肾脏局部RAS与糖尿病肾病关系的研究进展

肾素-血管紧张素系统（RAS）主要是由肾素（RA）、血管紧张素Ⅰ（AngⅠ）、血管紧张素Ⅰ转化酶（ACE）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、血管紧张素Ⅱ受体以及血管紧张素（1-7）和血管紧张素转化酶相关羧肽酶（ACE2）等组成的具有多元生物活性的系统。Mulrow的研究提示肾脏局部不同于全身RAS它属于具有独立作用的系统,它通过旁分泌和自分泌形式发生作用,通过调节肾脏血流动力学及其它机制参与肾脏多种疾病的病理生理过程。     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗药的临床应用与不良反应

随着人们对肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）认识的不断深入，血管紧张素Ⅱ受体拮抗药（ARB）已成为一类重要的高血压治疗药物，是继血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）后，又一类作用于肾素-血管紧张素系统（RAS）的新型降压药，具有高效、长效、安全、可口服、耐受性好等特点。ARB属非肽类化合物，目前经美国食品与药品管理局（H）A）批准应用于临床的ARB有氯沙坦、缬沙坦、伊贝沙坦、替米沙坦、坎地沙坦、     

血管紧张素转换酶抑制剂在心血管疾病中的应用

肾素-血管紧张素系统（RAS）是由肾脏和肝脏分泌的一组相互作用又互相调节的激素或前体,包括肾素,血管紧张素原（Ang）,血管紧张素Ⅰ（Ang Ⅰ）,血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）,血管紧张素转化酶（ACE）,血管紧张素受体（AT-1和AT-2受体）等.RAS不仅是存在于血液循环的激素系统,还具有旁分泌和自分泌的作用,且许多组织中（心、脑、肾等）还存在局部的RAS,在器官、组织和细胞的功能调节中具有重要的作用.ACEI抑制生物活性低的AngⅠ转换成生物活性高的AngⅡ,阻止缓激肽灭活而起到对抗AngⅡ和增加缓激肽的作用,在心血管疾病治疗中起到重要作用.     

血管紧张素新成员血管紧张素-(1-7)参与转换酶抑制剂对肾脏的作用

近几年研究证明,血管紧张素－（1－7）[Ang-(1-7)]是一种与血管紧张素Ⅱ同样重要并有相反作用的血管紧张素家族的终末活性产物,其没有收缩血管、致口渴、促醛固酮释放以及促增殖作用。在动物和人体中都发现它有舒张血管和抗高血压作用。本文主要论述血管紧张素－（1－7）的产生、作用及可能参与血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）肾保护作用。     

血管紧张素对血脑屏障影响的研究进展

血管紧张素（angiotensin）是一组特异性作用于血管内皮细胞的因子,主要有血管紧张素-1、血管紧张素-2和血管紧张素-33种形式。其中血管紧张素-1和血管紧张素-2对血脑屏障的通透性,血脑屏障在脑缺血导致的损伤的修复以及新的脑内微血管的生成有着很大的影响。     

新颖抗高血压药物——口服肾素抑制剂阿利克仑

肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）作为心功能的主要调节者，其重要作用已自拮抗这一系统的药物如血管紧张素转化酶（ACE）抑制剂、血管紧张素受体阻滞剂（ARB）和醛固酮拮抗剂在目前心血管疾病管理中的地位而得到相当佐证。大量临床研究业经确认，醛固酮拮抗剂、     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂的进展与评价

血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是肾素一血管紧张素一醛固酮系统(RAAS)的主要活性介质，在导致高血压及其靶器官损伤中产生重要的病理作用。近20年来，围绕其合成、代谢和生理效应，进行了大量研究。一方面，干预其形成的血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)不断发展；另一方面，拮抗其效应的血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ATRA)已经问世，在抑制RAAS上取得了突破性进展，开辟了抗高血压治疗的新途径。     

血管紧张素II受体及其拮抗剂

血管紧张素ＩＩ受体及其拮抗剂的发现和研究，为抑制肾素－血管紧张素－醛固酮系统提供了一类新的药物。其代表药物ｌｏｓｔａｒｔａｎ较血管紧张素转换酶抑制剂（ＡＣＥＩ）具有更广泛的治疗作用，是继ＡＣＥＩ后又一新的突破，有可能替代ＡＣＥＩ。     

血管紧张素转化酶2的研究进展

肾素一血管紧张素系统（renin—angiotensin system,RAS）是一复杂的调节系统,在维持机体血压稳定和水电解质平衡中发挥了主导作用,RAS活性的增强与心血管病以及由这些疾病所致的脏器损害（如：心脏、血管、肾脏等）存在相关性。血管紧张素转化酶（ACE）是肾素一血管紧张素系统的重要调节酶,而血管紧张素转化酶2（angiotensinconverting enzyme2,ACE2）是近年新发现的与ACE具有较高同源性的酶,     

血管紧张素转化酶抑制剂与受体阻断齐型治疗慢性心力衰竭优劣性比较

血管紧张素受体阻断剂（ARB）在受体水平上发挥作用，可更完全地阻断肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS），其疗效优于血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）。ARB不影响缓激肽系统，因而无类似ACEI的不良反应，安全性可与安慰剂比拟。ARB是否可替代ACEI或与ACEI联合用于慢性心力衰竭（CHF）治疗的探讨，引出CHF患者应首选ACEI还是ARB的争论。本文通过对临床研究证据的回顾，辨别ACEI与ARB对CHF患者治疗的优劣，验证联合用药的疗效。     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂在老年患者中临床应用研究进展

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）是继血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）后又一类重要的抑制肾素-血管紧张素（RAS）系统的药物,已广泛应用于高血压、心力衰竭、心肌梗死及糖尿病肾病等疾病的治疗。     

肾素、血管紧张素系统在心力衰竭心室重构中的作用机理及药物干预的研究

本文研究肾素、血管紧张素系统在小儿心力衰竭发病中的重要作用。并应用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）治疗18例，单用常规治疗对照12例，二组间治疗前后对比结果，经治疗后ACEI组的血管紧张素Ⅱ及血管紧张素转换酶水平明显低于对照组（P分别为0.001及0.01)；ACEI组的心胸比率，左室重量指数及射血分数与对照组也有显著差异（P值均<0.05)。结果提示血管紧张素Ⅱ有增加心脏负荷，引起心室重构，致心衰恶化的作用，A-CEI可阻断上述病理过程及逆转心肌肥厚，为治疗小儿难治性心衰提供理论依据及有效的治疗措施。     

非选择性内皮素受体拮抗剂对肥厚心肌局部血管紧张素系统的影响

目的：探讨内皮素受体拮抗剂对肥厚心肌局部血管紧张素系统的影响及可能作用机制。方法：24只大鼠随机分为对照组、心肌肥厚组和内皮素受体拮抗剂组。测定左室指数,采用免疫组化法测定心肌组织中血管紧张素受体-1（AT1R）,放射免疫法测定心肌组织血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）含量,分光光度法测心肌组织血管紧张素转化酶（ACE）活性,部分心肌组织进行HE、VG染色。结果：与对照组相比,心肌肥厚组左室指数、左室全心比、ACE活性、AngⅡ浓度及AT1R阳性表达率增加均有统计学意义（P〈0.05）。与心肌肥厚组相比,内皮素受体拮抗剂组左室指数、左室全心比、ACE活性、AngⅡ浓度及AT1R阳性表达灰度值降低均有统计学意义（P〈0.05）,但ACE活性、AT1R阳性表达灰度值仍高于对照组（P〈0.05）,而其他指标差异无统计学意义。结论：去甲肾上腺素诱导的心肌肥厚大鼠心肌组织局部血管紧张素系统活化,导致心肌细胞肥大,胶原增生。PD142893可以部分抑制这一作用,内皮素可能参与了血管紧张素系统活化过程。     

卡托普利的临床多种联用

卡托普利（captopril）为人工合成的非肽类血管紧张素转化酶抑制剂,主要作用于肾素一血管紧张素一醛固酮系统（RAA系统）。抑制RAA系统的血管紧张素转换酶（ACE）,阻止血管紧张素Ⅰ转换或血管紧张素Ⅱ,并能抑制醛固酮分泌,减少水钠潴留,可用于各型高血压。近年来在对其原有作用深入研究的基础上,发现了该药一些新的药理作用,     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂的进展与潜在优势

血管紧张素Ⅱ（AugⅡ）是肾素一血管紧张素一醛固酮系统（RAS）的主要活性介质，在导致高血压及其靶器官损害中产生重要的病理生理作用。近20年来，围绕其合成、代谢和效应进行了大量研究。一方面于预其形成的转换酶抑制剂（ACEI）不断发展，1～3代的近20种药物在临床上广泛应用；另一方面桔抗其效应的AugⅡ受体桔抗剂（A-Ⅱ-A）近期问世，在体循环和血管局部全面桔抗AugⅡ，阻断经典和非经典合成途径形成的xngⅡ对其受体（AT1、AT2）的亲和，具有更广泛的治疗作用。开辟了抗高血压治疗的新途径，在抑制RAS上取得突破性进展。1血管…     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂临床应用进展

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ATⅡRa）是一类作用于肾素-血管紧张素系统（RAS）的一类新型抗高血压药，与ACEI相比，能更充分、更直接、更具选择性地阻断RAS，且不良反应更少，目前应用正日趋广泛，已被列为六大类抗高血压药物之一。     

血管紧张素Ⅱ受体对血管紧张素-(1-7)作用的影响

目的：探讨血管紧张素-（1-7）[Ang-（1-7）1对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导大鼠系膜细胞（GMC）增殖及血管紧张素Ⅱ受体对血管紧张素-（1-7）作用的影响。方法：选择对数生长期GMC,分为对照组、AngⅡ组、Ang-（1-7）组、[Sar^1,Ile^8]-AngⅡ＋Ang-（1-7）组、、PD123319＋Ang-（1-7）组,通过[^3H]-Thymidine及[^3H]-Leucine掺入分别测定GMC的DNA、蛋白质合成;结晶紫染色检测细胞数日,观察系膜细胞增殖情况,探讨Ang-（1-7）是否通过AngⅡ受体发挥作用。结果：Ang-（1—7）可抑制AngⅡ诱导GMC的DNA、蛋白质合成及细胞数日增加;[Sar^1,Ile^8]-AngⅡ和PD123319不影响Ang-（1—7）的上述作用。结论：Ang-（1—7）能抑制基础和AngⅡ诱导的GMC增殖,其作用的发挥不通过AngⅡ的AT1和AT2受体介导。     

血管紧张素Ⅱ受体研究进展

血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）是肾素-血管紧张素-醛固酮系统的活性物质，通过对体循环血流动力学及血容量的作用对心脏和心血管功能发挥重大的影响；通过直接促肥厚和增殖效应引起心血管结构的改变。目前有学者认为它是冠心病动脉粥样硬化的主要始动因素之一。AngⅡ是一种高度活性的八肽物质。经典观点认为RAS系统是一体循环内分泌系统，肝脏产生的血管紧张素原被肾素分解为无活性的十肽——血管紧张素Ⅰ，然后在肺组织被血管紧张素转换酶（ACE）酶解为有活性的八肽——AngⅡ，它是该系统的活性物质，这是AngⅡ合成的经典途径。目前已发现有其他组织如血管、肾、心脏等组织均能合成AngⅡ，并通过旁分泌、自分泌和内分泌的形式作用于局部或全身组织；而且AngⅡ除了能通过ACE途径合成外，还可以通过食糜酶、     

关于血管紧张素-(1～7)的作用及其机制的探讨

血管紧张素-（1-7）[Ang-（1～7）]是肾素-血管紧张素系统中的一个独立代谢物，其在机体血压及水电解质平衡调节中具有非常重要的生物学作用。它在心血管系统血流动力学及压力反射调节等诸多方面与血管紧张素Ⅱ的作用相反，在最近的科学研究中引起广泛重视，其作用及机制正在被逐步揭示，现综述如下。     

血管紧张素受体及其拮抗剂与肾脏病关系

肾素血管紧张素系统（RAS）在肾脏病变及其慢性进展中起着非常重要的作用，体内血管紧张素水平升高，可引进血液动力学变化及肾脏分泌众多细胞因子，促进并加重肾脏损害。如何阻断RAS一直是肾脏病学界关注的焦点。近年来随着血管紧张素受体拮抗剂的出现，其与肾脏疾病的关系也日益受到人们的重视。