血小板反应蛋白-1在非小细胞肺癌中表达的研究

目的 观察血小板反应蛋白-1(TSP-1)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及其与肿瘤血管新生、淋巴结转移的关系,初步探讨其表达调控的基因机制.方法 选择我院收治的首次住院行完全切除术并通过病理学确诊的NSCLC患者40例,以免疫组化方法研究其肿瘤组织TSP-1及p53、 nm23-1基因的表达.结果 40例NSCLC患者肿瘤组织TSP-1表达缺失率为22.5%.淋巴结转移者和无淋巴结转移者的癌组织TSP-1表达强度间差异有统计学意义(P＜0.01);不同组织类型、临床分期、分化程度NSCLS组织TSP-1表达强度间差异均无统计学意义(P＞0.05).TSP-1高表达者与低表达者微血管密度(MVD)间差异有统计学意义(P=0.009),且MVD与TSP-1表达水平呈负相关(P＜0.05).nm23-1表达阳性者与阴性者癌组织TSP-1表达强度间差异有统计学意义(P＜0.05);p53表达阳性者与阴性者癌组织TSP-1表达强度间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 TSP-1表达降低与NSCLC的血管新生及淋巴结转移密切相关,提示TSP-1是NSCLC血管新生的重要调控因子之一.NSCLC癌组织TSP-1表达的降低与nm23-1基因表达的缺失有关,而与p53基因无关,提示NSCLC的TSP-1表达可能主要由nm23-1基因调控.     

HIF-1α和VEGF在非小细胞肺癌组织中的表达及其与肿瘤血管生成的关系

目的探讨缺氧诱导因子(HIF-1)与血管内皮生长因子(VEGF)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及与肿瘤血管生成的关系.方法免疫组化法检测NSCLC组织HIF-1α和VEGF的表达,并测定微血管密度(MVD).结果 NSCLC组织中HIF-1α及VEGF阳性表达率显著高于正常肺组织(P＜0.05);HIF-1α的表达与淋巴结转移及临床分期有关(P＜0.05),与肿瘤的大小和肿瘤的分化程度无明显关系(P＞0.005);VEGF在NSCLC组织中的表达与肿瘤的大小、淋巴结转移、肿瘤的分化程度及临床分期均密切相关(均P＜0.05);HIF-1α与VEGF、MVD,VEGF与MVD的表达之间均呈正相关(r分别为0.589、0.448、0.571,均P＜0.01).结论HIF-1 α及VEGF的增强表达与非小细胞肺癌的浸润性发展和肿瘤血管生成有密切关系.     

非小细胞肺癌组织中血小板反应素的表达和血管生成的关系

目的: 探讨血小板反应素(TSP)的表达及微血管密度(MVD)改变与非小细胞肺癌(NSCLC)的关系.方法: 用SP免疫组织化学技术,检测了55例NSCLC癌组织和30例肺癌旁组织中TSP1和TSP2的表达及MVD的改变.结果: NSCLC癌组织中存在活跃的血管生成;MVD与NSCLC侵袭转移和临床分期有关.肺癌组织中TSP1和TSP2阳性表达的图像分析灰度值(158.7±2.1和149.1±2.9)明显高于30例肺癌旁组织阳性表达的图像分析灰度值(141.2±7.2和145.7±4.7)(P<0.05); TSP1和TSP2阳性表达与NSCLC患者的病情进展和转移明显有关.TSP1和TSP2表达与MVD成负相关(r＝-0.964,-0.876,P<0.01),且TSP1起更重要的作用.结论: TSP1和TSP2与NSCLC的血管生成有密切关系.TSP1和TSP2及MVD是临床估计NSCLC病情进展和侵袭转移的重要标志.     

APE1和VEGF在非小细胞肺癌组织中的表达及其与肿瘤血管生成和预后的关系

目的探讨脱嘌呤/脱嘧啶核酸内切酶(APE1)与血管内皮生长因子(VEGF)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及其与肿瘤血管生成和预后的关系。方法免疫组化法检测136例NSCLC组织APE1、VEGF的表达,并测定微血管密度(MVD),分析APE1、VEGF与MVD之间及三者与无病生存时间(DFS)的关系。结果 NSCLC组织中APE1、VEGF高表达率分别为77.94%和66.18%。APE1表达与性别、年龄、病理类型、分化程度、肿瘤大小、淋巴结转移无关,VEGF表达和MVD值与肿瘤大小和淋巴结转移密切相关(P<0.05)。APE1与VEGF、APE1与MVD和VEGF与MVD分别呈正相关(r=0.369,P=0.000;r=0.256,P=0.003;r=0.387,P=0.000)。肿瘤大小、淋巴结转移及APE1和VEGF表达、MVD与DFS密切相关(P<0.05)。COX模型多因素分析显示,肿瘤大小、淋巴结转移和VEGF表达状态是影响NSCLC患者无病生存的独立危险因素。结论 APE1、VEGF的过表达与NSCLC肿瘤血管生成有密切关系,影响NSCLC患者局部复发和远处转移等无病生存预后。     

非小细胞肺癌组织中angiostatin与VEGF mRNA的转录表达及临床病理意义

目的探讨血管抑素(AS)与血管内皮生长因子(VEGF)在非小细胞肺癌(NSCLC)发展过程中的作用及意义。方法采用RT-PCR方法检测48例NSCLC癌组织及癌旁肺组织中AS和VEGF mRNA的转录表达,探讨其表达水平与NSCLC临床病理特征的关系。结果AS和VEGF mRNA在肺癌组织中的表达均高于癌旁肺组织(P<0.05)。AS mRNA的表达与NSCLC的淋巴结转移及临床分期呈负相关(P<0.05)。VEGF mRNA的表达与NSCLC淋巴结转移及临床分期呈正相关(P<0.01),与组织分化程度呈负相关(P<0.05)。AS与VEGF间的表达无相关性(P>0.05)。结论NSCLC中AS和VEGF mRNA转录水平的增高,可以反映肺癌的恶性程度及癌细胞的侵袭转移能力,与NSCLC的发生及进展过程相关。     

EGFR、VEGF在非小细胞肺癌中的表达意义及与微血管密度之间的关系

目的检测表皮生长因子受体、血管内皮生长因子在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达情况及NSCLC的微血管密度,探讨三者与NSCLC临床病理特征之间的关系及三者彼此的关系。方法采用免疫组化（S-P法）检测EGFR、VEGF在136例NSCLC及28例癌旁正常对照组织中的表达情况,通过CD34染色计数136例NSCLC及28例癌旁正常对照组织的MVD。结果 EGFR、VEGF在NSCLC组织中的阳性表达率及MVD明显高于癌旁正常对照组织。EGFR、VEGF的阳性表达及MVD均与NSCLC的TNM分期和有/无转移有关（P〈0.01）;VEGF的阳性表达与NSCLC的分化程度有关（P〈0.05）;三者均与NSCLC的组织学类型无关（P〉0.05）。Spearman相关分析显示EGFR与VEGF在NSCLC中的阳性表达呈正相关（P〈0.01）;VEGF在NSCLC中的阳性表达与MVD呈正相关（P〈0.01）;EGFR在NSCLC中的阳性表达与MVD无明显相关性（P〉0.05）。结论 EGFR、VEGF在NSCLC组织中高表达可促进肺癌的侵袭和转移。VEGF主要通过促进新生血管的形成,加速肺癌的侵袭和转移。     

VEGF与Ki-67在NSCLC中的表达及其临床意义

目的:探讨血管内皮生长因子(VEGF)与核增殖抗原(Ki-67)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及临床意义.方法:选取150例NSCLC患者为研究对象,分为死亡组(n=38)和存活组(n=112).分别取每例患者的癌组织及癌旁组织各1份,采用SP法检测VEGF及Ki-67水平.比较死亡组与存活组、癌组织与癌旁组织VEGF及Ki-67阳性表达水平;分析VEGF和Ki-67阳性表达与NSCLC临床病理特征的关系及癌组织VEGF与Ki-67阳性表达的相关性.结果:死亡组患者癌组织VEGF和Ki-67阳性表达率高于存活组(P＜0.05);癌组织VEGF和Ki-67阳性表达率高于癌旁组织(P＜0.05);相关性分析显示,VEGF阳性表达与肿瘤直径、淋巴结转移、远处转移及临床分期相关(P＜0.05),Ki-67阳性表达与淋巴结转移相关(P＜0.05);回归分析显示,癌组织VEGF与Ki-67阳性表达呈正相关(P＜0.05).结论:NSCLC患者中,癌组织中VEGF与Ki-67表达水平较高,且与患者临床病理学特征相关,可作为早期诊断及判断预后的重要依据.     

鼻咽癌组织中VEGF表达及MVD的临床意义

[目的]探讨鼻咽癌组织中血管内皮生长因子(VEGF)表达及微血管密度(MVD)与癌生物学行为的关系.[方法]采用免疫组化SP染色法检测114例病理确诊为鼻咽癌初治患者的鼻咽活检组织的VonWillebrand因子及VEGF的表达,分析它们与鼻咽癌患者的复发、转移、临床分期、T分期、N分期等的关系.[结果]VEGF表达与肿瘤内MVD呈明显正相关(r=0.681,P<0.05).VEGF表达与肿瘤的临床分期、T分期及N分期密切相关(r分别为0.204、0.217、0.064,P<0.05),MVD与肿瘤的临床分期、T分期及N分期也密切相关(r分别为0.251、0.208、0.255,P<0.05).肿瘤的复发及转移也与VEGF的表达及MVD有显著相关(P<0.05).[结论]鼻咽癌组织内VEGF表达、MVD与鼻咽癌的浸润、复发、转移密切相关;治疗前鼻咽癌患者癌组织内的VEGF表达水平与MVD可作判断其预后的有效生物学指标.     

非小细胞肺癌endocan?FLK-1的表达与血管生成相关性研究

目的:研究内皮细胞特异分子-1(endothelial cell specific-1,endocan)、血管内皮细胞生长因子受体(KDR/FLK-1)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及其临床意义.同时探讨endocan、FLK-1与非小细胞肺癌血管生成的相关性.方法:应用免疫荧光技术检测60例手术切除的肺癌组织、21例癌旁肺组织(距癌组织5 cm以上)中的endocan表达水平;免疫组化SP法检测FLK-1表达,并计数微血管密度(MVD).结果:endocan、FLK-1的表达在NSCLC组织中明显高于癌旁组织(P均<0.05);endocan、FLK-1的表达与NSCLC的淋巴结转移、TNM分期正相关(P均<0.05),而与NSCLC的组织学分类无关(P均>0.05);在NSCLC中MVD、endocan、FLK-1阳性表达组明显高于二者阴性表达组(P均<0.05);endocan、FLK-1在NSCLC中的表达呈正相关(r=0.888 9,P<0.05).结论:endocan、FLK-1在NSCLC组织的血管发生、进展等病理过程有重要作用.     

VEGF及微血管密度在非小细胞肺癌中的表达及VEGF与临床病理特征的关系

目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)及微血管密度(MVD)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及VEGF与临床病理特征的关系.方法 选择2015年1月至2016年12月期间开平市中心医院胸外科收治的60例NSCLC患者的癌组织及癌旁组织进行研究,同时选择50例肺良性病变组织标本(术后病理证实)纳入对照组.比较不同组织的VEGF的阳性表达率及MVD表达情况,并且对VEGF阳性表达与临床病理特征的关系进行分析.结果 肺癌组织VEGF阳性表达率为73.33%,明显高于癌旁组织的45.00%,且高于对照组的14.00%,差异均有统计学意义(P<0.05);肺癌组织MVD明显高于癌旁组织,且高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);VEGF阳性表达率在有淋巴结转移者、TNM分期为Ⅲ期者、中低分化者明显高于无淋巴结转移、TNM分期为Ⅰ~Ⅱ期者、分化程度高者,差异均有统计学意义(P<0.05);VEGF表达与性别、年龄、是否吸烟、病理分型、肿瘤大小无关(P>0.05).结论 VEGF及MVD在NSCLC组织中均高表达,其在NSCLC的发生发展及转移过程中起着重要作用.     

非小细胞肺癌P53、VEGF表达及其与肿瘤血管形成的关系

目的 :探讨P5 3和血管内皮生长因子 (VEGF)在非小细胞肺癌 (NSCLC)中的表达及其与肿瘤血管形成的关系。方法 :用免疫组织化学方法 (S -P法 ) ,检测 76例非小细胞肺癌患者手术切除标本P5 3、VEGF蛋白表达 ,并用Ⅷ因子抗体标记瘤组织中血管内皮细胞 ,计数MVD。结果 :非小细胞肺癌区P5 3、VEGF的阳性表达率及MVD值分别为 :5 5 .2 6 % ,36 .84 % ,32 .6 1± 8.14。非小细胞肺癌组织P5 3和VEGF的阳性表达率与淋巴结转移及临床分期密切相关。P5 3(+)或VEGF(+)组MVD (37.5 6± 6 .2 8,37.37± 7.98)均显著高于P5 3(- )或VEGF(- )组 (2 7.0 0± 5 .13,2 9.5 3± 5 .83;P <0 .0 1) ;VEGF和P5 3均为阳性时 ,MVD值最大 (4 3.5 3± 5 .0 1,P <0 .0 1)。MVD与P5 3蛋白及VEGF阳性表达、VEGF阳性表达与P5 3蛋白阳性表达均呈正相关。结论 :在非小细胞肺癌血管生成过程中 ,P5 3基因、VEGF在调控肿瘤血管形成方面起重要作用。     

血管内皮生长因子在非小细胞肺癌中的表达及其意义

探讨血管内皮生长因子在肺癌中的表达及与肿瘤生长转移,预后和新生血管形成的关系。方法对５３例周围型非小细胞肺癌患者,采用免疫组织化学法,进行ＶＥＧＦ抗体标记和肿瘤组织ＶＥＧＦ表达;用Ｆ８因子抗体标记瘤组织的血管生成。     

VEGF、MMP-2在非小细胞肺癌中的表达及其与肿瘤血管形成的关系

目的：研究血管内皮生长因子（VEGF）,基质金属蛋白酶－2（MMP－2）在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达及其与肿瘤血管形成的关系。方法：用免疫组化（S－P法）,染色技术对95例NSCLC石蜡组织标本的VEGF、MMP－2及肿瘤微血管密度（MVD）进行检测和分析。结果：VEGF、MMP－2在肿瘤细胞阳性表达率明显高于癌旁的正常肺组织（P＜0．01）。VEGF及MMP－2阳性表达癌组织中的MVD显著高于阴性表达癌组织中的MVD。VEGF表达与TNM分期及淋巴结转移有关（P＜0．05）,和肿瘤病理分级增高无显著相关（P＞0．05）。MMP－2表达与肿瘤病理分级及淋巴结转移有关（P＜0．05）。结论：VEGF和MMP－2可能参与了NSCLC的新血管生成,故VEGF、MMP－2的检测可作为判断NSCLC转移及预后的指标。     

环氧化酶-2对肺癌血管内皮生长因子及血管形成的影响

目的探讨环氧化酶-2（COX-2）对非小细胞肺癌（NSCLC）血管内皮生长因子（VEGF）的表达及血管生成的影响。方法应用免疫组化技术检测NSCLC中COX-2、VEGF的表达和微血管密度（MVD）,采用噻唑蓝（MTT）法观察阿司匹林对肺腺癌A549细胞增殖的影响,采用免疫细胞化学法观察阿司匹林对A549细胞VEGF表达的影响。结果（1）COX-2在NSCLC组织中的阳性表达率为62.5%,COX-2表达与VEGF表达显著相关（r=0.62,P〈0.05）,COX-2阳性组MVD（49.55&#177;17.18）高于COX-2阴性组（34.65&#177;22.25）,COX-2和VEGF均阳性组MVD（51.71&#177;15.42）明显高于两者均阴性组（28.70&#177;18.94）,差异均有高度统计学意义（均P〈0.01）。（2）阿司匹林呈剂量依赖方式抑制A549细胞增殖,48h细胞最大抑制率达65.49%,10mmol/L阿司匹林作用A549细胞48h后,A549细胞VEGF表达明显降低（作用前后分别为0.109&#177;0.012与0.517&#177;0.034）,差异有高度统计学意义（P〈0.01）。结论NSCLC组织中存在COX-2的高表达,其通过增加VEGF表达促进肺癌血管的形成,进而促进肺癌的进展;阿司匹林可抑制A549细胞增殖,其作用可能与下调COX-2和VEGF的表达有关。     

survivin、P53蛋白在非小细胞肺癌的表达及其相关性研究

目的 :研究survivin、P5 3蛋白在非小细胞肺癌 (NSCLC)组织的表达及其生物学意义 ,并探讨其相关性。　方法 :用免疫组化 (S P法 )染色技术对 95例NSCLC组织石蜡标本进行survivin、P5 3蛋白表达的检测和分析。　结果 :survivin、P5 3在肺癌细胞中阳性表达率 (6 2 .1 %、5 5 .8% )明显高于癌旁的正常肺组织 (1 4 %、7% ) (P <0 .0 1 )。survivin的表达与肿瘤病理分级、组织学分型、淋巴结转移、TNM分期无明显相关 (P >0 .0 5 ) ;P5 3表达与淋巴结转移相关 (P <0 .0 5 ) ,而与肿瘤病理分级、组织学分型、TNM分期无明显相关 (P >0 .0 5 ) ;此外 ,survivin与P5 3蛋白的表达呈显著正相关 (r =0 .5 72 ,P <0 .0 1 )。　结论 :凋亡抑制蛋白survivin与突变型P5 3蛋白在NSCLC的发生发展中可能起协同作用 ,也提示抑癌基因p5 3(野生型 )可能对survivin的表达起负反馈调节作用。survivin和P5 3蛋白可作为靶点用于NSCLC靶向治疗的研究     

胆管细胞性肝癌的血管新生及临床病理意义

目的目前关于胆管细胞性肝癌(CCC)的血管新生研究较少,本研究的目的在于描述CCC的血管新生的特点,其与血管新生调控因子之间的关系以及临床-病理意义.方法调查33例手术切除的CCC标本.肿瘤微血管密度(MVD)使用抗CD34抗体进行标记,并进行了VEGF Ang-1 Ang-2 and TSP-1的免疫组化染色.结果本组CCC的MVD为(87.2±52.6),范围为10-229.VEGF Ang-1 Ang-2和TSP-1的阳性率分别为75.6%,36%,57.6%和45.5%.VEGF和Ang-2的阳性表达与高MVD相关,TSP-1则负相关(P值分别为0.004,0.015和0.005).阳性TSP-1与肝内转移正相关(46.7%vs.5.6%,P=0.012).除此之外,并没有发现VEGF Ang-1Ang-2和TSP-1的阳性表达与肿瘤大小,包膜形成,包膜浸润,门脉侵犯,肝内转移,细胞分化之间的相关性.MVD的高低以及VEGF,Ang-1,Ang-2和TSP-1的阳性表达与根治性切除的23例的术后生存率之间没有发现相关性.结论CCC瘤内的血管新生活跃,其瘤内血管新生与病理类型有一定的关系.VEGF和Ang2的阳性表达与CCC血管新生正相关,TSP-1则与其负相关.TSP-1的阳性表达还与肝内转移正相关,除此此外,并没有发现MVD和VEGF,ANG1,or ANG2的表达与肿瘤的恶性程度或者预后相关.