加味补阳还五汤治疗慢性心力衰竭的疗效及对血浆脑钠肽的影响

目的:观察加味补阳还五汤治疗慢性心力衰竭的临床疗效,血浆脑钠肽(BNP)变化。方法:选取100例慢性心衰患者,随机分为观察组和对照组各50例,对照组采予以西药常规治疗,观察组在西药常规治疗基础上加用加味补阳还五汤。两组均治疗30d。比较两组临床疗效和血浆BNP水平变化。结果:观察组心功能疗效和中医症候疗效均优于对照组(P0.05)。治疗前,患者血浆BNP水平升高。治疗后,两组患者血浆BNP水平下降,观察组优于对照组。结论:加味补阳还五汤治疗慢性心力衰竭疗效较佳,并能降低患者血浆BNP水平,安全性高。     

加味补阳还五汤治疗糖尿病性勃起功能障碍的疗效观察

目的:验证加味补阳还五汤治疗糖尿病(DM)性勃起功能障碍(ED)的效果。方法:将60例DM性ED患者随机分为两组,在降糖治疗的基础上,治疗组合用中药加味补阳还五汤,疗程2个月,根据勃起功能国际问卷评分(IIEF一5)、WHOQOL-BREF,比较两组疗效。结果:治疗组治愈12例,有效15例,无效3例,总有效率90.0%,优于对照组(P<0.05)。结论:加味补阳还五汤治疗DM性ED有效。     

加味补阳还五汤对单纯型糖尿病视网膜病变患者血浆ET-1及NO的影响

目的:观察加味补阳还五汤治疗单纯型糖尿病视网膜病变(DR)的疗效及对患者血浆内皮素(ET-1)和一氧化氮(NO)的影响。方法:将70例患者随机分为两组各35例。两组均予以常规治疗,治疗组加服加味补阳还五汤,对照组口服多贝斯胶囊,疗程8周,观察两组治疗前后视力、眼底检查、眼底荧光血管造影及ET-1、NO等指标的变化。结果:治疗组总有效率优于对照组,有显著性差异(P<0.05)。治疗组治疗后ET-1明显下降、NO明显上升,与对照组比较,有显著性差异(P<0.05)。结论:加味补阳还五汤能有效改善患者血浆ET-1及NO水平,对单纯型DR具有较好的防治作用。     

加味补阳还五汤与依达拉奉对急性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸水平的影响

目的:观察加味补阳还五汤与依达拉奉对急性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸(LPA)水平的影响。方法:将80例急性脑梗死患者随机分为观察组(40例)和治疗组(40例),两组均给予依达拉奉治疗;治疗组加用补阳还五汤,治疗1个疗程。检测两组患者治疗前后3、5、7和14d的血浆LPA浓度,并与健康体检者(正常对照组)比较。结果:两组治疗前血浆PLA水平显著高于正常对照组(均P0.001);治疗后血浆PLA水平显著降低,治疗组治疗后14d与正常对照组相比差异无显著性(均P0.05);治疗组治疗后5、7、14d血浆LPA水平显著低于观察组(均P0.001),恢复正常亦较早。结论:加味补阳还五汤与依达拉奉能显著降低急性脑梗死患者的血浆LPA水平,抑制血小板聚集。     

加味补阳还五汤联合甲钴胺治疗老年糖尿病周围神经病变临床研究

目的:观察加味补阳还五汤联合甲钴胺治疗老年糖尿病周围神经病变(DPN)的临床疗效。方法:选取76例老年DPN患者,按随机数字表法分为对照组和观察组各38例。对照组给予甲钴胺注射液治疗,观察组在对照组基础上配合加味补阳还五汤治疗。观察2组治疗前后空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(P2hBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、血清铁蛋白(SF)、超氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH)水平及神经病变主觉症状问卷(TSS)评分的变化,比较2组临床疗效及不良反应发生情况。结果:与治疗前比较,治疗后2组FBG、P2hBG、HbAlc、SF水平及TSS评分均降低(P 0.05),SOD、GSH水平均升高(P 0.05)。治疗后观察组FBG、P2hBG、HbAlc、SF水平及TSS评分均低于对照组(P 0.05),SOD、GSH水平均高于对照组(P 0.05)。观察组总有效率89.47%,高于对照组的68.42%(P 0.05)。不良反应总发生率观察组21.05%,对照组15.79%,2组比较,差异无统计学意义(P 0.05)。结论:加味补阳还五汤联合甲钴胺治疗老年DPN,可降低血糖及SF水平,改善氧化应激反应,用药安全性高,有一定的临床推广价值。     

补阳还五汤加减对糖尿病并不稳定型心绞痛患者血小板活化和内皮功能的影响

目的:观察补阳还五汤对糖尿病(T2DM)并不稳定型心绞痛(UAP)患者血小板活化和内皮功能的影响,探讨补阳还五汤对T2DM并UAP的疗效及可能机制.方法:92例T2DM并UAP患者分成两组:对照组(46例)采用常规治疗;中药组(46例)在常规治疗的基础上加用补阳还五汤.两组患者均连续治疗30 d.治疗前后分别检测两组患者的溶血磷脂酸(LPA)、血小板α颗粒表面膜糖蛋白(CD62P)、血小板糖基化复合物(PAC-1)、血小板最大聚集率(MAR)、一氧化氮(N0)、血浆内皮素-1(ET-1)、血管假性血友病因子(vWF)、血流介导的血管舒张功能(FMD)等指标的变化.结果:治疗前,两组患者的LPA,CD62p,PAC-1,MAR,vWF,ET-1,NO,FMD与健康组比较均有显著差异(P＜0.01),而两组之间比较差异无统计学意义,具有可比性;治疗30 d后,两组患者的LPA,CD62p,PAC-1,MAR,vWF,ET-1,NO,FMD均较治疗前显著改善(P＜0.05或P＜0.01),但中药组改善更显著(P＜0.05或P＜0.01);30 d内中药组心血管事件发生率显著低于对照组(P＜0.05),差异有统计学意义;应用补阳还五汤未发现不良反应.结论:对于T2DM并UAP患者,在常规治疗的基础上加用补阳还五汤安全有效,抑制血小板活化和保护内皮功能可能是其改善T2DM并UAP预后的作用机制之一.     

加味补阳还五汤对单纯型糖尿病视网膜病变患者血液流变学的影响

目的 观察加味补阳还五汤对单纯型糖尿病视网膜病变(DR)患者血液流变学的影响.方法 将单纯型DR患者60例随机分为2组.2组均予饮食控制及口服降糖药或胰岛素控制血糖的一般治疗.治疗组30例在一般治疗的基础上加服加味补阳还五汤;对照组30例加服肠溶阿司匹林片.2组均4周为1个疗程,2个疗程后观察治疗前后血液流变学指标的变化.结果 治疗组治疗后血液流变学各项指标均有显著性改善(P＜0.05,P＜0.01),与对照组治疗后比较,除红细胞沉降率外,差异均有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).结论 加味补阳还五汤能有效地降低单纯型DR患者的血液黏稠度,改善高凝状态,对防治单纯型DR,延缓其发展具有积极的意义.     

补阳还五汤联合西格列汀治疗2 型糖尿病合并代谢综合征临床研究

目的：观察补阳还五汤联合西格列汀对2 型糖尿病合并代谢综合征患者糖脂代谢及血清炎症因子水平的影响。方法：将80 例2 型糖尿病合并代谢综合征患者随机分为对照组与观察组各40 例。对照组予二甲双胍及西格列汀降糖治疗,观察组在对照组基础上联合补阳还五汤治疗。比较2 组治疗前后空腹血糖（FBG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、肿瘤坏死因子-α （TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6） 水平的变化。结果：与本组治疗前比较,治疗后2 组FBG、HbA1c、HOMA-IR、TC、TG、LDL-C、TNF-α、IL-6 水平均降低（P＜0.05）;与对照组治疗后比较,观察组治疗后FBG、HbA1c、HOMA-IR、TC、TG、LDL-C、TNF-α、IL-6 水平均较低（P＜0.05）。结论：补阳还五汤联合西格列汀治疗2 型糖尿病合并代谢综合征患者,可以有效改善糖脂代谢,降低血清TNF-α、IL-6 水平。     

基于超声评价加味补阳还五汤联合西药治疗糖尿病下肢动脉硬化闭塞症的疗效观察

目的:探讨加味补阳还五汤联合西药治疗2型糖尿病(T2DM)下肢动脉硬化闭塞症的临床疗效及基于超声的效果评价。方法:将86例T2DM合并下肢动脉硬化闭塞症的患者随机分为治疗组和对照组,每组43例。对照组在饮食运动指导、降糖治疗基础上口服阿托伐他汀和阿司匹林肠溶片,治疗组在对照组基础上予中药加味补阳还五汤口服。比较2组患者治疗前后血糖情况并采用彩色多普勒超声(CDFI)观察治疗前后下肢动脉血流参数和狭窄度的变化情况。结果:治疗后2组患者FBG、2h PG和Hb Alc均降低(P0.05),治疗组2h PG降低程度优于对照组(P0.05);治疗组治疗后右侧胫后动脉、足背动脉收缩期峰值血流速度(PSV)升高程度及阻力指数(RI)下降程度均优于对照组(P0.05);治疗组治疗后下肢动脉狭窄度较治疗前及对照组明显改善(P0.05)。结论:加味补阳还五汤联合西药治疗T2DM下肢动脉硬化闭塞症可优化血糖控制,改善下肢血流,而CDFI有助于识别下肢病变血管的血流动力学改变,及时评估临床疗效和病情进展情况,值得推广。     

加味玉液汤辅助西药治疗2型糖尿病疗效及对血糖波动幅度和胰岛素抵抗的影响

目的:观察加味玉液汤辅助西药治疗2型糖尿病(T2DM)疗效及对血糖波动幅度和胰岛素抵抗的影响。方法:选择医院2016年1月～2018年1月收治2型糖尿病患者326例,按随机数表法分为两组。对照组采用常规西药治疗,服用二甲双胍,0.5g/次,1次/天;观察组在对照组基础上服用加味玉液汤,将药材煎煮至600ml,分三次服用,1剂/天;两组患者均治疗2个月。统计两组患者疗效,统计两组患者治疗前后全天血糖标准差(SDBG)、1天内平均血糖波动幅度(MAGE)、最大血糖波动幅度(LAGE),统计两组患者治疗前后FPG、2hPG、HbA1c水平,统计两组患者空腹胰岛素(FINS)水平、胰岛素分泌指数(Homa-β)、胰岛素抵抗指数(Homa-IR)。结果:观察组治疗有效率(96.39%)明显高于对照组(89.38%),差异有统计学意义(P0.05);治疗后,观察组SDBG、MAGE、LAGE水平均低于对照组,差异有统计学意义(P0.05);治疗后,观察组FPG、2hPG、HbA1c水平均低于对照组,差异有统计学意义(P0.05);治疗后,观察组Homa-IR水平低于对照组,FINS、Homa-β水平高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论:加味玉液汤辅助西药治疗T2DM降低血糖效果显著。     

加味补阳还五汤联合手法治疗退行性腰椎滑脱症

目的:观察加味补阳还五汤治疗退行性腰椎滑脱症的疗效,比较其联合手法在改善腰骶角、增强腰椎稳定性方面是否优于传统治疗方法。方法:将142例退行性腰椎滑脱症患者随机分为试验组68例与对照组74例,试验组采取加味补阳还五汤联合手法治疗,对照组给予塞来昔布胶囊200 mg每日1次口服,配合手法治疗,2周为1个疗程。治疗前及1个疗程后按腰椎功能(JOA)进行评分,采用Ferguson法测量腰骶角,比较治疗前后的评分变化及腰骶角变化。结果:试验组总有效率为95.59%,对照组总有效率为90.54%,两组比较有显著性差异(P<0.05)。试验组治疗前腰骶角为(46.45±1.21)°,治疗后为(41.24±1.14)°;对照组治疗前腰骶角为(46.29±1.18)°,治疗后为(43.17±1.01)°,两组比较有显著性差异(P<0.05)。结论:加味补阳还五汤治疗退行性腰椎滑脱症效果较好,其与手法联用在改善腰骶角、增强腰椎稳定性方面优于传统治疗方法,是治疗退行性腰椎滑脱症安全有效、副作用小的较好组合。     

补阳还五汤对脑缺血大鼠神经功能及细胞形态的影响

目的:探讨补阳还五汤对局灶性脑缺血大鼠的神经保护作用。方法:189只大鼠随机分为假手术组、模型组和补阳还五汤组,每组63只,常规饲养1周后,采用线栓法制备脑缺血大鼠模型。补阳还五汤组动物于术后2 h后开始给药,给药剂量为5 g.kg-1.d-1,每日ig 1次。各组又分为三个亚组即分别于给药后7,14,21 d 3个时间点处死动物,观察各组不同时间点的脑梗死面积、神经功能评分及脑组织形态学变化。结果:各时间点补阳还五汤组脑梗死面积明显小于同时相模型组,其神经功能评分也均较模型组,差异具有统计学意义(P<0.05);且补阳还五汤组海马和皮质细胞形态明显改善,细胞排列较模型组整齐。结论:补阳还五汤促进脑缺血损伤后神经恢复和组织修复,具有脑保护作用。     

补阳还五汤对奥沙利铂致神经病理痛模型大鼠的干预作用

[目的]研究通过建立奥沙利铂致大鼠慢性神经病理痛模型,选择补阳还五汤为代表方揭示其对奥沙利铂致神经病理痛的干预作用。[方法]选取健康清洁级雄性成年大鼠60只,随机分为4组。空白对照组、奥沙利铂组、补阳还五汤对照组和补阳还五汤治疗组。检测4组大鼠热痛阈值并监测大鼠体质量变化。[结果]第2周补阳还五汤治疗组热痛阈值与模型组相比差异有统计学意义。补阳还五汤可拮抗奥沙利铂化疗大鼠引起的热痛阈值和体质量的变化。[结论]补阳还五汤治疗奥沙利铂所致神经病理痛符合中医学的基本理论,该方具有广阔的应用前景。     

加味补阳还五汤合康复训练对脑梗死恢复期上肢功能的影响

目的：观察加味补阳还五汤合康复训练治疗脑梗死恢复期的疗效。方法：38例患者随机分为对照组和治疗组,两组患者均采取常规药物和康复训练治疗3周,治疗组另用加味补阳还五汤治疗,治疗前后采用简式Fugl-Meyer运动评分（FMA）和改良巴氏指数（MBI）进行康复评价。结果：治疗后两组患者MBI、FMA评分显著优于治疗前,且治疗组优于对照组（P〈0.05）。结论：加味补阳还五汤合康复训练可改善脑梗死偏瘫上肢功能,有助于提高患者日常生活活动能力。     

补阳还五汤对易损斑块模型家兔心脏和肝脏组织学的影响

[目的]探讨补阳还五汤对动脉粥样硬化易损斑块模型家兔心脏和肝脏组织学的影响。[方法]通过喂养高脂饲料和主动脉球囊内皮拉伤术复制动脉粥样硬化易损斑块模型,实验分为假手术组,模型组,补阳还五汤组,历时10周。称质量,处死后,称取心肝质量,计算心体指数和肝体指数。取部分心肝组织行苏木精-伊红(HE)染色,观察镜下病变。[结果]1)心体指数和肝体指数的观察:补阳还五汤能够有效降低心体指数和肝体指数,与模型组相比差异有统计学意义(P<0.05)。2)HE观察:补阳还五汤可以有效减轻心肌细胞和肝细胞水肿。[结论]补阳还五汤可以减轻易损斑块模型家兔心肝组织的细胞水肿,其机制尚待进一步研究。     

补阳还五汤对慢性脑供血不足患者血栓前状态因子的影响

[目的]探讨补阳还五汤对慢性脑供血不足患者血管内皮功能障碍和血栓前状态的干预效果.[方法]90例慢性脑供血不足患者随机分为A组(对照组)、B组(补阳还五汤组)、C组(联合用药组)各30例,分别观察3组患者用药前和用药3个月后一氧化氮(NO)、血管内皮素-1(ET-1)、纤维蛋白原(FIB)、组织型纤溶酶原激活物抑制物(PAI-1)和组织型纤溶酶原激活物(t-PA)的变化,并进行对比分析.[结果]B组、C组经过治疗后,NO水平升高,ET-1水平和FIB减低,t-PA活性增强,PAI-1活性降低,两治疗组组间相比差异无统计学意义(P>0.05),两治疗组治疗后分别与对照组相比差异具有统计学意义(P<0.05).[结论]服用补阳还五汤能够有效改善慢性脑供血不足患者的血栓前状态,可以作为脑血栓形成的一级预防治疗.     

补阳还五汤对偏头痛患者血浆CGRP和ET的影响

目的:观察补阳还五汤对偏头痛患者血浆降钙素基因相关肽(CGRP)和内皮素(ET)的影响。方法:72例偏头痛患者随机分为两组,西药组36例,口服尼莫地平20～40 mg,每日3次;急性发作期加服麦角胺咖啡因片1～2片/次。中药组36例,给予补阳还五汤,每日1剂,水煎分早晚服。两组均连续治疗3个月。治疗前、后监测偏头痛发作频率、持续时间、严重程度、药物的不良反应、CGRP和ET的水平,并与36例正常人对照。结果:中药组的总有效率显著高于西药组(P<0.05);两组偏头痛患者均较正常人ET明显增高(均P<0.01),CGRP明显降低(均P<0.01);西药组和中药组均可降低ET水平、偏头痛积分,提高CGRP水平(均P<0.01),但中药组比西药组作用更明显(均P<0.01)。服用补阳还五汤未发生明显的不良的反应。结论:补阳还五汤能通过调节血管活性物质CGRP,ET水平,改善血管的异常舒缩状况,从而达到缓解偏头痛的作用。     

补阳还五汤与六味地黄丸合方对脑缺血大鼠APP蛋白及突触重构的影响

目的:探讨补阳还五汤、六味地黄丸及合方对脑缺血大鼠学习记忆及海马轴突淀粉样前体蛋白(APP)、生长相关蛋白(GAP-43)和突触素(SYP)表达的影响。方法:采用大脑中动脉永久性缺血模型,雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、补阳还五汤组、六味地黄丸组及合方组。造模后48 h开始灌胃给药,每天1次,补阳还五汤组每天灌胃13 g.kg-1,六味地黄丸组每天灌胃9.1 g.kg-1,合方组每天灌胃22.1 g.kg-1,模型组和假手术组每天灌胃等剂量的生理盐水。每组动物连续给药30 d后进行行为学检测。治疗30 d后,利用Morris水迷宫检测学习记忆功能;Western blot检测轴突淀粉样前体蛋白(APP)及突触分子标志SYN、GAP-43蛋白的表达。结果:脑中动脉永久性缺血30 d后,空间参考记忆明显受损;补阳还五汤、六味地黄丸及合方均能不同程度提高大鼠空间参考记忆,特别是合方组大鼠在定位航行实验第2天的逃避潜伏期较模型组明显减少(P<0.05),补阳还五汤组和合方组大鼠穿环次数较模型组显著性增加(P<0.05);合方组大鼠首次穿越原平台所在位置时间也较模型组明显缩短(P<0.01)。脑缺血大鼠海马APP蛋白表达明显上调,GAP-43、SYN蛋白明显减少,与假手术组差异显著(P<0.01或P<0.05);合方及补阳还五汤治疗可明显下调海马APP蛋白表达,上调海马GAP-43、SYN蛋白,较模型组有统计学差异(P<0.05);六味地黄丸组大鼠海马APP蛋白较模型组没有明显差异,海马GAP-43、SYN蛋白明显上调,差异显著(P<0.05)。结论:补阳还五汤与六味地黄丸合方治疗在减轻缺血脑区轴索损害,降低海马APP蛋白异常积聚的同时,可诱导GAP-43、SYN的合成而促进神经元突起再生,促进学习记忆功能的康复。     

加味补阳还五汤合康复训练治疗脑梗死痉挛期的临床观察

目的：观察加味补阳还五汤合康复训练治疗脑梗死痉挛期的疗效。方法：50例患者随机分为对照组和治疗组,两组均采取常规药物和康复训练,治疗组另用加味补阳还五汤,观察两组患者肢体运动功能及痉挛情况。结果：治疗后两组FMA、MBI评分及Ashworth痉挛评级均优于治疗前（P〈0.05）,且治疗后治疗组MBI、FMA评分均显著高于对照组（P〈0.05）。结论：加味补阳还五汤合康复训练可改善脑梗死痉挛期患者的肢体运动功能,提高日常生活活动能力。     

补阳还五汤及其精简方(脑健片)对脑缺血大鼠海马组织CDK4/Cyclin D1表达的影响

评价补阳还五汤及其精简方(脑健片)对脑缺血体内模型大鼠海马组织周期蛋白CDK4/Cyclin D1的调控。将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、补阳还五汤干预组(灌胃3.15 g·kg^-1)及补阳精简方干预组(灌胃2.41 g·kg^-1),每组按给药后1,3,7,14,28 d再各分5组。采用免疫组化法和实时荧光定量PCR法考察不同时间点各组大鼠海马组织中CDK4/Cyclin D1的表达。结果发现脑缺血模型大鼠海马组织中,CDK4/Cyclin D1的表达上调,与假手术组比P<0.01,提示脑缺血损伤将激活细胞周期信号通路;补阳还五汤及其精简方干预后的3,7,14,28 d均能显著降低周期蛋白的表达,与模型组比P<0.05,提示补阳还五汤及其精简方均可通过细胞周期信号通路对神经细胞发挥保护作用。