中医药防治脑缺血再灌注损伤的分子生物学研究进展

脑缺血再灌注损伤是指脑缺血恢复血液灌注后 ,脑细胞损伤反而进行性加重。缺血性脑损伤包括缺血期原发性损伤和再灌注期继发性损伤 ,而恢复脑组织血液灌注的再损伤是不可避免的 ,如何减少脑缺血再灌注损伤一直是医学界所关注的问题。近几年 ,中医药从分子生物学的角度对此进行了深入研究并取得了一定进展 ,现综述如下。1　热休克蛋白 70基因及蛋白目前研究认为除高热外 ,缺血、缺氧也可引起热休克现象 ,故称其为应激反应。这一现象广泛存在于各种生物中 ,在受到不同刺激时可诱导不同的热休克基因的表达和热休克蛋白 (heatshockprotein ,HS…     

中药防治脑缺血再灌注损伤机理研究进展

综述了近5年来有关中药防治脑缺血再灌注损伤机理研究近况,认为中药治疗脑缺血的实验研究已取得了 一定的进展,为中医药防治奠定了一定的理论基础,但是在脑缺血病理模型等方面仍存在一定的局限性。     

中药抗脑缺血再灌注损伤的实验研究

脑缺血再灌注损伤机制与脑循环机能与能量代谢的改变,兴奋性神经递质的神经毒性作用,自由基连锁反应,花生四烯酸（AA）代谢的异常,细胞内钙超负荷,一氧化氮（NO）的脑神经毒性和保护作用等有关。中药抗脑缺血再灌注损伤是通过多途径作用于多环节或多靶点来实现的,符合脑缺血再灌注损伤多机制、多因素的发病特点,表明中药在防治脑缺血再灌注损伤方面具有强大的优势。     

中医药防治脑缺血再灌注损伤实验研究进展

脑缺血再灌注损伤(Cerebral ischemia_reperfusion injury,CIRI)是指脑组织在缺血恢复血液灌注后损伤进一步加重,其发生机制尚未彻底阐明.本病属中医学中风范畴,病机为气虚不能统血或气滞血瘀,脉络不通[1].近年来研究表明,传统中药在防治脑缺血再灌注损伤方面取得了一定成效,现综述如下.     

中药提取成分对脑缺血再灌注损伤防治作用

众所周知,机体器官缺血一定时间后恢复血液灌注,组织损伤反而进行性加重,是谓器官"缺血再灌注损伤"。临床上脑缺血再灌注损伤可存在于多种能造成脑组织缺血缺氧的疾病之演化和治疗进程中,也可见于某些需在停止循环或阻断颈部动脉血管下进行的心血管术中。脑缺血一般可分为全脑性和局灶性两大类型,均可以是完全性或不完全性缺血。局灶性脑缺血多见于脑卒中,全脑完全性缺血多是心跳骤停造成的。恢复缺血脑组织的血液灌注是救治脑缺血的前提,但继后的脑再灌注损伤是不可避免的。缺血时间愈长,再灌注损伤愈严重,中枢神经机能愈难恢复。近些年来国内学者对中药提取成分防治脑缺血再灌注损伤的作用已作了不少研究,本文就这方面的研究进展进行综述。     

脑缺血再灌注损伤中医药防治研究进展

脑缺血再灌注损伤发生于多种脑血管疾病中,其病理生理是一个多环节、多因素、多途径损伤的酶促级联反应,作用机制十分复杂,目前仍没有确切的治疗方法以减轻脑缺血再灌注后     

中药单体对脑缺血再灌注损伤保护的实验研究进展

中医药在对脑缺血再灌注损伤的干预方面具有多靶点、多向调节的作用。文章从脑缺血再灌注后神经元超微结构变化、脑血流量改变、钙离子超载、炎症反应、兴奋性氨基酸神经毒性、一氧化氮脑神经毒性和保护作用、自由基损伤和氧化作用及神经元凋亡相关基因的表达八个方面,就近几年中药单体对脑缺血再灌注损伤干预的实验研究现状予以综述,并对存在的问题进行讨论。     

中医药抗脑缺血再灌注损伤的作用机制研究

缺血性脑血管疾病（ischemiacerebralvasculardisease，ICVD）作为人类的一种主要疾病，是目前危害人类健康的三大死亡原因之一。ICVD急性期有着复杂的病理生理机制，如缺血缺氧、能量代谢障碍、局部酸中毒、炎性介质释放、自由基损伤、细胞内Ca2＋超载、兴奋性氨基酸的毒性作用以及各种细胞因子在脑缺血后的病理生理机制中发挥着重要的作用。目前用于脑缺血治疗的化学药物包括：抗栓药（溶栓药、抗凝药、降纤、抗血小板聚集）、神经保护剂、自由基清除剂和白细胞黏附抑制剂等，但是这些药物的治疗靶点单一，而且毒副作用较大，单独使用难以达到满意的效果。     

中药保护脑缺血再灌注损伤作用的研究进展

缺血性脑血管疾病主要是由于脑部血液供应发生障碍,没有充足的氧气,导致大脑无法发挥正常的效用,从而出现的一系列问题。随着人口老龄化的境况日益严重,缺血性脑血管疾病发生的概率也出现了逐渐增加的趋势,所引起的各种后遗症对人类的生命健康造成了非常恶劣的影响,对随之而来的脑缺血再灌注损伤所产生的各种不良后果也不得不引起研究学者们的重视。脑缺血再灌注损伤是恢复血液和氧气供应后反而损伤加剧的一种特殊现象,它是一种病理机制复杂而又多变、对生命安全造成严重威胁和恶劣影响的疾病,不仅会对人类健康形成危害效应,也会对患者的生活质量产生不小的消极作用,因此,为了解决这一问题,造福广大脑缺血再灌注损伤患者,学者对脑缺血再灌注损伤治疗的探讨和研究从未停止。近年来,中药在干预治疗脑缺血再灌注损伤的情况上发挥了良好的影响,而且其本身还具有靶点多、成分多、层次多的特点,对其抗脑缺血再灌注损伤的作用和机制的研究越来越多,并且也逐渐成为医学领域里研究探讨的重中之重。文章整合了近些年来有关单味中药及其提取物、中药复方和中药注射液在对脑缺血再灌注损伤中的保护作用,并对中药的未来进行了一系列的展望。     

脑缺血再灌注损伤的中医药防治进展

近年来,中医药在抗脑缺血再灌注损伤的作用逐渐得到重视,显示出中医药特有的优势.根据近几年来国内外许多学者的实验和临床研究,来对中医药对脑缺血再灌注损伤防治作用及其机制作一综述,为临床寻找新的抗脑缺血再灌注损伤药物提供实验和理论依据,使中医药防治脑缺血再灌注损伤的研究不断深入和发展.     

中药调节心肌缺血再灌注损伤的活性成分及作用机制

近10年来,新发现16种中药对心活性成分肌缺血再灌注损伤有明确保护作用。这些成分是从23种中草药中分离纯化出来的,多数是具有环状结构的极性分子,具强氧化或强还原性。这16种成分通过调控相关的信号通路,从而发挥清除氧自由基、抑制钙超载及心肌细胞凋亡、干预炎症反应、保护血管内皮功能等作用,从而达到抗心肌缺血再灌注的效果。文章全面概述了这16种成分的分子结构、理化性质、源自何种中草药,以及它们发挥心肌缺血再灌注保护作用的机制,系统总结了10年来中药"补气活血、开胸除痹"的物质基础及作用机制研究进展。     

中医药保护脑缺血再灌注损伤后神经血管单元的作用

脑缺血再灌注损伤(CIRI)是多环节、多因素、多途径的酶促级联反应,其发生发展与炎症、氧化应激、血管功能紊乱、细胞凋亡等机制密切相关。目前针对CIRI后特定神经元或血脑屏障等单一结构功能改变的研究较多,而对脑组织整体变化的研究较少。神经血管单元是由血管、神经元、血脑屏障及神经胶质细胞相互作用构成的整体。当CIRI损伤后,出现神经元变性、坏死,血脑屏障通透性改变,小胶质细胞增生等一系列复杂的病理变化,最终引起继发性脑损伤。因此在治疗策略中,通过加强神经细胞-细胞间和非神经细胞之间的信号联系,双向调节神经-胶质细胞-血管内皮细胞,促进神经元存活,提高突触重塑及神经再生等修复过程,是保证神经血管单元间正常功能和血流的物质基础,可作为新的治疗靶点,故神经血管单元概念的提出为缺血性脑损伤的基础研究及临床治疗提供了新的研究方向。中医药具有多组分、多靶点及整体调节的优势特点,能够对CIRI后神经血管单元起到整体保护作用。笔者拟对CIRI后神经血管单元结构的改变及中医药对其调节作用机制进行综述。     

活血化瘀法防治心肌缺血再灌注损伤的研究思路

分析近5年来中医药防治心肌缺血再灌注损伤的理论和实验研究,总结活血化瘀法防治心肌缺血再灌注损伤的作用机理,根据目前分子生物学的发展和新技术的应用,提出中医药防治心肌缺血再灌注损伤的研究重点和方法。     

皮瓣缺血再灌注损伤的中西医治疗进展＊

皮瓣的缺血再灌注损伤（Ischemia/Reperfusion，I/R）是指对于曾经发生过缺血的组织，重新开放血流时，组织的缺血状态不但没有改善，反而更加加重，从而导致皮瓣坏死的现象。皮瓣是重大创伤和整形外科重要的修复手段，然皮瓣坏死屡见不鲜，究其原因，I/R是导致皮瓣坏死的主要因素，因此如何有效防治皮瓣坏死及提高皮瓣移植术后皮瓣的生存率是临床的重大难题。文章将对近年来中西医防治皮瓣缺血再灌注损伤的实验研究及临床应用现状进行综述，旨在为皮瓣的缺血再灌注损伤的治疗提供理论依据和新的思路。     

中药防治动脉粥样硬化研究现状述评

简要评述中药防治动脉粥样硬化的研究现状，研究证实多种中药通过调节脂质代谢、保护血管内皮细胞、抑制脂质过氧化、抑制血管平滑肌增殖、调节增殖与凋亡之间的平衡、抗炎症反应等一系列途径和环节，干预和治疗由A軎病变所引起的心脑血管疾病。     

局灶性脑缺血再灌注损伤模型大鼠的代谢组学研究

目的利用基于硅烷基衍生化反应的气相色谱-质谱联用技术（GC-MS）的代谢组学测定方法,获得局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的血浆代谢物指纹图谱,初步揭示局灶性脑缺血再灌注损伤的生物标志物,为脑缺血药物筛选提供新的方法。方法通过硅烷基化反应,将生物样品中的氨基酸、脂肪酸、有机酸、糖类和固醇类物质制成热稳定性强、易挥发的硅烷酯或醚,通过优化色谱条件对大鼠血浆中内源性代谢物进行分析测定。结果利用已建立的GC-MS测定方法,获得了大鼠血浆代谢物指纹图谱,并鉴定了其中29个主要色谱共有峰,并通过主成分分析方法比较正常和模型组的指纹图谱差异。结论通过正常组和模型组大鼠血浆代谢物指纹图谱的比较分析,发现与脑缺血相关的生物标志物。     

谷红注射液对脑缺血再灌注损伤的临床疗效

目的:观察谷红注射液对脑缺血再灌注损伤的临床疗效,及对肿瘤坏死因子(TNF-α)的影响。方法:随机选取2011年2月至2016年6月,于我院神经科住院部就诊的脑缺血再灌注损伤患者60例,以就诊先后顺序编号,单盲随机数字表法分为观察组和对照组,每组30例。观察组患者中女19例,男11例;年龄41~74岁,平均年龄(56.04±9.41)岁。对照组患者中女17例,男13例;年龄42~73岁,平均年龄(53.82±8.26)岁。2组性别、年龄差异无统计学意义(P0.05)。运动功能评定:治疗前后采用Fugl-Mayer评估量表(FMA)评估患者的偏瘫肢体运动功能;治疗前后采用改良Barthel指数(m BI)评估患者日常生活活动能力(ADL)包括独立生活的能力和技巧熟练程度。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)。结果:2组治疗后FMA评分均高于治疗前(P0.05);与对照组相比,观察组治疗后FMA评分均较高(P0.05)。治疗后,观察组m BI量表评分明显提高,与治疗前和对照组治疗后比较,差异均有统计学意义(P0.01)治疗后,2组TNF-α表达水平明显下降,观察组治疗后与观察组治疗前、对照组治疗后比较,差异均有统计学意义(P0.01)。将脑缺血再灌注患者FMA、m BI和TNF-α进行相关性分析,结果显示,与FMA相比,r=-0.971,P=0.0000.05;与m BI相比,r=-0.969,P=0.0000.05,两者均呈负相关。结论:谷红注射液能有效改善脑缺血再灌注损伤患者的肢体运动功能障碍,同时下调TNF-α表达水平,其疗效机制可能与下调TNF-α表达水平有关。     

黄芩苷对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨黄芩苷对局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法线栓法制备大鼠大脑中动脉局灶性脑栓塞模型,缺血2h,再灌注24h。评价神经功能状态,测定脑梗塞体积和丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和髓过氧化物酶(MPO)活性以及血脑屏障通透性。称重法测定组织脑水肿含量。结果黄芩苷能显著降低缺血再灌注后脑梗塞体积,改善神经功能状态,降低脑组织MDA、NO含量、血脑屏障通透性和脑水肿程度,升高SOD活性并降低MPO活性,与模型组比较,具有显著性差异(P<0.05或P<0.01)。结论黄芩苷对大鼠脑缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,其机理与其清除氧自由基、抗炎和减轻脑水肿有关。     

脑复灵对脑缺血再灌损伤影响

脑复灵能明显降低大鼠脑缺血再灌注损伤脑水、钠含量,升高细胞内钾离子含量,显著抑制乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）和磷酸肌酸激酶（ＣＰＫ）的释放,使细胞内二者含量增加,而乳酸的蓄积明显减轻。结果表明：脑复灵对脑缺血再灌注诱发的脑损伤有明显的保护作用。