高剂量精胺组。检测指标有神经病学评分、脑梗死面积、皮层脑组织HE染色、电镜超微结构观察、超氧化物歧化酶活性(SOD)及丙二醛(MDA)含量。结果: 与模型组相比,不同浓度精胺均能降低大鼠急性脑缺血-再灌注后神经功能学评分、梗死面积、缺血脑组织MDA含量,减轻脑组织形态学和超微结构损伤,增加缺血区SOD活性。结论: 外源性精胺对大鼠局灶性急性脑缺血-再灌注损伤有保护作用,其机制可能与清除氧自由基有关。     

尼古丁对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的神经保护作用

目的:研究尼古丁对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤是否具有神经保护作用。方法:在大鼠大脑中动脉堵塞(MCAO)前30min给予腹腔注射尼古丁酒石酸盐溶液,观察局灶性脑缺血2h再灌注24h后,大鼠神经行为学评分及脑梗死容积的变化。结果:再灌注24h后,与单纯缺血再灌注组相比,给予尼古丁酒石酸盐溶液注射可以改善动物的神经行为学评分、减少脑梗死容积百分比(P0.05)。结论:尼古丁对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有神经保护作用。     

糖尿病大鼠脑缺血再灌后神经元损伤与细胞死亡

目的:研究脑缺血/再灌后迟发性神经元损伤的细胞死亡形式,以及在糖尿病作为附加因素时,对于神经细胞死亡的影响。方法:在糖尿病模型及中脑动脉阻塞(MCAO)/再灌模型的基础上,通过病理形态,FCM,TUNEL,琼脂糖凝胶电泳等检测手段对脑缺血及再灌后脑细胞死亡形式进行综合判定。结果:局灶脑缺血再灌损伤过程中既存在细胞坏死,又存在细胞凋亡。其凋亡的神经细胞主要分布在重度缺血区域的边缘(半影区)附近。缺血中心区主要表现为坏死。另外还证明了合并糖尿病组可明显加重缺血性脑损伤,而且与诱导半影区、中线区的细胞凋亡发生发展有密切关系。结论:局灶脑缺血/再灌后神经元损伤包括坏死与凋亡,中心区以前者为主,而半影区则以后者为主,二者具有紧密的内在联系。合并有糖尿病时,可以明显加重缺血再灌性脑损伤的进程。     

局灶脑缺血再灌注成年模型大鼠大脑髓鞘相关蛋白的基因表达

背景：髓鞘蛋白是少突胶质细胞的主要成分,研究脑缺血再灌注后大脑髓鞘相关蛋白基因表达的变化有助于探讨少突胶质前体细胞在缺血性脑损伤和修复中的作用。 目的：观察脑缺血再灌注后成年模型大鼠大脑髓鞘蛋白相关基因,在脑缺血后不同时间及部位表达变化和差异。 方法：以线栓法制作成年SD大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,采用5′末端标记地高辛的寡核苷酸探针荧光原位核酸分子杂交检测模型大鼠再灌注后早期大脑梗死中心区、梗死周边区和梗死对侧区皮质髓鞘蛋白脂质蛋白mRNA、髓鞘碱性蛋白mRNA和髓鞘转录因子1 mRNA表达变化。 结果与结论：在梗死中心区,脑缺血再灌注后早期3种髓鞘相关蛋白基因表达均明显减少;在梗死周边区,再灌注后1 d时3种髓鞘相关蛋白基因表达与对照组比较无明显变化,之后逐渐增加,至14 d时均高于对照组(P  < 0.05,0.01),以髓鞘转录因子1 mRNA阳性细胞数升高最早(7 d)最为显著(P < 0.01)。因此,成年SD大鼠脑缺血再灌注后急性期梗死周边区皮质髓鞘相关蛋白的基因表达增加,提示少突胶质前体细胞对脑缺血性损伤敏感,其可能参与了脑缺血后损伤的修复过程。     

Protective effect of estrogen in endothelin-induced middle cerebral artery occlusion in female rats

Estrogen is a powerful endogenous and exogenous neuroprotective agent in animal models of brain injury, including focal cerebral ischemia. Although this protection has been demonstrated in several different treatment and injury paradigms, it has not been demonstrated in focal cerebral ischemia induced by intraparenchymal endothelin-1 injection, a model with many advantages over other models of experimental focal ischemia. Reproductively mature female Sprague–Dawley rats were ovariectomized and divided into placebo and estradiol-treated groups. Two weeks later, halothane-anesthetized rats underwent middle cerebral artery (MCA) occlusion by interparenchymal stereotactic injection of the potent vasoconstrictor endothelin 1 (180 pmoles/2 μl) near the middle cerebral artery. Laser-Doppler flowmetry (LDF) revealed similar reductions in cerebral blood flow in both groups. Animals were behaviorally evaluated before, and 2 days after, stroke induction, and infarct size was evaluated. In agreement with other models, estrogen treatment significantly reduced infarct size evaluated by both TTC and Fluoro-Jade staining and behavioral deficits associated with stroke. Stroke size was significantly correlated with LDF in both groups, suggesting that cranial perfusion measures can enhance success in this model.     

远隔缺血后处理对脑缺血模型大鼠再灌注损伤炎性反应相关信号的影响

背景：虽然目前已有一些研究表明远隔缺血后处理可以发挥神经保护作用,但是具体的机制尚不明了。 目的：探讨远隔缺血后处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。 方法：应用线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞局灶性脑缺血再灌注模型,并进行远隔缺血后处理,同时设假手术组和缺血再灌注组作对照。于缺血再灌注24 h后进行神经功能评分,检测梗死体积及脑含水量;RT-PCR检测缺血周围区脑组织内白细胞介素1β、白细胞介素6、肿瘤坏死因子α和单核细胞趋化蛋白1 mRNA表达情况;Western blot检测Bcl-2和Bax蛋白表达情况。 结果与结论：与缺血再灌注组相比,远隔缺血后处理组神经功能评分有所降低,但差异无显著性意义,梗死范围和脑组织含水量显著降低(P < 0.05)。远隔缺血后处理组与缺血再灌注组相比,大鼠缺血周围区脑组织白细胞介素1β、白细胞介素6、肿瘤坏死因子α、单核细胞趋化蛋白1 mRNA和Bax蛋白表达降低(P < 0.05),Bcl-2蛋白表达升高(P < 0.05)。结果证实,远隔缺血后处理可以减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注产生的损伤,其机制可能与减轻炎性反应有关。  中国组织工程研究杂志出版内容重点：肾移植;肝移植;移植;心脏移植;组织移植;皮肤移植;皮瓣移植;血管移植;器官移植;组织工程     

The protective effect of calcitonin gene-related peptide on gastric mucosa injury after cerebral ischemia reperfusion in rats

The purpose of the present study is to investigate the protective effect of calcitonin gene-related peptide (CGRP) on gastric mucosa injury after focal cerebral ischemia reperfusion and gastric ischemia-reperfusion in rats. Wistar male rats (280-320g) were selected for this experiment. Focal cerebral ischemia and reperfusion rat model was established with left middle cerebral artery occlusion by using thread inserting. After regaining consciousness from the anaesthesia,rats were scored according to Zea longa 5 score system. Animals with scores 1-3 were randomly divided into two groups：CGRP group and normal saline group（NS group）. Sham-operated animals were stimulated only by the operation without occluding the middle cerebral artery. Ten rats were involved in each group. Reperfusion was given to the rats in CGRP group and NS group after 2 hours’ ischemia. Rats in CGRP group and NS group were injected intraperiloneally with CGRP (3μg/kg,1mg/L) or NS(3ml/kg) respectively. After 48 hours of the operation,the samples were taken out and processed for calculating stomach mucous membrane damage index according to Guth method,detecting pathological changes of gastric mucosa tissue by light microscopy,determining mast cells by toluidine blue staining,and observing the expression of Gas, SST, AQP-4 and bFGF by immunohistochemical staining. One-way analysis of variance was used for statistical analysis. Difference between two groups was compared with qtest. Results：1. Under stereo microscope, focal cerebral ischemia and reperfusion rat more significant damage of gastric mucosa of NS group than that of CGRP group was observed,with diffuse edema,splinter hemorrhage and erosion. The injury index of gastric mucosa was lower in CGRP group as compared with that in NS group (P<0.05). 2. HE staining showed that under light microscope,gastric mucosa was damaged more pronouncedly with numerous endothelial cells necrosis,gastric mucosa dissociation,infiltration of inflammatory cells,and irregular arrangement of glands,while in CGRP group,the damage was less severe with partially dissociation of gastric mucosa,less irregular arrangement of glands,fewer mucosa hemorrhage and inflammatory cells infiltration. 3. The total number of mast cells and degranulation ratio of NS group in gastric mucosa was significantly higher than that of CGRP group (P<0.01). 4. Gas expression in gastric antrum mucosa was lower in CGRP group than that in NS group (P<0.01);SST expression in gastric antrum mucosa was higher in CGRP group than that in NS group (P<0.01). 5. AQP-4 expression in gastric mucosa was lower in CGRP group than that in NS group (P<0.05). 6. bFGF expression in gastric mucosa was higher in CGRP group than that in NS group (P<0.01). The results indicated that CGRP reduced the gastric mucosa injury index after brain ischemia and reperfusion,alleviated the damage of gastric mucosa and thus had protective effect on the stomach. An indirect protective effect of CGRP on gastric mucosa was also noted by the up-regulated SST expression and down-regulated Gas expression. CGRP down-regulated AQP-4 expression and up-regulated bFGF expression reduced gastric edema,regulated the secretion of gastric acid and exerted to promote gastric tissue repair. Besides,CGRP also inhibited mast cell degaranulation to reduce the infiltration of inflammatory cells and thus to alleviate the damage of gastric mucosa induced by ischemia and reperfusion.     

中枢八肽胆囊收缩素对大鼠局部脑缺血/再灌注损伤的影响

目的:探讨八肽胆囊收缩素(CCK-8)对局部脑缺血/再灌注损伤的影响及其可能机制。方法:采用线栓法大鼠局部脑缺血再灌注模型,观察侧脑室(icv)注射CCK-8或其受体拮抗剂-丙谷胺对脑缺血1h再灌注24h大鼠脑梗死体积、局部脑血流量(rCBF)、不同脑区一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量的影响。结果:(1)脑缺血前给予不同剂量的CCK-8均可缩小脑梗死体积,但只有CCK-8剂量为1.0μg、2.0μg时这种差别才有显著性(均P＜0.05)。预先给予丙谷胺可完全拮抗CCK-8的作用;单纯给予丙谷胺可加重脑缺血损伤。(2)CCK-8可显著抑制脑缺血/再灌注损伤引起的梗死区、半暗区NO水平的升高;抑制梗死区MDA含量的增加(P＜0.05);再灌注24h时,CCK-8组rCBF显著高于正常值(P＜0.05)。结论:中枢内、外源性CCK-8均具有减轻局部脑缺血/再灌注损伤的作用,其机制可能和抑制脑缺血或再灌注时的自由基损伤及增加rCBF有关。