Wistar大鼠肺孢子虫肺炎的实验研究

目的建立肺孢子虫感染大鼠动物模型,并研究肺孢子虫感染引起的大鼠肺脏、肝脏及脾脏组织病理变化,为肺孢子虫致病机制研究提供依据。方法雌性Wistar大鼠54只,分成实验组和正常对照组。实验组大鼠37只,给予腹股沟皮下地塞米松注射,1 mg/次,2次/周;对照组大鼠17只,给予腹股沟皮下生理盐水注射,0.2 ml/次,2次/周。两组均给予含1 mg/ml盐酸四环素水溶液喂养。第8周对所有大鼠进行解剖,取肺、肝及脾组织观察组织大体改变,制作肺、肝、脾印片及病理组织切片,观察模型建立效果及肺肝脾组织病理变化。结果经瑞士-姬姆萨染色证实,实验组37例肺组织印片中35例发现肺孢子虫包囊,占94.6%,肝脏及脾脏印片均未查见肺孢子虫包囊。病理检查发现肺泡上皮不同程度增生、肺泡腔内有多少不等的泡沫样渗出物、肺泡间质增宽、炎细胞浸润等病理变化,部分小血管周围多量浆细胞、淋巴细胞浸润,呈袖套样外观,少量肺泡腔扩张及肺组织实变;六亚甲基四胺银染色可见肺泡壁及肺泡腔渗出物中呈中心点状深染黑色包囊。肝小叶基本正常,肝细胞水肿变性占56.8%,汇管区及中央静脉旁炎细胞浸润达97.3%;脾脏红髓白髓清晰可见,红髓髓窦内可见红细胞,白髓内可见多核巨细胞。对照组中,肺脏、肝脏无明显病理变化,脾脏组织红髓髓窦内也可见红细胞,与实验组无明显差异。结论连续8周糖皮质激素注射可成功诱导肺孢子虫肺炎大鼠模型,检出率高达94.6%;糖皮质激素相关免疫低下与肺孢子虫感染发生密切相关;肺孢子虫感染大鼠肺脏及肝脏发生不同程度的病理变化,该模型可作为肺孢子虫致病机制及其他研究的平台。     

死胎脾脏组织中HBsAg检测的临床和病理研究

目的　观察乙型肝炎病毒通过产妇传播在胎儿脾脏组织中表达的情况。方法　采集 40例乙型肝炎产妇产下的死胎 ,常规尸检 ,取脾脏组织 ,SP法检测HBsAg ;回访婴母产前静脉血HBV的检测结果 ;取百分率行u检验。结果　HBsAg阳性颗粒在死胎的白髓、边缘区、红髓中的淋巴细胞和巨噬细胞浆、脾血窦、脾脏血管中呈点、灶状分布 ,脾脏淋巴细胞和巨噬细胞核不着色。HBVM为 (HBsAg ,HBeAg ,HBcAb )的婴母较HBVM呈单项阳性、(HBsAg ,HBeAb ,HBcAb )的婴母分娩的死胎脾脏组织中HBAg阳性率明显升高 ,但彼此比较 ,差异不显著 (P >0 .0 5 )。结论　死胎脾脏组织中HBsAg阳性率与孕妇HBV静脉中HBV标志无关     

老龄大鼠脾脏髓外造血的病理学研究

目的:探索大鼠脾脏髓外造血的发生及其各种影响因素。方法:使用不同种属不同性别的大鼠共411只,在相同的饲养环境中分别饲喂不同饲料,饲养104周后安乐死,制作石蜡切片并HE染色,应用光学显微镜观察脾脏髓外造血的发生情况。结果:104周试验结束后,共有116只大鼠脾脏发生了髓外造血(发生率28.22%),其中以红系、粒系、巨核系三系髓外造血发生最多(发生率23.11%);Wistar大鼠脾脏髓外造血发生率高于SD大鼠;雌性动物脾脏髓外造血发生率高于雄性动物;饲料对于脾脏髓外造血发生无明显影响,不同种属用不同饲料饲养对髓外造血的程度亦无明显影响。结论:不同种系、不同性别大鼠间的脾脏髓外造血发生率存在差异,但病变程度无明显差别,不同饲料对其所有指标均无明显影响。本研究结果为动物和人类在增龄情况下造血和髓外造血的研究提供了参考数据。     

SARS患者免疫系统病理改变的研究

目的探讨SARS患者免疫系统的病理改变,确认异型增生细胞的来源.方法采用常规组织病理、免疫组织化学和原位杂交的方法对两例SARS患者的尸检组织淋巴结,脾脏和小肠阑尾的淋巴组织进行研究.结果淋巴结,脾脏结构破坏,淋巴细胞明显减少,淋巴小结结构消失.小血管增生明显.脾脏白髓萎缩,淋巴细胞减少,红髓明显扩张充血.结外淋巴组织萎缩.所有的淋巴组织中见到异型增生的淋巴细胞,此种细胞免疫表型以T细胞为主,且呈现PCNA阳性.结论SARS患者的免疫系统受到了明显的损害,全部免疫细胞减少,以T细胞为主.在淋巴组织中出现的异型增生的细胞,其病理意义有待于进一步探讨.     

8例脾弥漫性红髓小B细胞淋巴瘤患者临床特征及预后分析北大核心CSCD

目的探究脾弥漫性红髓小B细胞淋巴瘤(SDRPL)患者的临床特征、疗效及预后。方法回顾性分析2017年5月至2022年4月在上海交通大学医学院附属瑞金医院诊治的8例SDRPL患者的病历资料,对患者的临床特征、实验室检查结果、骨髓和脾脏病理、疗效与预后进行分析及总结。结果8例患者中位年龄54(42~69)岁。确诊时均表现为明显的脾脏肿大,多有淋巴细胞升高,PET/CT显示脾脏代谢不高或轻度增高。临床分期均为Ⅳ期,累及脾脏、外周血和骨髓,未见外周淋巴结受累。肿瘤细胞胞质丰富,易见短毛刺状突起。脾脏病理可见形态均一的小淋巴细胞弥漫浸润脾窦及脾索,白髓萎缩。免疫表型缺乏特异性,多表达CD19、CD20、CD79α等B细胞抗原。中位随访35.5(4~60)个月,脾切除术联合或不联合免疫化疗可使7例患者获得长期生存,1例伴CCND3 P284A和MYC S146L突变的患者在脾切除术后1个月进展为B细胞幼淋巴细胞白血病(B-PLL),在随访16个月时死亡。结论SDRPL患者以中老年为主,临床呈惰性病程。患者大多可获得长期生存,但进展为B-PLL的患者预后较差。     

脾肿大

正常的脾脏隐藏在左侧第9、10及11肋之后,它必须至少增大50％始能摸到。 脾的正常功能在胎儿和新生儿中是造血,但到成人则无此作用。脾的红髓为红细胞和血小板的破坏场所,也是去除豪威尔氏体和成熟红细胞核的场所。白髓将淋巴细胞从循环中滤出,并可能具有重要的免疫功能。成年人行脾切除后除对肺炎球菌的感染增加易感性外,尚未观察到其它不良后果。     

特发性血小板减少性紫癜脾脏结构的研究

特发性血小板减少性紫癜脾脏结构的研究高德山马宏敏梁志清蔡志民特发性血小板减少性紫癜（ＩＴＰ）患者脾脏内存在抗自身血小板相关抗体（ＰＡＩｇＧ），研究ＩＴＰ脾脏的结构对其发病及病变发展中的作用至关重要。为此，我们对ＩＴＰ脾脏白髓的形态计量特征和吞噬细胞、...     

进展为急性白血病的骨髓增生异常综合征的原始细胞性质

大约25—50%的骨髓增生异常综合征(MDS)进展为急性髓细胞白血病,因而推测由 MDS 转化的白血病的原始细胞为髓细胞系,但近来也有2例MDS 转化为急性淋巴细胞白血病和2例转化为双标志型白血病(淋巴细胞-髓细胞)的报告。作者为了研究 MDS 进展为急性白血病时的原始细胞性质,对9例由 MDS 转化的急性白血病患者作了形态学、细胞化学及单克隆抗体(McAb)检测等观察。试验所用的一组 McAb 能识别不同分化发育阶段的粒细胞、单核细胞,不同标志的淋巴细胞,某些血小板抗原及红     

红细胞嘧啶5′-核苷酸酶缺乏的遗传性溶血性贫血脾脏红髓的电镜观察:血管内溶血的证据

本文报告了1例红细胞嘧啶5′-核苷酸酶(P5N)缺乏病人脾脏红髓中红细胞破坏过程的电镜观察结果。患者24岁,男。有长期溶血性贫血史。入院时有黄疸,肝脾肿大,红细胞331万,血红蛋白10.2g,网织细胞计数6.4％,白细胞4,200,血液涂片见红细胞有嗜碱性点彩,并偶见棘状细胞。Coombs试验阴性。用~(51)Cr标记患者红细胞,半衰期为15天。虽无血红蛋     

一例原发性骨髓纤维化经骨髓刮除术获持久血液学缓解

骨髓纤维化是一种骨髓增生性疾病。用细胞毒物,皮质激素、雄性激素、脾脏照射和脾脏切除术治疗,效果均不理想。曾有人报告刮骨内膜腔可刺激红髓再生。本文报告一例用骨髓刮除术治疗的结果。此例为58岁患者,多次骨髓活检证实为纤维化。经用皮质激素、雄性激素治疗10月以上无效,遂采用骨髓刮除术。骨髓刮除的方法是:全身麻醉,两侧皮肤切开,从肠骨后棘至肠骨下棘于骨上开一3厘米的窗子,自此刮除骨髓。本例自两侧肠骨腔约刮出76克海绵骨。术后,没有用其他治疗。三个星期后血红蛋白从8.5克增加到10克,一个月后为12克。至今维持缓解已有五年以上。血红蛋白在12～14克之间。     

树突状细胞及其在肝细胞肝癌防治中的应用

树突状细胞(dendritic cell,DC)由Stein-man和Cohn于1973年在鼠周围淋巴器官(脾脏)的体外单细胞悬浮液中发现并命名,进而又于1975年在鼠脾脏的白髓中原位发现了树突状细胞的存在。并对其形态以及与吞噬细胞和结缔组织细胞的鉴别作了进一步描述。1树突状细胞的功能、分类和分布1     

伴有毛细胞的脾淋巴瘤：一例报告及文献复习

报告１例伴有毛细胞的脾淋巴瘤，并对本病的临床表现、实验室检查、病理特征、诊断及治疗进行了文献复习。其特点为脾脏肿大，外周血出现数量不等的绒毛状淋巴细胞，免疫表型示这类细胞属Ｂ淋巴细胞。脾脏病理示以白髓浸润为主。     

痕量小鼠骨髓造血干细胞移植体系的建立

目的:建立痕量小鼠骨髓造血干细胞(hematopoietic stem cells,HSCs)移植体系。方法:利用ESLAM(CD45~+EPCR~+CD150~+CD48-)组合流式分选成体GFP/CD45.2小鼠骨髓细胞与保护细胞(CD45.2小鼠),共同移植给致死剂量照射的受体小鼠(CD45.2小鼠),分析移植后不同时间点,受体小鼠外周血嵌合以及其重建效率和谱系分化情况,随后处死受体小鼠,获取骨髓、胸腺、脾脏和外周血等组织的细胞,检测各组织嵌合情况。结果:移植后受体小鼠外周血结果显示第4周之后重建效率为100%,GFP~+细胞在各系细胞(髓系、红系、B细胞、T细胞、巨核)中不同时间点的比例不同,且各系重建水平的变化趋势不同;6个月之后各组织(外周血、骨髓、脾脏、胸腺)嵌合情况显示外周血红系和巨核细胞中有较高比例GFP~+细胞,且在髓系和淋系细胞中无GFP~+细胞,而骨髓的髓系细胞含也有较高比例GFP~+细胞,脾脏中的B细胞也有较高比例的GFP~+细胞,胸腺中的T细胞也含有较高比例GFP~+细胞。结论:ESLAM组合能够较高效率的富集具有长期重建能力的HSCs;这群细胞移植后6个月外周血结果提示可能具有红系和巨核分化倾向。     

慢性髓系白血病急髓变临床回顾性分析

目的:单中心回顾性分析慢性髓系白血病急髓变患者的临床表现、实验室检查特征及预后。方法:收集解放军总医院2011年6月至2018年5月间10例慢性髓系白血病急髓变患者临床资料,分析临床特征,实验室检查及长期生存情况。结果:10例慢性髓系白血病急髓变患者中位年龄32.5(23-73)岁;9例有慢性病史,中位慢性期17(4-84)个月。10例患者均有脾脏肿大,B超结果显示中位脾厚5.2(4-7.8)cm,中位脾长14.6(11.4-19.8)cm;慢性髓系白血病急髓变时中位外周血白细胞数41.705(11.9-344.41)×10~9/L,中位血小板数159(13-2326)×10~9/L。10例患者均可检测到Ph~+染色体及BCR-ABL1融合基因。染色体检查结果中,5例可检测到附加染色体异常,1例为低二倍体,2例为复杂核型。10例患者中有6例进行了ABL1突变检测,其中2例检测到ABL1 T315I突变;基因检查中1例合并P53缺失。中位随访时间10.5(0.2-78)个月。5例联合或不联合酪氨酸激酶抑制剂(tyrosine kinase inhibitor,TKI)TKI的化疗并序贯进行异基因造血干细胞移植,移植前3例达第二个慢性期(CP2),其中2例无进展存活至今(分别为移植后67和69个月),1例死于移植相关疾病(移植后7个月脑出血);2例在移植前为NR,移植后均死于疾病复发进展(分别移植后1和3个月)。5例联合或不联合TKI的化疗未行造血干细胞移植的患者均死于疾病进展,中位活存时间6(0.2-22)个月。结论:慢性髓系白血病急髓变患者行联合TKI化疗诱导达CP2状态,序贯异基因造血干细胞移植可延长患者生存期。     

髓外白血病的防治

(一)防治髓外白血病的必要性近廿年来,“急白”的治疗有很大进展。随着缓解率的提高,生存期的延长,加之诊断水平的提高,髓外白血病的发病率明显增加,如中枢神经系统白血病(以下简称脑白)发病率,1954年以前为10％,至1964年以后增至50～70％。1972年以来,由于广泛开展“随白”的预防性治疗,“脑白”复发率有所下降,睾丸成了引起复发的另一“避难所”。47％的男性白血病首次复发出现在睾丸,从而     

急性髓系白血病的治疗选用柔红霉素还是阿霉素

蒽环类是高效抗肿瘤药物,是治疗急性髓系白血病最有效药物的一类;柔红霉素和阿霉素是最常用的蒽环类药物。过去的15年中出现了明确的用药模式:柔红霉素用于髓系白血病,特别是急性髓系白血病;阿霉素用于淋巴系白血病如急性淋巴细胞白血病、淋巴瘤和实体瘤。这种模式产生的原因不很清楚,几乎没有对照试验的直接比较,这促使我们回顾一下在急性髓系白血病治疗中的资料:是支持应用柔红霉素还是支持应用阿霉素。急性髓系白血病治疗中,几乎没有柔红霉素与阿霉素的对照研究;在一项前瞻性随机的CALGB研究中,653例成年人或用阿糖胞苷加柔红霉素(30或45mg/m~2/天×3天)或用阿糖胞苷加阿霉素(30mg/m~2/天×3天)进行诱导缓解。60岁以下的病人中,柔红霉素45mg/m~2治疗组的缓解率(72%)高于柔红霉     

肝脾γδT细胞淋巴瘤一例

肝脾γδT细胞淋巴瘤是一种罕见的高度恶性的外周T细胞淋巴瘤，表达T细胞标志CD2、CD3以及γδ型T细胞受体。病理表现为肿瘤性T细胞在肝脏血窦和脾脏红髓的弥漫性浸润，不形成结节，易造成误诊。通过对患者肝脏活检标本、脾脏穿刺标本和骨髓标本的免疫表型及TCR受体分析，诊断为1例成人肝脾γδT细胞淋巴瘤。结合文献复习，可以认为免疫表型及TCR受体分析是诊断肝脾γδT细胞淋巴瘤的必要手段。     

脾弥漫性红髓小B细胞淋巴瘤临床病理学特征

目的探讨脾弥漫性红髓小B细胞淋巴瘤(SDRPSBL)的临床病理学特征,诊断及鉴别诊断。方法收集2014-03—2016-08北京大学人民医院病理科诊断的SDRPSBL 2例,按WHO(2008)淋巴造血组织肿瘤分类和WHO(2016)更新内容,应用光镜观察、免疫组化染色,结合临床相关检查进行临床病理学分析,并复习相关文献。结果例1:女性,51岁,表现为贫血,淋巴细胞减低。例2:男性,40岁,淋巴细胞升高,LDH升高。2例均表现为白细胞升高,脾肿大,行脾切除术。镜下:脾红髓、白髓结构不清楚,可见弥漫浸润的淋巴样细胞,细胞小~中等大小,沿窦隙及窦索浸润,可见广泛出血,血湖形成。免疫组化染色:CD20和PAX-5(+),CD3、CD5、CD23(未见FDC网)、Cyclin D1、CD38和CD25均(-),Ki-67(5%,10%)。例1失访,例2一般状况良好。结论 SDRPSBL是一种独特的病种,病例少见,以小~中等大淋巴细胞弥漫性浸润脾红髓为主要特征,形态学及免疫表型不同于其他脾B细胞淋巴瘤。     

以自发性脾脏破裂为首发症状的B细胞前淋巴细胞性白血病1例临床病理观察

目的探讨1例以自发性脾破裂的B细胞前淋巴细胞性白血病(B-PLL)的临床病理特征,进行鉴别诊断、治疗和预后评估。方法回顾性分析1例上海市第一人民医院宝山分院以自发性脾脏破裂的B-PLL大体形态和镜下特点、免疫表型、细胞遗传学及分子生物学特征,与外周血涂片、骨髓涂片和骨髓活检结果相互印证,并复习相关文献。结果患者男性,57岁,因发热、怕冷、乏力6天就诊,一般检查:白细胞18.8×10^9/L,血小板为25×10^9/L,血红蛋白96 g/L,C-反应蛋白200 mg/L,乳酸脱氢酶:3 867μ/L。影像学表现:上腹部CT平扫示脾脏肿大伴斑片状高低密度影,腹腔积液;下腹部CT平扫示盆腔大量血性积液,诊断脾脏自发性破裂出血。大体检查:①脾脏重1 225 g,大小22 cm×15 cm×8 cm,表面不规则破裂长约5 cm,切面暗红色,未见肿块。②副脾重15 g,大小2.7 cm×2.5 cm×1.3 cm,切面暗红色未见肿块。显微镜观察:低倍镜下脾脏红髓和白髓的正常结构破坏;高倍镜下见大量中等大小圆形肿瘤细胞,少量嗜碱性胞质,核染色质浓染,嗜酸性核仁中央突出,弥漫浸润于脾脏。免疫组化显示肿瘤细胞CD20、CD79a、MUM-1、Pax-5均(+),Ki-67平均增殖指数80%,bcl2、bcl6、C-myc灶(+),MPO、CD23、CD43、Td T、CD3、CD4、CD8、CD56、CD99、CD10、CD34、CD21、CD68、Cyclin D1、CD5、S-100、EBV、Lysozyme均(-)。病理诊断:(脾脏) B-PLL,累及副脾。外周血涂片、骨髓涂片、骨髓活检和流式学分析证实B幼淋巴细胞占71%,粒、红、巨三系增生减低。分子生物学特征:IGHV基因重排检测到单克隆重排,IGH单克隆V区测序检测到IGH单克隆V区超突变,用Sanger测序检测到MYD88基因L265P突变,未检测到p53基因突变。细胞遗传学染色体核型分析:核型46,XY。术后随访36个月,患者在上海市交通大学医学院附属第九人民医院行R-EPOCH化疗后,病情完全缓解未进展。结论 B-PLL好发于老年男性,侵袭性临床过程,以自发性脾脏破裂为首发症状的B-PLL罕见,而R-EPOCH方案化疗为B-PLL治疗带来希望。     

脾切除在血液疾病中的应用

脾脏是淋巴系统的组成部分,属次级淋巴器官.成人脾脏平均重135 g(100 g～250 g),平均体积214Cm3(107～314 cm3),约10%～20%的人有一个或多个副脾,位于脾门附近,少数在胰尾等处,结构和功能与主脾相似.脾脏血管十分丰富,可接受心输出量的5%,储血40 ml.构成脾脏基质的网状细胞和纤维可过滤血液,其红髓及边缘区的单核、巨噬细胞、树突状细胞具有嗜菌活性和抗原提呈功能.