实验性肝阿米巴病的病理组织学观察

应用肝内接种法建立实验性肝阿米巴病金黄仓鼠模型。观察肝阿米巴病的病理形态,其大体标本可分为孤立型、多结节型和破溃型3种脓肿类型。光镜观察变质性病变和增生性病变可分别显示早、晚期肝阿米巴病的病理组织学特性。本文探讨了肝阿米巴病的发展和溶组织内阿米巴的致病机制。     

以实验感染肌肉阿米巴病的仓鼠作为生物学模型

40多年来,动物实验感染溶组织内阿米巴都采用肓肠内或肝内接种的方法。本文作者根据人体阿米巴病的病理学以及溶组织内阿米巴能在人体不同部位生存和发育的事实,用仓鼠进行了肌内感染溶组织内阿米巴的实验研究实验用的溶组织内阿米巴是从急性肠道阿米巴病患者分离出的虫株,已在含有大肠     

巨噬细胞在宿主仓鼠体内抗肝阿米巴病的作用

虽然巨噬细胞在宿主体内具有抵抗各种原虫感染的重要功能,但其在抗溶组织内阿米巴感染中的机制仍不清楚。本文对巨噬细胞在仓鼠体内抗肝阿米巴病的作用进行了研究。本实验用溶组织内阿米巴IP-106-L2亚株,选择近交的LHC/LAK株的叙利亚金色仓鼠为感染对象。仓鼠巨噬细胞抗血清则取仓鼠腹腔渗出液细胞,经洗涤、稀释成为35×10~7个细胞/15ml的液体,继而分5只培     

应用胆固醇和在仓鼠肝内传代的方法使纯培养的溶组织内阿米巴恢复毒力的试验

作者将从有症状的阿米巴病患者取得的溶组织内阿米巴经体外纯培养保种已3年以上的虫株,接种于白鼠盲肠或仓鼠肝内后,均未能使鼠发生感染。这个已失去毒力的虫株,经过用伴有菌群和米粉的鸡蛋-林格液培养基培养后,虽能使部分(3/6)白鼠的盲肠发生感染,但不产生溃疡。已失去毒力的虫株经在仓鼠肝内传代后,用伴有菌群和米粉的培养基培养后,接种于仓鼠的腹腔,使6只仓     

通过细胞被动转移仓鼠抗肝阿米巴病的免疫力

作者将感染或预防接种阿米巴的仓鼠脾细胞或腹腔渗出细胞输给正常仓鼠,以研究抗肝阿米巴病免疫力能否随之转移。实验中采用IP-106-L2株溶组织内阿米巴,经肝内或皮内接种给近亲繁殖的叙利亚仓鼠。实验动物分3组,每组8只。第1组用1×10~5滋养体肝内注射,10天后解剖。第2组用2×10~6滋养体皮内接种后第21天杀死。第3组同2组一样接种,于接种后21天进行肝内攻击,10天后杀死。根据Ghadirian等(1982)描述的方法从以上3组动物收集腹膜渗出细胞和脾脏细胞。并用0.2%台盼蓝排除法进行活性细胞计数,有活力的细胞分别不少于     

间接荧光抗体试验和酶联免疫吸附试验在孟加拉国诊断肝阿米巴病的评价

由溶组织内阿米巴引起的阿米巴病每年引起11万人死亡,其中肝阿米巴病(HA)是侵袭性阿米巴病中引起死亡最常见的原因。孟加拉国是肠阿米巴病的流行国家,但没有关于肠外阿米巴病的详细资料。至今,HA的诊断仍然靠病史、临床发现以及肝脓肿的物理特征;偶尔也检查粪便和脓液里的溶组织内阿米巴,两者都不是太敏感的方法。血     

影响溶组织内阿米巴致病力的生物因素

溶组织内阿米巴的致病作用受多种因素影响。生物因素通过对阿米巴毒力、致病性以及宿主的机能状态、免疫调节等方面的作用,影响阿米巴病的发生与发展。无菌培养的阿米巴在仓鼠肝内不产生肝脓肿,在豚鼠盲肠内也不发生侵袭性病变,阿米巴只有和细菌相互作用后,才有明显的致病性和使宿主发生肝脓肿的能力。细菌可提供适宜的理化、营养条件和附加体样致病因子,以及在消除毒性分子、加强酶的功能、促进与阿米巴的粘附等方面起作用。迄今已在阿米巴内区分出三种病毒。病毒在核内大量复制,形成微丝,导致核溶解、阿米巴死亡。病毒基因还可整合到阿米巴的DNA上。阿米巴似可作为甲肝病毒的传播媒介。艾滋病患者合并的阿米巴病病变往往更为严重。霉菌寄生于阿米巴内,显示对核的破坏作用;阿米巴病合并念珠菌和放线菌感染时,病变加剧。和弓形体一起培养的阿米巴,对肠上皮细胞损害力增强。感染了血吸虫、粪类圆线虫、鞭虫等的患者,肠道常发生急性炎症反应,致使肠上皮细胞变性、渗出、坏死,局部抗溶组织内阿米巴感染的能力降低,促进阿米巴的入侵。另外,蠕虫感染后,宿主全身免疫功能减退,白蛋白下降、贫血以及巨噬细胞活力受抑,也有利于阿米巴病的发生与发展。     

胸腔阿米巴合病并厌氧菌感染性脓胸的诊治体会

阿米巴病(Amebiasis)是由于致病性溶组织内阿米巴原虫侵入组织引起.原发病变多在结肠黏膜.肺胸阿米巴病是由溶组织内阿米巴原虫致病株引起.多由阿米巴肝脓肿向肺部穿破或破入胸腔引起.本文报道1例未见明显胃肠道及阿米巴肝脓肿感染病灶,单纯表现为阿米巴合并厌氧菌感染性脓胸,并进一步探讨此类疾病诊治方法.     

检测阿米巴肝脓肿病人循环溶组织内阿米巴抗原—抗体复合物的一种简易斑点试验法

检测溶组织内阿米巴循环抗原可为阿米巴病侵袭期提供确实的证据。本文报道应用斑点试验检测阿米巴肝脓肿病人循环抗原-抗体(Ag-Ab)复合物的结果。血清样本收集系从:(1)47名阿米巴肝脓肿病人;(2)非阿米巴病患者43人,包括病毒性肝炎16人,肠结核9人,贾第虫病18人;(3)健康对照35人,其中19人粪检溶组织内阿米巴和抗阿米巴抗体均阴性,余16人均无阿米巴病病史。阿米巴肝脓肿患者的诊断按照WHO提出的依据,即临床症状、扫描或超声确定、吸出无菌脓液、血清学反应阳性和灭滴     

甲硝哒唑与阿米巴病

本文作者分析了15例肠道阿米巴病和12例阿米巴肝脓肿患者用甲硝哒唑(灭滴灵)治疗的结果。肠道阿米巴病包括阿米巴痢疾和溶组织内阿米巴包囊带虫者,服用甲硝哒唑的剂量     

阿米巴病的发病机理

侵入型阿米巴病(invasive amoebiasis)已成为非洲、亚洲和拉丁美洲等某些地区严重的卫生和社会问题。由于这些地区的卫生条件差且存在高毒性株溶组织内阿米巴,故肠阿米巴病和阿米巴肝脓肿的发病率很高。阿米巴感染是全世界第三种最常见的寄生虫病。据Walsh估计,1981年全世界约有4.8亿人是溶组织内阿米巴的携带者,3400～6000万人是有症状的侵入型肠阿米巴病人,其中有4～10万人死于阿米巴病。近年来,由于向城市移民,某些发展中国家的经济形     

甲硝磺酰咪唑和甲硝咪唑治疗肝阿米巴病效果的比较

甲硝咪唑治疗阿米巴病的效果好而副作用少,促使对治疗阿米巴病的硝基咪唑类药物的进一步研究。甲硝磺酰咪唑是硝基咪唑类的一个衍生物,其化学式为乙基2-(甲基-5硝基-1-咪唑乙基)砜。实验和临床均证明它也具有抗溶组织内阿米巴的作用。本文对这两药治疗肝阿米巴病的效果进行了观察和比较。选择31例经临床、放射学和实验室确诊的肝阿米巴病患者为治疗对象。全部患者均无因肝脓肿破裂引起的严重并发症,在2周前也未服过其他抗阿米巴药。将31例患者随机分为2组:甲硝咪唑组15例(男11例、女     

溶组织内阿米巴:在实验性肝脓肿和注射阿米巴浸出液的长爪沙鼠的抗体应答和淋巴网状内皮细胞变化

长爪沙鼠实验性肝阿米巴病的特点为局部增生性脓肿、肝淋巴结病和脾肿大,但在人肝阿米巴病时,脾肿大却少见。而淋巴结和脾在细胞免疫的产生和体液免疫应答中有重要意义,如发生紊乱则将改变其对感染的应答。本文旨在观察长爪沙鼠在肝阿米巴脓肿发生过程中和注射阿米巴浸出液时抗体的产生和肝淋巴结、脾的组织改变。     

最近两年国外有关肠道原虫病的资料

阿米巴病[流行病学] Capron等在法国利尔查见8例阿米巴肝脓肿患者,这些患者从未离开过法国,均经间接萤光抗体试验和免疫电泳确诊。作者认为在法国温带地区的阿米巴肝脓肿远比一般想象的普遍。De Careri等在意大利米兰对住院病人作粪便培养,从450名病人中分离出11株阿米巴,其中溶组织内阿米巴7株。作者认为阿米巴病在意大利的分布要比官方公认的更为广泛。Abioye等在尼日利亚的伊巴丹对学龄儿童、学校厨司、教员及家长共1,086人进行粪检,溶组织内阿米巴的阳性率,学童为19.2%,教员为     

利什曼原虫无鞭毛期的低温保存及其存活情况的观察

本文应用感染杜氏利什曼原虫的病鼠肝、脾组织,保存在液氮内,分别在第3、30和240d以及120和370d复苏后把肝、脾组织块,接种NNN基内,前鞭毛体生长良好,在保存至第105和370d复苏的肝、脾组织块,接种背纹仓鼠腹腔后均获内脏感染。表明液氮保存感染利什曼原虫的动物肝、脾是一种良好的保种方法。     

溶组织内阿米巴:吞噬红细胞作用、溶胶原作用和肝脓肿产生作为毒力的标志

在离体试验中,高度吞噬红细胞作用和溶胶原作用可作为溶组织内阿米巴滋养体在体内的毒力指标。本研究用3个溶组织内阿米巴HMI:IMSS株细胞系虫体(A系是被克隆并经仓鼠肝3次;B系未克隆仅经仓鼠肝1次;C系是原先HMI:IMSS虫株,无克隆也未经肝)。以BI-S-33无菌培养基培养,在对数生长期取各系虫体试验,用作吞噬红细胞作用体外试验的虫数为2×10~5/ml;作为胶原酶分析的虫数为1×10~6/ml;腹腔内接种仓鼠的虫数为2.5×10~6/ml。同工酶分     

云南省罗平县人体溶组织内阿米巴感染情况监测报告

溶组织内阿米巴 (Entamoeba histolytica,Eh)是一种对人类具有严重危害的致病性肠道原虫 ,该虫主要寄生在人体结肠 ,引起阿米巴痢疾 ,在一定条件下 ,可随血液播散引起肠外阿米巴病 ,如阿米巴肝脓肿、脑脓肿、阿米巴心包炎以及皮肤阿米巴病。首次人体寄生虫分布调查结果显示 ,云南省人体溶组织内阿米巴的感染率为 2 .5 4 % [1 ] ,罗平县旧屋基高达 2 0 .5 2 % ,为云南省感染率较高的中签点之一。为掌握其流行特点 ,作者于1999年 7月对该县溶组织内阿米巴的感染情况进行了调查 ,并与历史资料进行了对比分析。1　材料和方法1.1　历史资料的调…     

妊娠及分娩期的阿米巴病

作者复习了近十年来有关妊娠及分娩期阿米巴病的临床及病理资料,并对坦桑尼亚乞力马扎罗区医学中心1971～1976年的20,000例分娩期中合并阿米巴病而死亡的8例,作了分析。因阿米巴病死亡的共98例,内男性55例,女性43例。其中阿米巴结肠炎及阿米巴肝脓疡的发病数,男女分别为40及37和15及6例。因妊娠期并发阿米巴病     

巨大阿米巴肝脓肿误诊胸腔积液1例

阿米巴病是由致病性溶组织阿米巴原虫引起,而阿米巴肝脓肿是阿米巴病最常见的并发症,通常由肠腔溶组织阿米巴滋养体通过门静脉到达肝脏,引起肝细胞溶解坏死而成为脓肿,因而称为阿米巴肝脓肿。本文报告巨大阿米巴肝脓肿1例并复习有关文献。病例报告患者女性,59岁,因"胸闷不适伴右上腹痛5天"入院。患者于入院前5天无明显诱因出现胸闷不适,活动后加重,日     

肺—胸膜阿米巴病

肺——胸膜阿米巴病虽属少見,但在阿米巴病的并发症中,除肝脏占第一位外,肺——胸膜占第二位。本病常继发于肝阿米巴病,作为肝阿米巴病的并发症来看約占7.5-33.3％。梁氏等报告肝阿米巴病114例中并发本病者32例,占28.1％,孟宪鏽等之239例中有64例(包括反应性胸膜炎5例),占26.8％。我院近14年(1950年1月至1963年8月)来共收治确診肝阿米巴病108例,其中并发肺——胸膜阿米巴病者20例,占18.5％。Roger报告81例右叶阿米巴肝脓瘍之尸检材料中,32％并发肺脓瘍;Abdel-Shafi报告之阿米巴病尸检材料中,胸部之并发症高达60％。因此本病之真正发病率較临床上所观察到的要高,故应提高警惕。