胰岛素样生长因子-1与阿尔茨海默病关系研究进展

胰岛素样生长因子-1(IGF-1)在神经营养方面的作用为人所熟悉。近年的研究发现,IGF-1与阿尔茨海默病(AD)以及认知功能关系密切。本研究就IGF-1在体内的分布、与AD的关系,以及影响AD可能的机制等方面,对其发挥的主要作用进行综述。     

α-硫辛酸治疗糖尿病周围神经病变的疗效及对神经传导速度胰岛素样生长因子-1的影响

目的探讨α-硫辛酸治疗糖尿病周围神经病变(DPN)的疗效及对神经传导速度、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)的影响。方法 98例合并DPN的2型糖尿病患者随机分为2组,对照组予口服甲钴胺胶囊治疗,观察组在此基础上联合应用α-硫辛酸注射液,观察2组治疗前后血清IGF-1、神经传导速度及症状总评分(TSS)的变化。结果 2组治疗后胫神经、腓神经运动神经传导速度NCV(MNCV)感觉神经传导速度(SNCV)均较治疗前明显增快,TSS评分明显降低,差异均具有统计学意义(P0.05);但上述指标观察组均明显优于对照组,且观察组血清IGF-1水平较治疗前明显提高,差异均具有统计学意义(P0.05)。结论α-硫辛酸治疗DPN可明显降低提高患者血清IGF-1水平,改善神经传导速度及临床症状。     

胰岛素样生长因子-1神经保护作用的研究进展

胰岛素样生长因子－1（Insulin-like growth factor-1，IGF-1）是一种与机体组织分化、增殖和成熟有关的重要细胞因子。IGF-1与其受体结合具有促进细胞分化增殖、抑制凋亡和类胰岛素的代谢作用，并还可能与其他神经营养因子协同发挥神经保护作用。其中，IGF-1保护缺血性脑损伤的可能机制有：甘氨酸-脯氨酸-谷氨酸（glycine-proline-glutamate，GPE）对神经细胞的保护作用、抗凋亡作用、阻止L型钙通道的开放、对一氧化氮合酶（NOS）的双重作用以及对抗兴奋性氨基酸的毒性等。随着临床实验的开展，IGF-1有可能作为脑保护剂用于缺血性脑损伤的治疗。     

胰岛素样生长因子-1与缺血性脑血管病

胰岛素样生长因子 - 1(IGF - 1)是一种重要的促神经生长因子 ,具有多种生物学功能。脑缺血发生后 ,IGF - 1在脑组织的含量与分布发生明显变化 ,并可能通过一系列有效机制参与保护缺血性脑损伤 ,展现了一定的临床应用前景     

胰岛素样生长因子-1与创伤性脑损伤

胰岛素样生长因子-1(IGF-1)是一种脑保护因子,它对神经系统的生长、发育及损伤后的保护具有重要的意义。正常脑组织中IGF-1系统的表达十分广泛,脑损伤后IGF-1在脑内的含量及分布均发生明显变化,显示其参与了脑损伤的病理生理过程,体内、外实验也充分证实IGF-1具有明显的神经保护作用。探讨IGF-1给药的途径和剂量,将为创伤性脑损伤(TBI)的治疗开辟一条新途径。     

胰岛素样生长因子-1与颈动脉粥样硬化的关系

目的 探讨胰岛素样生长因子-1与颈动脉粥样硬化的相关关系。方法 依据脑动脉造影表现选取不同狭窄程度患者共65例及无狭窄者22例,狭窄组患者中轻中度各22例,重度狭窄23例,收集临床资料及实验室、颈部血管超声检查表现,采用ELISA测量患者血浆胰岛素样生长因子-1(IGF-1)水平。比较不同狭窄组IMT、IGF-1及各种心血管危险因素的水平。结果 与无狭窄组比较,狭窄组患者颈动脉IMT厚度明显增加,IGF-1水平明显减低,心血管危险因素水平增高。IGF-1与IMT呈明显负相关。Logistic回归提示IGF-1作为心血管的一种保护因子。结论 IGF-1水平与颈动脉粥样硬化狭窄有关,IGF-1作为血管的一种保护因子,可作为一种提示脑血管状况的指标。     

胰岛素样生长因子-1与癫痫相关性的研究进展

癫痫是神经系统常见疾病之一,癫痫发作可导致脑损伤已被动物实验和临床观察证实。 胰岛素样生长因子-1（IGF-1）是神经营养保护因子,在中枢神经系统的生长、发育、分化、损伤后修复中 起到重要作用,然而它在癫痫发作中所起的作用存在争议,现回顾目前IGF-1 与癫痫相关研究,对IGF-1 与癫痫关系进行系统综述。     

血清胰岛素样生长因子-1与帕金森病关系的研究

帕金森病是中老年人群中最常见的神经系统退行性疾病之一,其主要病理特征是黑质致密部多巴胺能神经元的变性丢失,引起多巴胺分泌不足。胰岛素样生长因子-1能促进多巴胺能神经元的存活,且相关实验证实帕金森病患者血清胰岛素样生长因子-1水平发生了变化。文中对血清胰岛素样生长因子-1与帕金森病的关系作一综述。     

胰岛素样生长因子-1在中枢神经系统疾病中的保护作用

胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor 1,IGF-1)在神经系统的生长、分化、修复和再生中起重要作用.近年来,研究表明IGF-1对神经系统具有保护作用其在中枢神经系统疾病中具有重要意义.     

血清胰岛素样生长因子-1水平与脑梗死患者认知功能的相关性研究

目的 探讨血清胰岛素样生长因子-1(insulin like growth factor-1,IGF-1)水平与脑梗死患者认知功能之间的相关性,以及影响认知障碍的其他危险因素.方法 选择苏州大学附属第三医院神经内科2019-11—2020-08收治的脑梗死患者186例,对所有患者进行蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评估...     

Diabetic neuropathy in elderly Type 2 diabetic patients: effects of insulin treatment

Objectives - To study the occurrence of diabetic neuropathy and the effect of insulin treatment in elderly Type 2 diabetic patients. Material and methods -In 38 patients and 20 controls symptoms and neurophysiological examinations including electroneurography, vibration perception and temperature discrimination thresholds were investigated. Patients were randomized to insulin ( n = 18) or sulfonylurea ( n = 16) treatment and were re-investigated after 1 year. Results - Neuropathy was present in 21/38 patients (56%). It was asymptomatic in 17/38 (45%) and symptomatic in 4/38 (11%). The occurrence of neuropathy was less common in healthy controls, 3/20 (15%) ( P <0.01). Temperature discrimination thresholds was the test that most often revealed pathology. The metabolic control after 1 year was significantly improved in the insulin treated group and unchanged in the sulfonylurea treated group. There were no changes as regards occurrence of neuropathy between or within the two treatment groups after 1 year. Conclusion - Diabetic neuropathy is common among elderly Type 2 diabetic patients. It is mostly asymptomatic. Improvement was not seen after 1 year of insulin treatment.     

2型糖尿病患者合并周围神经病变相关危险因素分析

目的 探讨2型糖尿病周围神经病变的相关危险因素.方法 选取2型糖尿病（DM）患者114例为研究对象,根据有无合并周围神经病变将其分为糖尿病周围神经病变组（DPN组）和非糖尿病周围神经病变组（NDPN组）.分析患者临床资料,探讨2型糖尿病周围神经病变相关因素.结果 （1） DPN组与NDPN组病患年龄、病程、FPG、2hPG、HbA1C、尿 A/C 差异均有统计学意义（P〈0.05）.（2）Logistic分析显示糖尿病病程、年龄、糖化血红蛋白（HbA1C）是糖尿病周围神经病变的独立危险因素.结论 糖尿病病程、年龄、空腹血糖、餐后 2 h血糖、糖化血红蛋白等是 2 型糖尿病并周围神经病变的相关危险因素.其中年龄大、病程长、高HbA1C的糖尿病患者发生 DPN 的风险增加.提示临床医生应在糖尿病早期对DPN和相关危险因素进行预防和干预.     

鼠神经生长因子治疗糖尿病周围神经病变35例临床观察

目的观察鼠神经生长因子治疗糖尿病周围神经病变(diabetic peripheral neuropathy,DPN)的疗效及安全性。方法将70例糖尿病周围神经病变患者随机分为两组,对照组35例常规给予糖尿病饮食,用胰岛素或口服降糖药控制血糖;维生素B1100mg,肌肉注射,1次/d;维生素B120.5mg,肌肉注射,1次/d;治疗组35例在对照组治疗基础上加用鼠神经生长因子注射液30μg,肌肉注射,1次/d。两组疗程均为21 d。两组均在治疗前后分别记录症状及体征、肌电图测腓总神经(common peroneal nerve)的MNCV及SNCV、并测定高敏C-反应蛋白(high-sensitivity C-reactive protein,hs-CRP)水平。结果治疗组总有效率显著高于对照组(P<0.05),治疗组各项神经传导速度显著高于对照组(P<0.05),治疗后治疗组hs-CRP水平较对照组显著下降(P<0.05)。结论鼠神经生长因子治疗糖尿病周围神经病变安全有效。     

急性脑血管病患者血清和脑脊液中胰岛素样生长因子-1的测定及其临床意义

目的　探讨急性脑血管病患者血清及脑脊液中胰岛素样生长因子 - 1(IGF - 1)浓度的变化及其临床意义。方法　观察 40例脑血管病患者和 2 0例正常人血清及脑脊液IGF - 1浓度。病例组 :脑梗死组2 0例 ,脑出血组 2 0例 ,所有患者均在发病后第 3天抽取静脉血 2ml,其中脑梗死组在抽血当天作腰穿抽取脑脊液 2ml。IGF - 1采用酶联免疫分析方法测定。应用SPSS统计软件包进行统计分析 ,组间比较采用t检验。结果　病例组与对照组血清中IGF - 1浓度有明显统计学差异 (P <0 .0 1) ,脑梗死组与脑出血组血清中IGF - 1浓度无统计学差异 (P >0 .0 5 )。脑梗死组与对照组脑脊液中IGF - 1浓度有明显统计学差异 (P <0 .0 1)。结论　脑梗死和脑出血患者急性期血清IGF - 1浓度明显降低 ,脑梗死组患者急性期脑脊液IGF - 1浓度明显增高。     

鼠神经生长因子联合瑞舒伐他汀治疗老年糖尿病周围神经病变临床观察

目的观察和评价鼠神经生长因子(mNGF)联合瑞舒伐他汀治疗糖尿病周围神经病变(DPN)的疗效。方法67例老年DPN患者随机分为3组A组(n=23)给予甲钴胺治疗,B组(n=22)给予甲钴胺+鼠神经生长因子治疗,C组(n=22)给予甲钴胺+鼠神经生长因子+瑞舒伐他汀治疗,共4周;观察各组患者治疗前后的多伦多神经症状评分(TCSS)、神经传导速度(NCV)以及肝功能和血脂变化。结果3组治疗后均取得TCSS下降和NCV增加的显著改善(P<0.05),其中C组较A、B组改善程度更优,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论联合使用mNGF和瑞舒伐他汀治疗老年DPN可能获得显著疗效。     

2型糖尿病并发糖尿病周围神经病变与代谢综合征的关系

目的 探讨2型糖尿病(T2DM)并发糖尿病周围神经病变(DPN)与代谢综合征(MS)的关系。方法 选取我院收治的T2DM患者95例,按是否并发MS进行分组,并发MS 45例为研究组,无MS为对照组50例。2组均进行电生理检查、MS相关指标的血液、尿液标本测定,统计2组DPN发生率,比较2组SCV和MCV及MS相关指标水平,并进行影响DPN的多因素Logistic回归分析。结果 研究组DPN发生率为62.22%,对照组为12.00%,差异有统计学意义(P0.01)。2组左右腓神经SCV、MCV比较有显著差异(P0.01)。2组TC、TG、LDL-C比较差异无统计学意义(P0.05),2hINS、UA、HbA1c、CRP、UAER水平比较有明显差异(P0.01)。多因素Logistic回归分析结果显示,HbA1c、UAER、2hINS、CRP等MS相关指标异常均为DPN的危险因素。结论 T2DM并发DPN与MS密切相关,MS相关指标,如HbA1c、UAER、2hINS等水平过高是导致DPN发生的高危因素,故临床在控制血糖的时候应注重患者MS相关指标的检测与调控。     

神经生长因子对糖尿病神经病变大鼠神经肽和神经传导速度的影响

目的 探讨神经生长因子对糖尿病周围神经病变大鼠神经肽和神经传导速度的影响. 方法 雄性Wistar大鼠35只按随机数字表法分为健康对照组(n=10)、糖尿病模型组(n=13)和神经生长因子治疗组(n=12),后两组用链脲佐菌素制成糖尿病周围神经病变大鼠模型,并给予神经生长因子治疗组神经生长因子治疗(40μg/kg).显微镜下观察并计算背根神经节中P物质、降钙素基因相关肽(CGRP)免疫阳性细胞率,检测运动神经传导速度(MNCV)和感觉神经传导速度(SNCV). 结果 糖尿病模型组大鼠背根神经节中P物质、CGRP免疫阳性细胞率(27.710％±3.471％;36.360％±12.027％)以及神经生长因子治疗组治疗前MNCV [(35.80±6.19) m/s]、SNCV[(39.62±6.69) m/s]与健康对照组[P物质:44.225％±8.213％;CGRP:47.400％±13.723％;MNCV:(55.83±10.30) m/s; SNCV:(47.02±7.52) m/s]相比显著下降,差异有统计学意义(P＜0.05).经神经生长因子治疗后,P物质、CGRP免疫阳性细胞率(49.417％±6.753％;53.811％±7.125％)较糖尿病模型组显著增高,MNCV[(41.80±3.45) m/s]、SNCV[(42.92±6.69) m/s]均治疗前显著增高,差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 糖尿病周围神经病变大鼠可出现神经传导速度下降和神经生长因子相关神经肽P物质、CGRP缺乏,而神经生长因子可促进神经肽的表达并提高神经传导速度.     

凯时与赛莱乐联合治疗糖尿病周围神经病变临床观察

目的观察凯时与赛莱乐联合治疗糖尿病周围神经病变的临床疗效。方法选择确诊的56例2型糖尿病患者合并皮肤感觉异常,四肢麻木,疼痛及走路不稳或活动受限,肌电图显示神经传导功能障碍;排除其他原因所致周围神经病变的患者。随机分为治疗组30例,对照组26例。均以饮食及胰岛素控制血糖,治疗组凯时10μg,赛莱乐200mg各加入生理盐水250ml静滴,1次/d,2周为1疗程。对照组给予维生素B1100mg,维生素B6100mg,维生素B121000μg,香丹注射液20ml静滴,1次/d,共2周。观察2组治疗前后症状改善情况并用肌电图测正中神经、腓神经的运动传导速度(MCV)及感觉传导速度(SCV)。结果2组用药后自觉症状均有所改善,治疗组明显优于对照组;正中神经、腓神经的运动传导速度及感觉传导速度均有所改善,但治疗后治疗组明显优于对照组,治疗组总有效率93.3%,对照组总有效率69.2%,2组疗效比较差异有显著性(P<0.01)。结论凯时联合赛莱乐治疗糖尿病周围神经病变是一种有效的方法。     

Significance of functional GRP78 polymorphisms in predicting the onset of type 2 diabetic peripheral neuropathy in Chinese population

Abstract

Objective:

The objective of this study is to investigate the significance of functional GRP78 polymorphisms in predicting the risk of type 2 diabetic peripheral neuropathy in Chinese population.

Methods:

Between the years of 2006 and 2010, a total of 295 definitely diagnosed type 2 diabetes mellitus (T2DM) patients were included into our study cohort and followed for 3 years. At baseline and annual re-examinations, the patients underwent physical examinations, laboratory tests and evaluation of Michigan diabetic neuropathy score (MDNS). Age, gender, disease course, waist-hip circumference ratio (WHR), body mass index (BMI), triglycerine (TG), total cholesterol (Tch), low-density lipoprotein cholesterol (LDL-C), high-density lipoprotein cholesterol (HDL-C), glycosylated haemoglobin (HbA1c), uric acid elimination rate (UAER) and uric acid (UA) were recorded and GRP78 polymorphisms were tested by direct sequencing. The prognostic significance of GRP78 polymorphisms were analysed using monovariate and multivariate logistic regression.

Results:

Three years after baseline, 32.9% (97/295) of the T2DM patients had suffered the development of diabetic peripheral neuropathy and GRP78 rs391957 promoter polymorphism is a significant risk factor for the onset of type 2 diabetic peripheral neuropathy. In monovariate regression model, the OR values of GRP78 rs391957 promoter polymorphism were 2.233 (C/T) and 2.734 (T/T). As for the model calibrated with demographic and laboratory indexes, the OR values were, respectively, 2.124 (C/T) and 2.423 (T/T).

Conclusion:

Our study suggested that the GRP78 rs391957 promoter polymorphism is a potential risk factor for type 2 diabetic peripheral neuropathy.