福辛普利治疗高血压合并肾功能损害疗效观察

40例高血压合并肾功能损害患者口服福辛普利剂量从10 mg、1次/d开始,根据血压调整最大剂量为40 mg、1次/d,总疗程24周;用药前后观察血压和肾功能指标变化.结果治疗后患者血压明显下降,肾功能指标明显改善(P<0.05,<0.01).提示对高血压合并肾功能损害患者,福辛普利可有效控制其血压,改善其肾功能.     

氯沙坦对原发性高血压患者内皮功能及肾功能的影响

目的:观察氯沙坦对原发性高血压患者血一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、血尿微球蛋白(β2MG)、尿微量白蛋白的影响。方法:将60例患者分为A组(氯沙坦组n=30)和B组(福辛普利组n=30),进行血NO、ET、β2MG、尿微量白蛋白及血肌酐等检查。2组治疗前后相互比较。结果:2组治疗前后血NO、ET、β2MG、尿微量白蛋白均有显著性差异(P<0.05)。而血尿素氮、肌酐治疗前后差异无显著性(P>0.05)。A组B组组间比较差异无显著性(P>0.05)。结论:氯沙坦同福辛普利相类似,均具有血管内皮及肾脏保护作用。     

苯那普利治疗高血压病对肾功能的影响

28例Ⅰ～Ⅱ期高血压病(EH)患者,给予苯那普利(洛汀新)10～20mg/d,口服6～7周,测定治疗前、后内生肌酐清除率(Ccr),尿微量白蛋白(Alb),计算其排泄率(UMAE)及测定血、尿β_2微球蛋白(β_2-MG)和N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG),并设12例正常人为对照组。结果显示:未治疗EH组Ccr低于正常组,尿UMAE,血、尿β_2-MG,尿NAG高于正常组;治疗后EH组Ccr上升,尿UMAE下降,治疗前、后相比有显著差异性(P<0.01);治疗后血、尿β_2-MG和NAG有下降趋势,但前、后比较无显著差异性(P>0.05);治疗后80％患者症状明显好转,血压显著下降。提示,苯那普利降压效果好,能改善病人症状。部分EH患者存在早期肾损害,苯那普利对Ⅰ～Ⅱ期EH肾损害有保护作用。     

脑心通胶囊联合福辛普利治疗早期糖尿病肾病

目的观察脑心通胶囊和福辛普利联用治疗早期糖尿病肾病(EDN)的疗效。方法将76例早期EDN病人随机分为治疗组(38例)与对照组(38例),对照组予福辛普利(10~20)mg/d,治疗组在对照组治疗基础上加用脑心通胶囊,每次3粒,每日3次,两组均治疗4周。结果治疗后治疗组血液流变学各项指标较治疗前显著下降(P<0.05或P<0.01);尿蛋白排泄率(UAER)、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)和血脂明显下降(P<0.05或P<0.01),且与对照组比较也有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论脑心通胶囊和福辛普利联用能改善EDN病人的血液流变学、血脂和微循环,减少尿白蛋白的排出,减轻肾损害,改善肾功能。     

福辛普利与卡托普利治疗轻中度高血压病的疗效及对尿微量蛋白的影响比较

目的:比较福辛普利(fosinopril)与卡托普利(captopril)治疗轻中度高血压病的降压疗效及其对尿微量白蛋白排泄的影响。方法:随机开放对照试验,经7～10天安慰剂导入期,47例轻中度高血压病患者进入4周治疗期,每日服用福辛普利10mg(24例)或卡托普利37.5mg(23例),两周后如血压≥140/90mmHg则剂量加倍。测量治疗4周前后血压、心率及24小时尿微量蛋白的排泄,并比较它们之间的相关关系。结果:两组药物均能明显降低血压及尿微量蛋白排泄(P<0.05),两者无相关关系,福辛普利和卡托普利降压有效率分别为63％和59％,心率及内生肌酐清除率无明显变化。结论:福辛普利治疗轻中度高血压病是一种有效、安全的降压药物,同时减少尿白蛋白排泄,对肾脏具有保护作用。     

碘普罗胺冠状动脉造影对冠心病患者肾功能的影响

目的:观察分析非离子造影剂碘普罗胺(优维显)冠脉造影对冠心病患者肾功能的影响。方法:尿白蛋白、尿β2-微球蛋白(β2-microglobulin.β2-MG)、血β2-MG、尿素氮、肌酐含量正常的冠心病患者40例行碘普罗胺冠状动脉造影术,术后24小时复查尿白蛋白、尿β2-MG、血β2-MG,尿素氮、肌酐含量。结果:碘普罗胺冠状动脉造影术后24小时尿白蛋白、血β2-MG,尿素氮、肌酐含量无明显变化(P>0.05),尿β2-MG变化有显著意义(P<0.05)。结论:碘普罗胺冠脉造影使冠心病患者尿β2-MG水平明显升高.对肾小管重吸收功能有一定的损害。     

培哚普利、卡托普利和硝苯地平对老年轻中度高血压患者肾功能的影响

目的：观察培哚普利、卡托普利和硝苯地平对老年轻中度高血压患者肾功能的影响。方法：９４例老年轻中度高血压心室肥厚患者随机分为培哚普利、卡托普利和硝苯地平３组，服用２周安慰剂后用药３个月，剂量逐月递增。用药前后测定血压、尿微白蛋白分泌率（ＭＡＥＲ）、尿素氮、肌酐、肌酐清除率和血钾、血钠。结果：３组用药后血压均明显下降达正常范围；尿ＭＡＥＲ在培哚普利组显著下降（Ｐ＜０．０１），另两组下降不显著；尿素氮、肌酐、肌酐清除率３组治疗前后无明显变化；血钾在卡托普利组和培哚普利组均有上升（Ｐ＜０．００５和Ｐ＜０．０５），血钠水平３组间均无变化。结论：培哚普利、卡托普利和硝苯地平均可有效控制血压，培哚普利同时可降低尿ＭＡＥＲ，改善肾功能，但培哚普利与卡托普利均可引起血钾升高，应引起注意。     

福辛普利对老年高血压患者血压及肾功能的影响

目的:探讨福辛普利对老年高血压患者血压和肾功能的影响。方法:41例老年高血压患者口服福辛普利(10～20 mg,1次/日),1疗程24周。治疗前后观察血压和肾功能指标变化。结果:高血压患者治疗后白蛋白尿显著减少(P<0.01),肾小球滤过率显著提高(P<0.05)。结论:福辛普利在有效降低老年高血压患者血压的同时,还能改善患者的肾功能。     

苯那普利与氨氯地平对原发性高血压伴β_2-微球蛋白增高者的作用比较

目的 :比较苯那普利 ( BE)与氨氯地平 ( AM)对原发性高血压 ( EH)合并 β2 微球蛋白 ( β2 -MG)增高患者的降压作用 ,并评价药物对肾功能的影响。方法 :对 80例轻 -中度 EH并发β2 - MG增高患者采用随机单盲自身前后对照试验 ,观察给予 BE10～ 2 0 mg/ d或 AM5～ 10 mg/ d4周后的诊室血压 ( CBP)、动态血压 ( ABP)、血尿素氮、肌酐、尿酸、β2 - MG和白蛋白的变化。结果 :两药治疗后CBP明显降低 ( P <0 .0 1) ,ABP示两药降压效应的谷 /峰比均 >5 0 % ,但 AM降压作用优于 BE,BE组治疗后尿β2 - MG和白蛋白排泄减少 ( P <0 .0 5 )。结论 :AM降压作用优于 BE,BE对 EH合并肾损害者更有益。     

大黄酸和苯那普利联合治疗db/db糖尿病小鼠的疗效观察

目的:观察大黄酸和苯那普利对糖尿病db/db小鼠肾脏损伤的保护作用,比较二者疗效的差别,同时探讨大黄酸联合苯那普利治疗2型糖尿病肾病的疗效。方法:8周龄的db/db和db/m小鼠分为五组:A:db/m正常小鼠对照组;B:db/db糖尿病小鼠对照组;C:db/db糖尿病小鼠大黄酸[150mg/(kg·d)]治疗组;D:db/db糖尿病小鼠苯那普利[10mg/(kg·d)]治疗组;E:大黄酸[150mg/(kg·d)]联合苯那普利[10mg/(kg·d)]治疗组。于不同治疗时间(4周、8周、12周)测定各组体重、血糖、血脂(胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白)、血肌酐、24h尿白蛋白水平。肾组织病理切片行HE、PAS染色,采用图像分析软件对肾小球病理形态学改变进行定量分析。免疫病理观察肾组织转化生长因子(transforminggrowthfactor-β,TGF-β)以及纤维粘连蛋白(fibronectin,FN)的表达,并行半定量评分。结果:大黄酸组在治疗8周时体重、血糖、胆固醇、低密度脂蛋白、24h尿白蛋白排泄较糖尿病对照组均有明显下降(P<0·05),治疗12周时肾小球肥大、基质增生较糖尿病对照组明显改善,TGF-β、FN在肾小球中表达下调;苯那普利组治疗8周时24h尿白蛋白排泄较糖尿病对照组明显下降(P<0·05),治疗12周同样可减轻肾组织病变;大黄酸联合苯那普利组治疗第4周就能明显降低胆固醇、减轻尿白蛋白排泄,并且在治疗12周时血肌酐水平较糖尿病对照组明显下降(P<0·05),肾小球肥大以及基质增生较糖尿病对照组改善更为明显,同时TGF-β以及FN的表达下调更为显著。结论:大黄酸可改善db/db小鼠的肥胖程度、降低血糖、脂代谢紊乱,同时能降低尿白蛋白的排泄、改善肾功能,明显减轻db/db小鼠的肾脏病变;苯那普利同样可降低尿白蛋白排泄,改善肾功能,减轻肾组织病理改变。大黄酸和苯那普利联合治疗较单独用药更早的降低尿白蛋白排泄和改善血脂水平,同时改善肾功能和减轻肾组织病变的疗效也更加明显,大黄酸和苯那普利联合治疗疗效明显优于二者单独用药。     

缬沙坦治疗高血压病对肾功能的影响

目的应用新一代降压药物血管紧张素受体拮抗剂(ARB)缬沙坦治疗轻、中度原发性高血压,观察降压效果及治疗前后肾功能的变化。方法选择轻、中度高血压病人停服原用药1周再服用安慰剂1周后,随机分为2组。缬沙坦组服用缬沙坦80～160mg/d;苯那普利组服用苯那普利10～20mg/d。入选病例65例,完成8周观察者共61例,缬沙坦组32例,苯那普利组29例。监测血压每周一次,并记录出现的不良反应。用药前后测血尿素氮、血肌酐、血尿酸、尿β2-MG、24h尿微量ALB。结果治疗8周后两组血压均下降,缬沙坦组下降(16.5±7.5/10.2±6.8)mmHg,总有效率为59.4%;苯那普利组下降(16.4±9.6/11.2±7.4)mmHg,总有效率62.1%,两组之间无显著的统计学差异。两组尿β2-MG、24小时尿微量ALB在治疗后均下降,亦无显著差异。结论缬沙坦有明显降压作用,副作用少,可降低尿中ALB及尿β2-MG,减轻肾脏病变。     

硝苯地平和贝那普利对高血压患者肾脏功能的影响

目的探讨硝苯地平和贝那普利对高血压患者肾脏功能的影响。方法将90例高血压患者随机分成硝苯地平组、贝那普利组和联合治疗组各30例,硝苯地平组给予30 mg/d硝苯地平控释片口服,贝那普利组给予10 mg/d贝那普利片口服,联合治疗组给予30 mg/d硝苯地平控释片+10 mg/d贝那普利片口服,连续治疗12周。测定患者治疗前和治疗6周、12周末时的血压,24 h尿白蛋白、β2-微球蛋白(β2-MG)含量以及外周血中尿素氮(BUN)、肌酐(SCr)水平。结果三组治疗后血压、SCr和BUN水平均显著降低(P均<0.05),但组间降压幅度无统计学差异(P>0.05)。24 h尿白蛋白和β2-MG均较治疗前显著降低,且联合治疗组较单药组下降幅度更明显(P均<0.05)。结论硝苯地平和贝那普利单独用于治疗高血压可减少尿白蛋白水平,保护肾脏功能,两药联合效果更佳。     

β_2微球蛋白测定对肾脏疾病的临床意义

本文报道用放免法测定84例各种肾病患者的血、尿β_2微球蛋白(β_2-m),结果表明血β_2-m 与内生肌酐清除率(Ccr)呈显著负相关,与血肌酐(Scr)呈显著正相关,是测定肾小球滤过功能的灵敏指标;尿β_2-m 与酚红排泄率(PSP)呈负相关,是早期发现近曲小管损害程度的标志.系统性红斑狼疮(SLE)血、尿β_2-m 均增高.     

非洛地平联用美托洛尔对老年人单纯收缩期高血压的控制及对肾功能的影响

目的　通过对用药前后病人收缩压、血肌酐、血尿素氮的观察 ,研究非洛地平 (波依定 )单药或联用美托洛尔 (倍他乐克 )对老年人单纯收缩期高血压病人的血压控制率及肾功能的影响。方法　 78名入围调查期病人采取分步治疗方案 ,目标血压为收缩压小于 14 0mmHg ,统计波依定(5～ 10mg/d)单药控制率及联用倍他乐克 (2 5～ 5 0mg/d)的血压控制率 ,用药前后监测病人的血肌酐、血尿素氮 ,采用t检验进行显著性分析。结果　波依定 (5～ 10mg/d)单药控制率 :80 77% (6 3/ 78) ;联用倍他乐克 (2 5～ 5 0mg/d)后控制率 :94 87% (74 / 78)。用药前后血肌酐、血尿素氮t检验P >0 0 5 ,统计学无显著性差异。结论　波依定对老年人单纯收缩期高血压有理想的血压控制率 ,联用倍他乐克作用更佳 ,副作用轻微 ,对病人肾功能无不良影响。     

骨化三醇联合福辛普利治疗2型糖尿病肾病的临床观察

目的观察骨化三醇联合福辛普利治疗2型糖尿病肾病蛋白尿的疗效并研究其可能的机制。方法将60例临床蛋白尿期的(24h尿蛋白≥1g)2型糖尿病肾病患者随机分为2组:对照组服用福辛普利10mg,1次/d,治疗组服用福辛普利10mg,1次/d,以及骨化三醇0.25μg,1次/d。每组30例,观察4周,比较治疗前后患者24h尿蛋白、尿微量白蛋白以及外周血T细胞亚群的变化。结果治疗4周后治疗组与对照组相比,24h尿蛋白、尿微量白蛋白出现下降,并且有统计学差异(P<0.05);并且外周血CD3+T细胞明显升高(P<0.05),CD4+T细胞明显降低(P<0.05),CD8+T细胞明显升高(P<0.05),CD4+/CD8+比值明显降低(P<0.05)。结论骨化三醇联合福辛普利能有效减少2型糖尿病肾病患者蛋白尿,可能通过免疫调节机制发挥作用。     

福辛普利对原发性高血压患者血压水平及肾功能指标的影响

目的观察福辛普利对原发性高血压（EH）患者血压及肾功能的影响。方法将同期收治的150例EH患者随机分为福辛普利组100例和卡托普利组50例,分别采用福辛普利及卡托普利治疗8周。结果分别于治疗前及治疗8周后抽取空腹静脉血测定血尿素氮（BUN）、肌酐（SCr）,并于同日留取尿液标本检测尿α1-微球蛋白（α1-MG）及微量白蛋白排量（UAE）;记录两组不良反应发生情况。结果治疗8周后两组血压均显著下降（P〈0.05）,组间比较无显著差异;福辛普利组尿α1-MG及UAE较治疗前明显下降且显著低于卡托普利组（P〈0.05、0.01）。结论福辛普利治疗EH降压效果确切,且可改善患者肾小管功能。     

轻中度高血压患者早期肾损害与脉压的关系

目的:探讨轻中度高血压患者早期肾损害与脉压、脉压指数的关系。方法:100例轻中度高血压患者检测血、尿β_2-MG及尿白蛋白,同时计算脉压、脉压指数,根据有、无肾损害分组比较脉压、脉压指数差异;根据脉压、脉压指数分组比较血、尿β_2-MG及尿白蛋白含量。结果:高血压患者脉压>60mmHg组血β_2-MG 4.24±1.18 mg/L,尿β_2-MG 1.17±0.88 mg/L,尿白蛋白24.8±7.3 mg/L;脉压<60mmHg组血β_2-MG 2.56±1.34 mg/L,尿β_2-MG 0.42±0.10 mg/L,尿白蛋白18.3±4.7 mg/L,两组比较 P<0.05;脉压指数>0.6组血β_2-MG 4.56±1.23 mg/L,尿β_2-MG 1.09±0.56 mg/L,尿白蛋白25.3±4.5 mg/L;脉压指数<0.6组血β_2-MG2.49±1.09 mg/L,尿β_2-MG0.33±0.09 mg/L,尿白蛋白17.4±3.3 mg/L,两组比较P<0.05。结论:高血压患者随着PP和PPI的增大而出现肾损害的加重。     

β_2微球蛋白与高血压病

本组高血压病患者62例,同时测定血和尿β_2微球蛋白(β_2-MG)含量及常规肾功能指标尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、内生肌酐清除率(Ccr),旨在评价高血压患者血和尿β_2-MG浓度改变对早期肾功能损害的诊断意义。调查表明,高血压患者血清和尿液β_2-MG阳性率显著高于血清Cr和BUN(P<0.01),并且与Cr、BUN成正相关,(r=0.634、0.8),与Ccr成负相关,(r=-0.939)。随着病程长、病情重,血、尿β_2-MG明显升高,Ⅲ期患者血、尿β_2-MG显著高于Ⅰ、Ⅱ期(0.05>P>0.01)。本组病例中还发现在Cr、BUN、Ccr正常患者中血、尿β_2-MG已升高。以上提示β_2-MG不但可以反映高血压患者肾功能的变化,而且可以较早预示肾功能的损害,可能是测定高血压患者肾功能减退的一个较敏感的指标。     

缬沙坦治疗原发性高血压合并2型糖尿病对血压及肾功能的影响

目的 探讨缬沙坦治疗原发性高血压合并糖尿病对血压及肾功能的影响.方法 选取120例原发性高血压合并2型糖尿病(T2DM)患者,按照数字表格法随机分为观察组与对照组各60例,在降糖治疗基础上,对照组给予雷米普利5 mg/d口服,观察组在对照组用药基础上加用缬沙坦80 mg/d口服,用药时间4 w,在此期间不使用其他任何降压药进行辅助治疗,观察治疗前后血压(BP)、空腹血糖(FBG) 、24 h尿蛋白、血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)、尿微量白蛋白排泄率、空腹胰岛素等指标的变化.结果 两组治疗前血压及血糖指标、肾功能指标比较差异均无统计学意义(P＞0.05);两组治疗后收缩压与舒张压均较治疗前明显下降(P＜0.05),观察组明显低于对照组(P＜0.05);对照组治疗总有效率为90.00％,观察组为80.00％,两组比较差异无统计学意义(P＞0.05);治疗后空腹血糖、空腹胰岛素、24 h白蛋白、尿微量白蛋白排泄率均较治疗前下降(P＜0.05),24 h白蛋白与尿微量白蛋白排泄率观察组较对照组下降更为明显(P＜0.05),血肌酐、血尿素氮两组治疗前后组内比较、组间比较差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 缬沙坦治疗原发性高血压合并T2DM能降压疗效确切,有助于保护患者肾功能.     

不同剂量缬沙坦治疗高血压合并微量蛋白尿的分析

目的:观察不同剂量缬沙坦对高血压合并微量蛋白尿的逆转效果。方法:60例高血压病合并微量蛋白尿的病人,停服原用药1周再服用安慰剂1周后,随机均分为两组。第一组服用缬沙坦80mg／d;第二组服用缬沙坦160 mg／ d。疗程12周,监测血压每周1次,并记录出现的不良反应。第一组根据血压情况可加用氨氯地平2．5 mg／d。用药前、后测尿微量白蛋白、尿α1微球蛋白、血尿素氮、血肌酐、血尿酸、血常规和肝功能。结果:治疗12周后两组血压均下降,总有效率无显著差异。两组尿微量白蛋白和尿α1微球蛋白浓度均下降显著(P<0．01),缬沙坦160mg／d 组的比缬沙坦80mg／d组明显下降(P<0．01)。治疗后上述其他指标均无显著变化。结论:缬沙坦有明显降压作用及降低尿中微量白蛋白和尿α1微球蛋白水平作用。缬沙坦160 mg／d的疗效更明显优于缬沙坦80 mg／d组。