异体移植气管中骨形态发生蛋白诱导软骨再生的实验

目的:比较骨形态发生蛋白2在犬自体、异体、冷冻异体气管移植体内诱导软骨再生的作用。方法:实验于2004-03/10在第四军医大学唐都医院实验外科完成。21只杂种犬随机等分为3组,自体移植组、异体移植组、冷冻后的异体移植组。各组动物颈部切除4环气管段作为移植体,植入骨形态发生蛋白2后埋入腹腔大网膜中。骨形态发生蛋白2均以胶原溶液作为缓释载体,用注射器直接注入各软骨环间。术后5周处死实验动物,通过对标本组织学观察、碱性磷酸酶活性和钙含量测定,对各标本的新生软骨进行观察和定量分析。结果:各组实验犬均存活到预杀期。①定量组织学观察:各实验组骨形态发生蛋白2植入区均可见新生软骨细胞和软骨岛,HPLAS-1000病理图像分析系统计算各环间新生软骨的像素面积,自体移植组、异体移植组、冷冻后的异体移植组的新生软骨面积差异有显著性犤2573.6±738.4,1691.3±743.6,2482.9±827.5,F=5.711,P<0.05犦自体移植组和深低,而温冷冻后的同种异体移植组差异无显著性。②碱性磷酸酶活性和钙含量测定:自体移植组、冷冻后的异体移植组与异体移植组均差异有显著性犤体移植组:(7.00±0.50)μkat/g,(5.48±1.15)mg/g;冷冻后的异体移植自组:(7.00±0.83)μkat/g,(5.03±0.91)mg/g;异体移植组:(5.00±0.67)μkat/g,(3.57±0.98)mg/g,P<0.05犦,自体移植组与深低温冷冻后的同种异体移植组间无显著性差异(P>0.05)。结论:骨形态发生蛋白2能在气管移植体内有效地诱导出新生软骨,在冷冻后的异体气管移植体内的作用效果与自体气管移植体内相似,明显优于异体气管移植体。     

自体与同种异体骨软骨镶嵌移植修复关节软骨缺损的实验

目的：探讨自体和同种异体骨软骨移植的效果、可行性及相关问题.方法：实验于2002-05/12在大连医科大学动物实验中心完成.将27只健康成年新西兰大白兔同侧膝关节造成实验性缺损,随机将动物分成自体移植组（自体骨软骨移植）9只、异体移植组（同种异体骨软骨移植）9只、对照组（软骨缺损无处理）9只.自体移植组和异体移植组动物分别做2柱的自体和异体非负重区骨软骨柱移植,术后不限制运动,各组动物分别于术后4,8,12周处死,进行大体观察、测量修复移植组织厚度、组织学光镜、电镜研究和统计学处理.结果：27只实验兔均进入结果分析.①自体移植组软骨面愈合修复满意.移植后8周时移植的软骨面更鲜活,移植软骨边缘细胞坏死较少,关节面轮廓恢复更佳;12周时,关节面覆盖程度、与周边正常软骨融合程度较好,组织学光镜、电镜示移植物与骨床骨性愈合,陷落极少,无明显退行性变,成熟软骨细胞较多.②同种异体移植组修复软骨缺损结果不佳.术后4周时,排斥-吸收表现明显,移植物的软骨面已吸收近半,骨柱塌陷明显,交界处可见炎细胞浸润,免疫排斥反应明显.关节囊等周边软组织粘连水肿严重,关节退行性变无一例外.12周时,基本完成表面纤维软骨修复,交界处排异反应略轻但始终存在,关节外观凹凸不平,退行性变严重.③修复组织与周边正常软骨平均厚度的百分比,8周时自体移植组高于异体移植组[（96.22&;#177;2.69）%,（64.86&;#177;3.79）%,P＜0.01];12周时自体移植组高于异体移植组[（105.84&;#177;7.37）%,（61.57&;#177;3.24）%,P＜0.01].结论：自体骨软骨镶嵌移植可以修复兔关节软骨的缺损.以家兔为对象,新鲜无处理的同种异体骨软骨镶嵌移植修复关节软骨缺损不可行,其排斥反应及吸收破坏严重.     

组织工程联合自体骨软骨柱移植促进大面积骨软骨缺损的修复整合

目的：为了解决关节骨软骨急性损伤后的修复问题．通过观察研究组织工程联合自体骨软骨柱移植能否满意修复大面积骨软骨缺损并实现修复组织间的整合．以寻找一种适合临床应用的大面积骨软骨损伤修复方法。方法：2004—01／07于上海第二医科大学附属第九人民医院骨科实验室进行组织工程联合自体骨软骨柱移植修复大面积骨软骨缺损的研究。首先体外培养骨髓基质干细胞(BMSCs)．胰岛素样生长因子-I(insulin-1ike，growth factor-I，IGF-I）及转化生长因子-β(transforming growth factor-β，TCF-β)进行诱导，最后复合藻酸钙凝胶在自体骨软骨柱移植修复山羊股骨内髁负重区骨软骨缺损的同时，将细胞／基质材料复合物填充于骨软骨柱间的空隙。以单纯自体骨软骨柱移植为对照，通过组织学及免疫组织化学等方法进行检测。结果：两组的自体骨软骨柱的移植软骨均存活，和周围的原始软骨之间没有差别，维持透明软骨的特性。实验组软骨间的空隙区有新生软骨修复．结构与周围正常软骨类似，软骨交界区整合良好；对照组各时间点见软骨间的空隙区为纤维组织或纤维软骨修复，交界区有裂隙4、12、24周O’Driscoll，Keeley and Salter组织形态学评分实验组分别为(15．00&;#177;0．63)，(18．83&;#177;1．17）和(22．17&;#177;0．75)分，对照组分别为(750&;#177;1．38)，(8．00&;#177;063)和(8．67&;#177;0．52）分。实验组的评分均高于对照组，P&;lt;0．05差异有显著性意义实验组软骨间的修复组织的免疫组织化学染色接近正常软骨，电镜提示修复组织具有透明软骨特征。结论：组织工程学与自体骨软骨柱移植的有机结合，获得自体移植软骨，组织工程化软骨，以及周围正常软骨高度整合，为高质量地修复骨软骨缺损奠定了良好的基础。     

应用液态及凝胶态生物载体材料负载同种异体软骨细胞修复全厚关节软骨缺损

背景：应用固态载体作为细胞支架，修复关节软骨缺损，已有成功经验。尝试将液态载体或凝胶态载体材料复合细胞后注入动物体内，观察该方法的可行性。目的：探讨液态载体或凝胶态载体材料氧化聚乙烯和氧化聚丙烯复合物结合重组人骨形态蛋白2负载同种异体软骨细胞修复全厚关节软骨的可行性。设计：对照实验。单位：威海市立医院骨科，山东省创伤骨科研究所。材料：实验于2001-11／2003—09在山东省创伤骨科研究所实验室进行。健康成年新西兰大白兔36只，体质量2．5～4．5kg,雌雄不限。编号后根据缺损处注入物质的成分随机数字法分成4组，即氧化聚乙烯和氧化聚丙烯复合物结合重组人骨形态蛋白2软骨细胞组、氧化聚乙烯和氧化聚丙烯复合物结合重组人骨形态蛋白2组、氧化聚乙烯和氧化聚丙烯复合物软骨细胞组、空白对照组，每组9只。方法：36只大白兔分组后造关节软骨缺损模型，取同种新西兰大白兔关节软骨细胞，体外培养扩增后与20％氧化聚乙烯和氧化聚丙烯复合物结合重组人骨形态蛋白2混合，移植到缺损处进行修复。各移植组缺损处分别注入氧化聚乙烯和氧化聚丙烯复合物结合重组人骨形态蛋白2负载软骨细胞、氧化聚乙烯和氧化聚丙烯复合物结合重组人骨形态蛋白2、氧化聚乙烯和氧化聚丙烯复合物软骨细胞组。空白对照组：缺损处不做任何处理。移植后4，8，12周对缺损的修复情况进行大体、光镜组织学评估和电镜观察。据Wakitani评分标准，采用盲法对修复质量作出评价。主要观察指标：①软骨缺损修复程度。②软骨细胞的性质形态，基质中胶原性质、数量及排列方式。结果：①移植的氧化聚乙烯和氧化聚丙烯复合物结合重组人骨形态蛋白2负载软骨细胞中的软骨细胞能很好地生长，4周时，缺损区完全填充。8，12周再生组织与周围正常软骨组织外观相似，界限模糊。组织学检查：形成透明软骨，缺损处被修复。②电镜下：8，12周，修复组织中可见多数成熟的透明软骨细胞及其周围排列不规则的、纤细的、均匀的和无周期性的Ⅱ型胶原。空白对照组仅见纤维修复，再生组织缺乏弹性，表面粗糙，不规则。③修复质量评分：氧化聚乙烯和氧化聚丙烯复合物结合重组人骨形态蛋白2负载软骨细胞组和各组相比在各个时期差异均存在显著性，氧化聚乙烯和氧化聚丙烯复合物结合重组人骨形态蛋白2组和氧化聚乙烯和氧化聚丙烯复合物软骨细胞组与对照组相比在各个时期差异均存在显著性[4周：（3．93&;#177;1．91），（4．56&;#177;1．07），（4．78&;#177;1．09），（8．44&;#177;1．13）分；8周：（2．80&;#177;1．45），（3．24&;#177;1．00），（3．33&;#177;1．00），（8．44&;#177;1．13）分；12周：（2．22&;#177;1．10），（3．01&;#177;0．69），（3．00&;#177;0．71），（9．00&;#177;0．87）分，P〈0．0011，但两组之间在各个时期无显著的差异（P〉0．05）。结论：氧化聚乙烯和氧化聚丙烯复合物结合重组人骨形态蛋白2负载同种异体软骨细胞移植能以透明软骨的方式成功修复兔膝股骨髁软骨缺损，并优于单纯的氧化聚乙烯和氧化聚丙烯复合物负载重组人骨形态蛋白2或单纯的氧化聚乙烯和氧化聚丙烯复合物软骨细胞的移植。     

新型支架材料羟基磷灰石／聚磷酸钙纤维／左旋聚乳酸复合自体骨髓间充质干细胞修复关节软骨全层缺损

目的：观察自体骨髓间充质干细胞复合新型支架材料羟基磷灰石／聚磷酸钙纤维／左旋聚乳酸修复兔膝关节软骨全层缺损。 方法：实验于2005-03／08在兰州大学骨科研究所完成。①抽取兔骨髓液经过密度梯度离心得到单个核细胞，在经过体外分离培养获得骨髓间充质干细胞，将骨髓间充质干细胞吸附于羟基磷灰石／聚磷酸钙纤维／左旋聚乳酸复合材料上，再移植于兔膝关节全层软骨缺损模型处。②36只健康青紫兰兔被随机分成3组，每组各12只。细胞材料复合物组：将骨髓间充质干细胞与羟基磷灰石／聚磷酸钙纤维／左旋聚乳酸复合物植入双侧股骨髁间窝软骨缺损处；单纯复合材料组：单纯植入羟基磷灰石／聚磷酸钙纤维／左旋聚乳酸；空白对照组：不做任何植入。③分别于术后4，8，12周各处死4只兔子，取材进行大体、组织学及免疫组织化学染色观察。大体及组织学观察结果参照O’driscoll的评分标准进行评分。 结果：36只兔全部进入结果分析。①培养细胞的生物学特性观察：原代培养骨髓细胞7～10d后，多数细胞旋涡状排列。传代6h后细胞开始贴壁，5-7d铺满瓶壁。细胞形态均一呈梭形。②各组兔术后大体观察、股骨组织学检查：细胞材料复合物组术后12周大体评分明显低于单纯复合材料组和空白对照组（修复组织表面结构：0．45&;#177;0．25，1．15&;#177;0．25，2．47&;#177;0．39，P〈0．05；缺损填充深度：0．35&;#177;0．15。1．27&;#177;0．27，2．63&;#177;0．27，P〈0．05；与周围软骨结合情况：0．58&;#177;0．08，1．10&;#177;0．24。1．87&;#177;0．64，P〈0．05）。细胞材料复合物组12周关节软骨表面光滑，光镜下可见已形成正常软骨厚度的软骨层及完整的软骨下骨，与对照组有明显差异。修复组织Ⅱ型胶原免疫组织化学染色阳性，强度与周围正常软骨无差别。软骨缺损处为透明软骨修复。组织学评分各项（缺损填充深度、与周围软骨结合情况、修复组织表面结构、细胞形态、潮线形成、甲苯胺兰染色）评分均显著低于单纯复合材料组和空白对照组。③各组兔修复组织吸光度值形态分析：修复方法在基质分泌方面优势顺序为：细胞材料复合物组〉单纯复合材料组〉空白对照组。 结论：自体骨髓间充质干细胞复合羟基磷灰石／聚磷酸钙纤维／左旋聚乳酸材料以类透明样软骨组织完整修复缺损，是一种修复软骨缺损的行之有效的方法，羟基磷灰石／聚磷酸钙纤维／左旋聚乳酸可以做为组织工程软骨支架材料。     

自体红骨髓-骨膜碎片复合移植修复关节软骨缺损的形态学变化过程

背景：研究表明体外分离培养的骨髓基质细胞和未分化的间充质细胞可以分化为软骨细胞。 目的：观察自体红骨髓-骨膜碎片复合移植修复关节软骨缺损的形态学变化及其成软骨能力。 设计：随机对照动物实验。单位：延边大学医学院人体解剖学教研室。材料：体质量（2．15&;#177;0．30）kg的健康中国家兔14只，雌雄不限。 方法：实验于2001-04／2002-02在延边大学医学院人体解剖学教研室完成。①选取兔双侧膝关节。共28侧，制作膝关节股骨髌面3．0mm&;#215;6．0mm全层关节软骨缺损模型。②随机分为复合移植组20侧，在缺损区内先植入红骨髓和骨膜碎片；无移植对照组8侧，缺损区内未植入任何组织。③分别于手术后第7天和第2，4。8，12周取材，通过肉眼、光学显微镜、电子显微镜和图像分析等方法，观察不同时同点缺损区修复组织的形态变化。 主要观察指标：①两组移植组织大体观察、光镜观察及电镜观察结果。②两组单个软骨细胞面积。 结果：14只兔（28侧）均进入结果分析。①两组移植组织大体和光镜观察结果：第12周，大体镜观察，复合移植组再生组织与正常关节软骨面平齐，界线模糊；再生组织与周围正常软骨融为一体。无移植对照组缺损区与周围正常软骨界线清楚；大部被成纤维细胞和胶原纤维修复，只有在浅层可见到体积较小的软骨细胞。②复合移植组超微结构观察结果：第4周，移植组织浅层可见到软骨细胞。③图像分析结果：第4。8，12周复合移植组单个软骨细胞面积显著大于无移植对照组[（248．70&;#177;16．62）比（168：23&;#177;6．14）μm^2，（267．79&;#177;28．88）比（172．93&;#177;17．18）μm^2，（175．75&;#177;13．24）比（145．35&;#177;13．54）μm^2,P〈0．05]。 结论：自体红骨髓-骨膜碎片复合移植组织，术后8周始成软骨过程基本同步，细胞形态．分布和排列接近正常软骨组织，具有相容和互补作用。     

转基因同种异体组织工程软骨修复兔膝关节全层缺损

目的：观察转人胰岛素样生长因子Ⅰ基因同种异体组织工程软骨对兔膝关节软骨全层缺损的修复作用。 方法：实验于2004～08／2005—08在军事兽医研究所病毒室及长春生物制品研究所实验室完成。①取出生28d新西兰白兔的关节软骨，采用机械分离及Ⅱ型胶原酶消化法获得分离的兔软骨细胞，用单层培养扩增。②用脂质体法使胰岛素样生长因子Ⅰ基因转染兔关节软骨细胞。③以经过转染的兔关节软骨细胞作为种子细胞，牛Ⅰ型胶原作为支架，体外构建转基因同种异体组织工程软骨。④5个月龄的新西兰白兔80只制备关节软骨缺损模型，分别移植入不同组别的移植物：空白对照组、单纯支架组、单纯软骨细胞附和支架组、经过转染的软骨细胞附和支架组、自体软骨移植组，分别于术后4，8，16，24周处死各组动物4只取材，观察兔膝关节软骨全层缺损的修复情况。结果：①G418培养液筛选结果：通过G-418对于兔关节软骨细胞的最小致死剂量的测定得出，G418对软骨细胞的最小致死剂量为0．4g／L。转染后软骨细胞经0．4g／L G418筛选，2周后得到抗G418的阳性细胞克隆，而未转染细胞在含G418的培养液中逐渐全部死亡，初步证明人胰岛素样生长因子Ⅰ基因的转染成功。②原位杂交检测结果：转染软骨细胞胞浆中有氯化镍紫蓝色颗粒阳性杂交信号说明有人胰岛素样生长因子1mRNA的表达；未转染细胞则未见阳性信号。③免疫组织化学检测结果：在转染的软骨细胞胞浆中有棕黄色颗粒样阳性信号，说明有Ⅱ型胶原蛋白表达，证明稳定表达人胰岛素样生长因子Ⅰ的转染软骨细胞保持Ⅱ型胶原的表达。④软骨缺损修复后的组织学评价结果：在试验所观察的24周内，软骨基本稳定，而且转胰岛素样生长因子Ⅰ基因组织工程软骨显示出强烈的软骨基质分泌能力。转胰岛素样生长因子Ⅰ基因的同种异体组织工程软骨对软骨缺损的修复效果明显优于空白对照组和单纯软骨细胞附和支架组[空白对照组、单纯支架组、单纯软骨细胞附和支架组、经过转染的软骨细胞附和支架组、自体软骨移植组修复软骨的组织学评分：术后4周为（12．00&;#177;0．79），（11．00&;#177;0．81），（8．10&;#177;0．90），（5．80&;#177;1．03），（5．20&;#177;0．46）分；术后8周为（10．20&;#177;0．96），（10．10&;#177;1．19），（7．10&;#177;1．34），（4．90&;#177;1．15），（4．00&;#177;0．58）分；术后16周为（8．00&;#177;1．24），（8．50&;#177;1．79），（5．20&;#177;1．88），（4．00&;#177;1．82），（2．00&;#177;1．96）分；术后24周为（7．00&;#177;0．90），（6．50&;#177;2．13），（4．30&;#177;2．00），（3．00&;#177;2．13），（1．20&;#177;0．78）分，P〈0．05]. 结论：人胰岛素样生长因子Ⅰ基因转染兔关节软骨细胞后可以在细胞中表达，而且转胰岛素样生长因子Ⅰ基因的同种异体组织工程软骨对兔关节软骨全层缺损的修复效果明显。为进一步转基因组织工程软骨实验提供了依据。     

原核表达的重组人骨形态发生蛋白7增高牙槽嵴的实验

背景：牙齿缺失后，牙槽骨内成骨与破骨的动态平衡被打破，牙槽嵴呈现出不可逆转的骨吸收，其后果是大量的牙槽骨丢失；骨形态发生蛋白在骨及牙齿的生长发育和创伤修复中发挥重要作用。 目的：观察原核表达的重组入骨形态发生蛋白7对增强牙槽嵴的新骨形成、预防牙槽嵴吸收的作用。 设计：对照实验。 单位：济南市口腔医院正畸科，山东省医学科学院。 材料：实验于2003—06／2004—12在山东省医学科学院完成，采用新西兰大白兔28只，雌雄不限，体质量平均2kg。 方法：采用大白兔建立动物拔牙创模型，将大白兔分别拔除左、右下门牙，将骨形态发生蛋白7复合载体2块40μg植入右下门牙（为实验组），仅含磷酸盐缓冲液的空载体2块40μg植入左下门牙（为对照组），术后2，4，8及12周处死动物，取标本进行扫描电镜分析、钙含量及碱性磷酸酶活性测定。主要观察指标：①扫描电镜分析结果。②碱性磷酸酶活性及钙含量。 结果：①电镜照片结果：实验组的骨创愈合比对照组提前4～6周。②碱性磷酸酶活性：实验组均明显高于对照组[2周：（38．191&;#177;5．384），（19．821&;#177;2．084）μkat／g；4周：（160．815&;#177;9．669），（126．709&;#177;1．634）μkat／g；8周：（378．892&;#177;13．086），（225．212&;#177;1．884）μkat／g，P〈0．011。③钙含量：实验组均明显高于对照组[2周：（5．592&;#177;0．110），（0．913&;#177;0．064）mg／g；4周：（8.654&;#177;0．177），（1．702&;#177;40.071）mg／g；8周：（25326&;#177;0.287），（5980&;#177;0．145）mg／g．P〈0．01]。 结论：原核表达重组人骨形态发生蛋白7具有良好的增高牙槽嵴、促进拔牙创愈合的作用。     

非诱导同种异体骨髓基质细胞心肌移植后细胞增殖分化的结局

背景：关于骨髓基质细胞心肌成形的研究。目前都集中在模拟自体细胞移植方面。而同种异体骨髓基质细胞心肌移植的研究，国内报道较少。目的：观察大鼠同种异体骨髓基质细胞移植到心肌梗死区后能否存活，并进一步增殖、分化，以及对宿主心脏的影响。设计：随机对照动物实验。单位：华中科技大学同济医学院附属协和医院心血管内科实验室。材料：1月龄Wistar大鼠10只。雌雄不拘。体质量100-120g，用于取材培养骨髓基质细胞。3月龄雌性Wistar大鼠80只。体质量200—250g，用于制造动物模型。方法：实验于2004-06／12在华中科技大学同济医学院附属协和医院心血管内科实验室完成。①80只大鼠结扎冠状动脉左前降支制作急性心肌梗死模型，45只大鼠制作模型成功。（2）4周后，取传两代非经诱导的体外培养的同种异体大鼠骨髓基质细胞，注射到大鼠心肌梗死区，为移植组（25只）。同时设置注射培养基的对照组（20只）。③移植4周后检测受体心脏的血流动力学指标。然后取标本，检测移植细胞存活、分化和组织的血管新生状况。主要观察指标：①两组大鼠血流动力学检测结果比较。②移植细胞的结局。③两组大鼠血管新生的改变。结果：细胞移植组13只，对照组11只大鼠进入结果分析。①移植组大鼠心脏血流动力学指标较对照组明显改善【左心室收缩压：（88．61&;#177;5．99），（76．93&;#177;4．75）mmHg，左心室舒张末压：（7．72&;#177;1．36），（12．77&;#177;2．76）mmHg，P均〈0．05；左心室收缩压最大变化速率：（2365．26&;#177;266．31），（2025．04&;#177;230．25）（mmHg／s），左心室舒张压最大变化速率：（2313．26&;#177;159．30），（2140．12&;#177;191．03）mmHg/s]。②同种异体骨髓基质细胞移植人心肌梗死区后能够度过急性炎症期而且不引起明显移植排斥反应；位于梗死区的移植细胞主要分化为成纤维细胞，部分位于心肌梗死区周围的细胞分化为血管内皮细胞，并促进了血管新生。⑧移植组心肌梗死区及其周围新生血管数目较对照组明显增加（P〈0．01）。结论：同种异体骨髓基质细胞移植后未能在梗死区形成心肌样细胞，但所形成的血管内皮细胞产生了促进心肌梗死后血管新生、改善心功能的作用。     

脱蛋白牛松质骨结合自体红骨髓移植修复骨肿瘤性骨缺损：与自体骨移植材料为对照标准的效果比较

背景：对于骨肿瘤性骨缺损，以往多采用取自体髂骨移植修复。 目的：以自体髂骨移植修复骨肿瘤或瘤样病变引起的腔洞性骨缺损为对照标准，观察脱蛋白牛松质骨结合自体红骨髓移植封闭残腔以及新生骨密度的情况。 设计：随机分组设计、对照观察。单位：解放军第一七五医院骨科。 对象：选择1993-07／1998-07解放军第一七五医院骨科收治骨缺损患者125例。随机分为实验组63例，患病时间（6．2&;#177;2．1）个月．骨缺损（136&;#177;30）mm^3。对照组62例，患病时间（6．1&;#177;2．3）个月，骨缺损（133&;#177;37）mm^3。 方法：实验组接受脱蛋白牛松质骨结合自体红骨髓移植治疗，对照组接受自体髂骨移植治疗。首先彻底刮除肿瘤组织，用体积分数为0．95的乙醇烧灼创面后，再刮除烧灼面致出血，然后植入骨移植材料，植入的骨量要充足、紧密。以术后第1周的X射线片作为新骨生长的密度对比标准，术后第3，6，8个月分别摄X射线片，以术后8个月指标为两组比较标准。 主要观察指标：比较骨缺损愈合情况，以残腔封闭及新生骨密度为标准。 结果：两组患者平均随访20个月。随访6个月时，实验组失访1例。随访18个月时实验组和对照组各失访2例。术后8个月两组患者的骨折愈合情况：骨缺损残腔消失，新骨组织与母骨融合为一体，密度和正常骨相同或高于正常骨，实验组44例，对照组46例；骨残腔基本消失，新生骨密度接近于正常骨，实验组12例，对照组10例。与自体骨移植材料相比，脱蛋白牛松质骨与自体红骨髓结合后对修复腔洞性骨缺损疗效相当。 结论：应用脱蛋白牛松质骨结合自体红骨髓移植与自体骨移植修复腔洞性骨缺损，均可使腔洞性骨缺损残腔基本消失，新生骨密度接近正常骨，两种方法疗效相当。