1型自身免疫性肝炎患者外周血T淋巴细胞PD-L1的表达情况及其与肝脏炎症活动度的相关性分析

目的研究1型自身免疫性肝炎(AIH)患者外周血CD4+、CD8+T淋巴细胞表面程序性细胞死亡因子配体1(PD-L1)的表达情况,并探讨其与肝脏炎症活动度的相关性。方法以2014年1月-2017年8月福建医科大学孟超肝胆医院收治的62例1型AIH患者(活动期43例和缓解期19例)为研究对象,并选择20例健康者为对照组。采用流式细胞术检测外周血CD4+、CD8+T淋巴细胞表面PD-L1的表达率。计量资料两组组间比较采用t检验或Mann-Whitney U检验,多组比较采用单因素方差分析及LSD-t或Kruskal-Wallis H检验,计数资料组间比较采用χ2检验,相关性分析采用Pearson和Spearman秩相关分析。结果 1型AIH组患者外周血CD4+、CD8+T淋巴细胞表面PD-L1的表达率[(10.94±4.52)%、(9.93±3.32)%]均高于对照组[(5.42±2.64)%、(4.86±2.16)%](t值分别为7.12、6.41,P值均0.05);1型AIH活动期患者外周血CD4+、CD8+T淋巴细胞表面PD-L1的表达率[(12.45±5.61)%、(11.13±4.63)%]均高于缓解期[(7.88±3.85)%、(7.36±3.12)%]和对照组[(5.42±2.64)%、(4.86±2.16)%](F值分别为15.76、13.54,P值均0.05),且缓解期组亦均高于对照组(P值均0.05)。1型AIH患者外周血CD4+、CD8+T淋巴细胞表面PD-L1的表达率在G0组[(7.88±3.85)%、(5.36±3.12)%]、G1~2组[(10.13±4.74)%、(10.45±4.34)%]及G3~4组[(15.63±5.98)%、(14.73±5.12)%]逐渐升高(χ2值分别为12.14、10.32,P值均0.05)。1型活动期AIH患者外周血CD4+、CD8+T淋巴细胞表面PD-L1的表达率与TBil、ALT、AST、GGT及Ig G水平均呈正相关(CD4+T淋巴细胞:r值分别为0.687、0.736、0.702、0.647、0.824;CD8+T淋巴细胞r值分别为0.673、0.719、0.680、0.631、0.817,P值均0.01),且1型AIH患者外周血CD4+、CD8+T淋巴细胞表面PD-L1的表达率与肝组织炎症活动度分级亦均呈正相关(rs值分别为0.768、0.721,P值均0.05)。结论 1型AIH患者外周血T淋巴细胞PD-L1高表达与肝组织炎症活动密切相关,提示PD-L1可能参与了1型AIH的发生发展。     

燃煤型砷中毒患者外周血淋巴细胞表型特征及临床意义

目的 探讨燃煤型砷中毒患者免疫功能改变及其规律,为肿瘤风险评估提供依据.方法 70例患者均系贵州省黔西南州燃煤型砷中毒高发区既往经临床及实验室确诊的燃煤型砷中毒病例,其中男性44例,女性26例,年龄24～71岁,平均年龄41岁.按病程及是否癌变分为4组:<10年组,23例;10～19年组,21例;≥20年组,20例;癌变组(病程≥20年),6例.对照组为健康职工和大学生自愿者,26例.采静脉血,流式细胞仪分析各组人群外周血淋巴细胞亚群CD3+(总T细胞)、CD3+D4+(诱导性/辅助性T细胞)、CD3+CD8+(抑制性/细胞毒性T细胞)、CD19+(B淋巴细胞)和CD56+CD16+(自然杀伤细胞,NK)细胞组成比例.并对淋巴细胞膜人类白细胞组织相容性抗原-DR(HLA-DR)、细胞表面抗原(CD)25和CD38分子表达率进行检测.结果 <10年组、10～19年组、≥20年组和癌变组人群外周血CD3+细胞百分率分别为(63.76±9.32)%、(55.63±12.97)%、(51.00 ±12.23)%、(49.83 ±9.89)%,均低于对照组[(68.10±8.62)%],组间比较差异有统计学意义(F=12.862,P<0.05).CD3+CD4+细胞比例上述各组分别为(31.35±6.62)%、(28.38±8.66)%、(24.13±6.46)%、(19.17±4.96)%,明显低于对照组[(34.28±7.32)%],组间比较差异有统计学意义(F=10.455.P<0.05).≥20年组和癌变组CD19+细胞百分率[(9.00±5.32)%、(9.00±3.29)%]低于对照组和<10年组[(11.80±3.43)%、(12.35 ±4.53)%],组间比较差异有统计学意义(P<0.05);其余各组之间两两比较差异均无统计学意义(P>0.05).癌变组淋巴细胞CD25和CD38表达率[(17.96±4.98)%、(41.38±8.54)%]明显高于对照组[(13.10±3.38)%、(28.60±5.51)%].组间两两比较差异有统计学意义(P<0.05);HLA-DR表达率在10～19年组[(18.20±6.25)%]明显高于对照组[(10.72±7.06)%]和<10年组[(11.78±5.13)%],≥20年组[(20.30±8.01)%]与癌变组[(21.82±10.97)%]在同一水平.结论 砷所致机体细胞免疫功能削弱可能是燃煤型砷中毒患者皮肤癌变的重要机制,细胞免疫功能状态可作为燃煤砷中毒患者皮肤癌变的预警信号.     

T淋巴细胞亚群的早期活化对乙型肝炎疫苗接种后免疫应答的影响

目的 探讨乙型肝炎疫苗接种后免疫应答与T淋巴细胞亚群活化的关系.方法 采集18例乙型肝炎疫苗接种应答者、22例乙型肝炎疫苗接种无应答者、10例未接受乙型肝炎疫苗接种的健康对照者全血.用流式细胞术对其外周血单个核细胞的表面标志物CD69、CD4、CD8、CD3等进行检测.计算不同T淋巴细胞亚群百分比.并经t检验比较不同T淋巴细胞亚群CD69表达的差异.结果 在应答者中,外周血激活型T辅助淋巴细胞(CD69~+ CD4~+ T淋巴细胞)数明显升高,而CD69~+ CD8~+ T淋巴细胞数则明显减少.应答者、无应答者、对照者外周血CD69~+ CD4~+ T淋巴细胞分别占CD4~+ T淋巴细胞的(1.81±1.33)%、(0.64±0.48)%和(0.56±0.39)%,应答者分别与无应答者和对照者比较.差异均有统计学意义(t=3.444、3.940,均P<0.01).应答者、无应答者、对照者外周血CD69~+ CD8~+ T淋巴细胞分别占CD8~+ T淋巴细胞的(0.43±0.25)%、(3.05±1.69)%和(3.11±2.41)%,应答者分别与无应答者和对照者比较,差异均有统计学意义(t=7.997、5.944,均P<0.01).应答者、无应答者、对照者CD3~+ CD4~+ T淋巴细胞占CD3~+ T淋巴细胞的百分比和CD3~+ CD8~+ T淋巴细胞占CD3~+ T淋巴细胞的百分比比较差异均无统计学意义.结论 乙型肝炎疫苗接种后无应答与Th细胞早期活化不足有关.     

慢性乙型肝炎患者B7-H1和PD-1信号途径表达的特点

目的 初步探讨免疫细胞协同共刺激分子途径之一--B7-H1和PD-1表达在慢性乙型肝炎(CHB)患者中的特点.方法 收集11例CHB患者和16例健康人的外周血肝素抗凝标本,流式细胞技术检测CHB患者外周血髓样树突细胞(mDC)和T淋巴细胞上B7-H1和PD-1的表达.数据比较采用t检验.结果 CHB患者外周血CD3~+T淋巴细胞、CD4~+T淋巴细胞、CD8~+T淋巴细胞和mDC上B7-H1阳性表达率分别为(40.69±14.49)%、(42.84±11.19)%、(33.48±14.07)%和(16.60±4.04)%.健康对照者分别为(14.66±10.11)%、(4.62±3.84)%、(1.89±2.31)%和(0.49±0.37)%,CHB患者B7-H1在T淋巴细胞和mDC上的表达水平均明显高于健康者,差异具有统计学意义(t=-2.884,t=-10.894,t=-7.378,t=-13.182;均P<0.05).CHB患者CD3~+T淋巴细胞、CD4~+T淋巴细胞和CD8~+T淋巴细胞上PD-1阳性表达率分别为(12.45±6.36)%、(11.42±6.20)%和(13.03±6.71)%,健康对照者分别为(7.80±3.53)%、(7.12±2.60)%和(7.88±3.74)%.CHB患者PD-1在T淋巴细胞上的表达水平也均明显高于健康者,差异具有统计学意义(t=-2.323,t=-2.355,t=-2.439;均P<0.05).结论 B7-H1和PD-1在CHB患者外周血mDC和T淋巴细胞上表达较高.     

Notch信号通路对慢性丙型肝炎患者CD8~+T淋巴细胞功能的影响

目的观察Notch信号通路对慢性丙型肝炎患者CD8~+T淋巴细胞功能的影响,初步阐释Notch信号通路在慢性丙型肝炎发病中的作用。方法收集2016年1月-8月在陕西省人民医院就诊的慢性丙型肝炎初治患者38例和健康志愿者17例,分选CD8~+T淋巴细胞,应用实时定量PCR法检测CD8~+T淋巴细胞中Notch1和Notch2 mRNA的表达水平。分别应用直接接触培养系统和间接接触培养系统将从HLA-A2限制性丙型肝炎患者分选的CD8~+T淋巴细胞与HCV感染的Huh7.5细胞共培养,加入Notch信号通路抑制剂DAPT,通过检测乳酸脱氢酶和细胞因子水平分析CD8~+T淋巴细胞的细胞毒性和非细胞毒性功能的变化。2组间计量资料的比较采用t检验。结果 Notch1和Notch2 mRNA在慢性丙型肝炎患者CD8~+T淋巴细胞中的表达水平较健康志愿者均显著升高,分别升高约10倍和4倍,差异均有统计学意义(t值分别为6.63、18.88,P值分别为0.003、0.001)。抑制Notch信号通路可增加直接接触培养系统中细胞死亡的比例[(26.41±4.76)%vs(13.65±4.65)%,t=3.32,P=0.029];但抑制Notch信号通路对间接接触培养细胞中CD8~+T淋巴细胞毒性无明显影响。抑制Notch信号通路后,IFNγ的表达在直接接触培养系统[(52.19±12.38)pg/ml vs(18.62±5.66)pg/ml,t=4.27,P=0.013]和间接接触培养系统[(18.86±3.09)pg/ml vs(5.52±2.52)pg/ml,t=5.79,P=0.004]中均显著升高。TNFα的表达在抑制Notch信号通路后仅在直接接触培养系统中显著升高[(1296.0±293.3)pg/ml vs(585.3±32.62)pg/ml,t=4.17,P=0.014],而在间接接触培养系统中无明显变化[(297.3±175.4)pg/ml vs(273.7±105.9)pg/ml,t=0.20,P=0.851]。结论抑制Notch信号通路可增强慢性丙型肝炎患者中CD8~+T淋巴细胞的细胞杀伤和非细胞杀伤功能,Notch信号通路在慢性HCV感染中可能通过抑制CD8~+T淋巴细胞功能发挥诱导免疫耐受的作用。     

50例肝癌患者外周血淋巴细胞亚群比例与肝功能损伤的关系

目的探讨肝癌患者外周血CD3~+T淋巴细胞、CD4~+T淋巴细胞、CD8~+T淋巴细胞、NK细胞亚群与肝功能损伤的关系。方法回顾性分析上海交通大学医学院附属仁济医院50例肝癌住院患者(原发性肝癌10例,继发性肝癌30例,合并其他肝脏疾病10例)外周血淋巴细胞亚群比例。以10例合并其他肝脏疾病患者作为疾病对照组,40名健康体检者作为健康对照组,结合患者的肝功能指标进行差异性和相关性分析。结果原发性肝癌患者淋巴细胞亚群比例与合并其他肝病组及健康对照组比较差异均无统计学意义。继发性肝癌患者CD4~+T淋巴细胞比例显著低于健康对照组[(29.18±2.11)%比(35.68±0.56)%,P0.05],NK细胞比例显著高于健康对照组[(21.45±1.69)%比(15.78±0.72)%,P0.01],其淋巴细胞亚群比例与合并其他肝病组比较差异均无统计学意义。原发性肝癌患者肝细胞损伤者CD4~+T淋巴细胞比例显著高于未损伤者[(45.90±5.96)%比(30.93±1.76)%,P0.05],CD4~+T淋巴细胞比例与ALT、AST均呈高度正相关(r=0.941、r=0.903,均P0.01),肝脏代谢功能受损者CD8~+T细胞比例显著低于正常者[(27.00±4.63)%比(34.01±7.98)%,P0.05],CD8~+T细胞比例与STB、PT均呈显著负相关(r=-0.596、r=-0.577,均P0.05)。继发性肝癌患者肝细胞损伤者CD4~+T细胞比例显著低于未损伤者[(23.22±3.28)%比(33.24±2.29)%,P0.05],CD8~+T细胞比例显著高于未损伤者[(34.70±4.26)%比(25.84±1.99)%,P0.05],CD4~+/CD8~+比值与ALT、AST均呈显著负相关(r=-0.470、r=-0.424,均P0.05),肝脏代谢功能受损者CD4~+T细胞比例显著高于正常者[(35.64±2.84)%比(25.56±2.57)%,P0.05],CD4~+/CD8~+比值与STB、PT均呈显著正相关(r=0.400、r=0.481,均P0.05)。结论肝癌患者外周血淋巴细胞亚群比例与肝功能损伤密切相关,机体免疫平衡状态的维持对于保护肝癌患者肝脏功能具有重要意义。     

慢性乙型肝炎患者外周血CD8~+T淋巴细胞亚群T淋巴细胞受体β链互补决定区3谱型研究

目的 研究慢性乙型肝炎(CHB)患者外周血CD8+T淋巴细胞亚群T淋巴细胞受体(TCR)β链Ⅴ区(BV)中互补决定区3(CDR3)谱型特点.方法 采集8例CHB患者(ALT>2倍正常值上限)的抗凝血,分离外周血单个核细胞,磁珠分选CD8~+T淋巴细胞亚群,提取RNA并应用逆转录-聚合酶链反应扩增TCR BV中CDR3基因的24个家族,采用免疫指纹技术进行TCRBV各家族基因扫描和谱型分析.不同细胞亚群间数据比较采用配对t检验.结果 8例患者外周血淋巴细胞TCR BV家族CDR3谱型发生明显偏移,表现为单克隆性,寡克隆性及偏峰性克隆增生.8例患者CD8~+T淋巴细胞亚群发生TCR BV CDR3谱型偏移家族总个数高于去除CD8~+T淋巴细胞群的外周血单个核细胞[(10.6±4.7)个比(4.1±3.1)个,t=6.619,P<0.01)];比较单、寡克隆增生2种形式偏移的家族,CD8+T淋巴细胞亚群也高于代表CD4+T淋巴细胞的去除CD8~+T淋巴细胞群的外周血单个核细胞[(8.8±4.5)个比(3.9±2.8)个,t=5.706,P<0.01].对其中3例患者磁珠分选前后TCR BV谱型的比较发现,分选后CD8+T淋巴细胞亚群发生TCR BV谱型偏移家族数均高于分选前.结论 通过淋巴细胞亚群分选方式分析TCR BV家族CDR3谱型变化可以减少不同淋巴细胞亚群之间的峰型重叠干扰;应用这一方法分析外周血CD8~+T淋巴细胞亚群克隆增生程度有助于了解CHB患者炎症的发生机制.     

聚乙二醇干扰素α-2a联合利巴韦林治疗慢性丙型肝炎外周血淋巴细胞亚群观察

目的观察聚乙二醇干扰素α-2a联合利巴韦林治疗慢性丙型肝炎患者外周血淋巴细胞亚群的变化。方法在27例接受聚乙二醇干扰素和利巴韦林联合治疗的慢性丙型肝炎患者和26例献血员检测外周血淋巴细胞亚群的变化。结果与对照组比较,慢性丙型肝炎患者CD4+T淋巴细胞升高(t=4.366、P=0.003),CD8+T淋巴细胞数目降低(t=3.476、P=0.005),CD4+/CD8+比值升高(t=1.015、P=0.041);在聚乙二醇干扰素α-2a联合利巴韦林治疗24周时,患者CD4+T细胞下降(t=0.998、P=0.023),48周时CD4+T细胞继续下降(t=6.366、P=0.001),CD4+/CD8+比值增加(t=2.314、P=0.043)。结论聚乙二醇干扰素α-2a联合利巴韦林对慢性丙型肝炎患者的细胞免疫具有调节作用。     

调节性T细胞在原发性干燥综合征中的异常表达

目的 观察调节性T细胞在原发性干燥综合征(pSS)患者外周血和唇腺中的表达.方法 选取23例pSS患者和15名健康对照组,通过流式细胞术检测2组之间外周血调节性T细胞的表达情况,采用免疫磁珠分选外周血CD4+T细胞,提取叉头样转录因子(Foxp3)的mRNA,进行实时荧光定量的聚合酶链反应(PCR)检测.选取23例pSS患者和5例除外pSS的原发性胆汁性肝硬化(PBC)患者,通过免疫组织化学方法分析2组之间唇腺组织中CD4+和Foxp3+T细胞的表达差异.采用t检验进行统计 学处理.结果 pSS组[(5±6)％]外周血Foxp3+T细胞的表达比健康对照组[(10±5)％]明显降低(t=2.190; P=0.036); Foxp3-mRNA的含量pSS组(0.08±0.05)与健康对照组(0.09±0.03)之间差异无统计学意义(t=0.695;P＞0.05);与PBC对照组唇腺中CD4+T细胞[(11±6)％]和Foxp3+T细胞[(3.2±1.1)％]比较,pSS患者唇腺中CD4+T细胞[(30±10)％]和Foxp3+T细胞[(10.7±5.8)％]表达增加(t=4.072,2.840;P均＜0.05).结论 调节性T细胞在pSS外周血表达降低,而在唇腺中的表达并未减少,二者之间表达不一致,Foxp3参与了pSS的发病.     

恩替卡韦治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎病毒携带者PD-1+CXCR5+CD4+T淋巴细胞和sPD-1水平观察

目的动态观测恩替卡韦治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎病毒携带者的临床疗效及其外周血PD-1+CXCR5+CD4+T淋巴细胞、可溶性程序性死亡受体1(sPD-1)水平变化并探讨其临床意义。方法慢性乙型肝炎病毒携带者治疗(A)组31例, 慢性乙型肝炎患者治疗(B)组32例, 慢性乙型肝炎病毒携带者未治疗(C)组15例, 收集并比较3组患者0周、24周、48周外周血标本和临床资料, 流式细胞技术检测PD-1+CXCR5+CD4+T淋巴细胞, 酶联免疫吸附法检测sPD-1水平。3组间计量资料行方差分析检验与Spearman相关性分析。结果 0周时, A组、C组血清HBsAg、HBeAg和HBV DNA水平均显著高于B组;外周血PD-1+CXCR5+CD4+T淋巴细胞, B组(4.70%±1.58%)显著高于A组(3.25%±1.01%)和C组(2.77%±0.67%)(F=16.65, P<0.05), A组与C组间差异不明显(P>0.05);外周血sPD-1, B组[(1 866.62±1 472.70)pg/ml]显著高于A组[(824.86±538.66)pg/ml]和C组[(...     

卡介苗免疫小鼠T淋巴细胞亚群表达穿孔素与抗结核作用的相关性

目的 探讨卡介苗免疫小鼠抗结核作用和T细胞亚群表达穿孔素的相关性.方法 120只清洁级KM雄性小鼠分为2个对照组(各20只)、2个卡介苗组(各20只)、攻毒组(20只)和结核病组(20只).2个卡介苗组与攻毒组小鼠腹部皮内接种卡介苗,接种3个月后攻毒组和结核病组小鼠接受MTB攻击,同时对照1组和卡介苗1组小鼠取血后处死.攻毒组和结核病组小鼠于接受MTB攻毒1个月后与对照2组和卡介苗2组小鼠取血后处死.观察所有小鼠的肺、肝和脾组织病理学改变,并经组织匀浆涂片查找抗酸杆菌和MTB培养.流式细胞仪检测分析血液标本中表达穿孔素的T细胞亚群计数及其占总淋巴细胞百分率.多组间免疫学指标的比较采用单因素方差分析,两组间比较采用t检验.结果 结核病组小鼠的肺、肝和脾组织均有结核病表现,1个月内死亡11只,其他3组小鼠均未发现结核病表现,也无死亡鼠.卡介苗组小鼠表达穿孔素的CD8+T细胞数[(5.9±0.9)×103]明显高于对照组[(4.8±0.8)×103],差异有统计学意义(F=42.24,P＜0.01);结核病组小鼠表达穿孔素的CD+百分率[(5.6±0.9)%]明显低于卡介苗组[(7.3±1.1)%],差异有统计学意义(F=35.51,P＜0.05);攻毒组小鼠获得卡介苗免疫后,在致病量MTB攻击下表达穿孔素的CD3+、CD8+和CD4+ CD8+ T细胞数[(20.1±5.5)×103、(8.7±0.4)×103和72±19]及其占总淋巴细胞百分率[(23.3±3.3)%、(10.7±1.6)%和(0.084±0.015)%]均明显高于对照组[(11.1 ±3.0)×103、(4.8±0.8)×103和30±7及(14.9±1.7)%、(6.7±0.9)%和(0.040±0.006)%]、卡介苗组[(13.0±3.2)×103、(5.9±0.9)× 103和36±5及(15.5±1.7)%、(7.3±1.1)%和(0.044±0.007)%]及结核病组[(12.6±1.6)×103、(5.0±0.1)×103和31±3及(14.0±1.7)%、(5.6±0.9)%和(0.035±0.005)%],CD4+/CD8+比值(0.54±0.17)明显低于对照组(0.76±0.22),差异均有统计学意义(F值为4.54～74.98,均P＜0.05或P＜0.01).结论 卡介苗免疫主要诱导表达穿孔素的CD8+ T细胞水平升高,在致病量MTB攻击下卡介苗免疫小鼠不发生结核病,可能与表达穿孔素的CD3+、CD8+和CD4+ CD8+ T细胞水平升高相关;穿孔素表达水平高低可能是判断宿主抗结核免疫力强弱的重要标志之一.     

CD28-T细胞亚群在类风湿关节炎患者外周血和关节液中的表达

目的 探讨CD28-T细胞亚群在类风湿关节炎(RA)患者外周血和关节液中的变化和意义。方法 随机选择RA患者45例,取新鲜抗凝外周血单个核细胞(PBMC),其中15例同时提取关节液单个核细胞( SFMC),以流式细胞技术检测CD28-T细胞数量及其表面可诱导共刺激分子(ICOS)的表达。2 组间比较用独立样本t检验。结果 ①与PBMC相比,RA患者SFMC中CD4+CD28+ ICOS+、CD4+CD28-ICOS+、CD8+ CD28+、CD8+ CD28+ ICOS+T细胞明显升高[(36±19)％与(15±8)％,t=-4.234,P＜0.01;(2.1±2.2)％与(0.6±1.4)％,t=-3.143,P＜0.01;(62±15)％与(47±18)％,t=-2.885,P＜0.01;(9±9)％与(3±3)％,t=-2.131,P＜0.05];CD8+CD28-T细胞明显降低[(38±15)％与(54±18)％,t=2.975,P＜0.01];CD8+ CD28- ICOS+、C1D4+CD28+和CD4+CD28-T细胞无明显变化（P＞0.05）。②同一RA患者SFMC与PBMC相比,CD4+CD28+ICOS+、CD8+ CD28+T细胞明显升高[(38±18)％与(16±10)％,t=-4.065,P＜0.01;(61±16)％与(41±21)％,t=-2.883,P＜0.01];CD8+ CD28-T细胞明显降低[(39±16)％与(59±21)％,t=2.949,P＜0.01]。③缓解期与活动期RA患者相比,PBMC中CD4+CD28-、CD8+ CD28-、CD28-ICOS+T细胞无明显变化（P＞0.05）。结论 RA患者关节液中CD28-T细胞亚群失衡和ICOS分子表达异常,可能是导致RA关节损伤的重要机制。     

支气管哮喘儿童急性发作期诱导痰液T细胞亚群及自然杀伤T细胞的变化

目的 分析支气管哮喘(简称哮喘)儿童急性发作期及缓解期诱导痰液T细胞亚群及自然杀伤T细胞(NKT细胞)的变化,探讨T细胞及NKT细胞在儿童哮喘气道炎症中的作用.方法 选取18例哮喘急性发作、21例哮喘缓解期及12名正常儿童的痰液,采用流式细胞术比较各组儿童诱导痰液CD3、CD4、CD8、NKT(CD3~+ CD56~+)百分比及CD4/CD8比值.结果 哮喘急性发作组CD4细胞百分比[(43.75±13.5)%]明显高于缓解期组[(37.04±7.11)%]和正常对照组[(33.57±7.54)%](P＜0.05),CD8细胞百分比[(21.10±6.10)%]明显低于缓解期组[(28.67±5.32)%]和正常对照组[(28.31±9.46)%](P<0.05),CD4/CD8比值(2.14±0.94)高于缓解期组(1.33±0.35)和正常对照组(1.31±0.42)(P＜0.05),CD4、CD8细胞百分比及CD4/CD8缓解期组和正常对照组差异无统计学意义(P>0.05),急性发作组CD4/CD8比值与嗜酸粒细胞百分比呈正相关(r=0.559,P＜0.05).缓解期组CD4/CD8比值与嗜酸粒细胞无相关性(r=0.398,P>0.05).急性发作组CD3+ CD56+细胞百分比[(3.33±1.69)%]略高于缓解组[(3.09±1.23)%]及对照组[(2.94±0.87)%],但差异无统计学意义(P>0.05).CD3- CD56+细胞百分比在三组之间无统计学差异(P>0.05).结论 儿童哮喘急性发作期,气道内CD4细胞占优势,CD4/CD8细胞比例失衡,CD4细胞可能介导儿童哮喘气道炎症过程.     

弓形虫感染对大鼠脑组织神经丝mRNA表达和细胞免疫水平的影响

目的 探讨弓形虫感染对大鼠大脑组织神经丝(NF)mRNA表达和细胞免疫水平的影响.方法 将4周龄雄性SD大鼠分成两组(每组10只):弓形虫感染组腹腔感染2×10~(10)个/L弓形虫速殖子悬液2 ml;对照组腹腔注射灭菌生理盐水2 ml.9周后,应用RT-PCR法检测大鼠大脑组织中高相对分子质量NF(NF-H)、中相对分子质量NF(NF-M)和低相对分子质量NF(NF-L)mRNA表达水平:流式细胞术检测大鼠外周血CD3~+、CD4~+、CD8~+T淋巴细胞;酶联免疫吸附试验测定其血清γ干扰素(IFN-γ)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素4(IL-4)水平.结果 大鼠弓形虫感染9周后,大脑组织NF-L、NF-H mRNA表达量(0.51±0.06、0.68±0.05)较对照组(0.79±0.03、0.76±0.05)明显下降(t值分别为3.41、2.17,P<0.01或<0.05);NF-M mRNA表达量(0.69±0.02)与对照组(0.72±0.03)比较.差异无统计学意义(t=2.09,P>0.05).弓形虫感染组大鼠的CD4~+T细胞[(32.19±5.01)%]和CD8~+T细胞[(20.06±2.28)%]与对照组[(35.82±3.71)%、(22.06±3.90)%]比较,差异均无统计学意义(t值分别为1.69、1.88,P均>0.05).弓形虫感染组大鼠血清IFN-γ[(6.03±0.16)ng/L]、TNF-α[(18.05±1.93)ng/L]、IL-4[(15.76±1.59)ng/L]水平均高于对照组((4.77±0.13)、(9.54±1.57)、(5.67±0.42)ng/L,t值分别为2.81、2.74、2.63,P均<0.05].结论 弓形虫感染可导致大鼠大脑组织中NF亚单位mRNA表达水平下降,血清IFN-γ、TNF-α、IL-4水平升高.     

慢性阻塞性肺疾病大鼠肺树突细胞数量及成熟度变化与慢性炎症的关系

目的 观察香烟烟雾暴露对大鼠肺组织树突细胞数量、成熟度及肺组织慢性炎症变化的影响.方法 将30只雄性F344大鼠按随机数字表法分为香烟烟雾暴露组(暴露组)、断烟组和健康对照组(对照组),每组10只.采用香烟烟雾暴露法建立大鼠COPD模型,HE染色法检测大鼠气道炎症病理评分及肺泡平均内衬间隔,免疫组织化学ABC法观察大鼠肺组织中CD11c+、CD86+和CD8+ T细胞的分布及数量变化,流式细胞术检测CD11c+/CD86+和CD11c+/主要组织相容性复合体(MHC)Ⅱ+与CD11c+树突细胞比值.结果 暴露组和断烟组大鼠肺组织中出现COPD特征性病理改变,气道炎症病理评分[(390±33)分和(324±28)分]及肺泡平均内衬间隔[(68±11)μm和(58±9)μm]明显高于对照组[(56±13)分和(36±6)μm],差异均有统计学意义(F值分别为459.85和34.03,均P＜0.05).暴露组和断烟组大鼠CD11c+树突细胞阳性率[(1.47±0.12)%和(1.30±0.17)%]及CD86+树突细胞阳性率[(1.26±0.18)%和(1.02±0.08)%]均明显高于对照组[(0.96±0.08)%和(0.65±0.03)%],差异均有统计学意义(F值分别为6.55和30.26,均P＜0.05);暴露组和断烟组大鼠CD8+T细胞阳性率[(2.72±0.15)%和(2.35±0.23)%]均明显高于对照组[(1.39±0.11)%],差异有统计学意义(F=16.07,P＜0.05);暴露组和断烟组大鼠CD11c+/CD86+树突细胞及CD11c+/MHCⅡ+树突细胞占CD11c+树突细胞比例[(5.5±0.4)%和(4.8±0.4)%]及[(4.2±0.3)%和(3.3±0.3)%]明显低于对照组[(8.0±0.5)%和(6.1±0.5)%],差异均有统计学意义(F值分别为14.34和12.82,均P＜0.05).暴露组与断烟组上述各项指标比较,差异均无统计学意义(t值为1.10～2.11,均P＞0.05).结论 香烟烟雾暴露诱导COPD大鼠肺组织中树突细胞数量明显增加,成熟度明显下降,断烟后此趋势无明显变化,且以CD8+ T细胞浸润为主的慢性炎症反应持续存在,提示树突细胞数量变化及成熟异常可能参与了COPD慢性炎症迁延进展.

Abstract：

Objective To evaluate the changes in the number and maturation of lung tissue dendritic cells (DCs) and to assess the chronic inflammation in a cigarette smoke-induced COPD model in rats.Methods Thirty male F344 rats were randomly divided into 3 groups (n = 10):a control group, a smoke-exposure group and a smoking cessation group.Rat lung pathomorphological changes were observed by hematoxylin-eosin (HE) stain.Lung tissue CD11c+ DCs, CD85+ DCs and CD8+ T cell numbers were observed by immunohistochemisty method.Flow cytometry was used for detection of CD11c+/CD86+ DCs and CD11c+/MHCⅡ + DCs proportions.Results The airway inflammatory pathological score and the mean linear intercept (MLI) obtained from he smoke-exposure group and the smoking cessation group (390 ± 33,324 + 28 ) and[(68 ± 11 ) μm, (58 ± 9) μm]were higher than those in the control group ( 56 ± 13 ) and ( 36 ± 6 ) μm( F =459.85 and 34.03, all P ＜0.05 ).In the smoke-exposure group and the smoking cessation group, the positive rate of CD11c+ DCs[(1.47 ±0.12)%, (1.30 ±0.17)%], and the positive rate of CD86+ DCs [( 1.26 ± 0.18 ) %, ( 1.02 ± 0.08 ) %]were higher than those in the control group[( 0.96 ± 0.08 ) %,(0.65 ± 0.03 ) %]( F = 6.55 and 30.26, all P ＜ 0.05 ), but there was no significant difference between the smoke-exposure group and the smoking cessation group ( t = 1.10 and 1.47, all P ＞ 0.05 ).In the smoke-exposure group and the smoking cessation group, CD8+ T positive rate[(2.72 ±0.15)%, (2.35 ±0.23)%]was higher than that in the control group[(1.39 ±0.11)%](F = 16.07, P ＜0.05).CD11c+/CD86+ DCs and CD11c+/MHC Ⅱ+DCs percentages[(5.5 ±0.4)%, (4.8 ±0.4)%],[(4.2 ±0.4)%, (3.3±0.3 )%]decreased in the smoke-exposure group and the smoking cessation group as compared to the control group[(8.0±0.5 ) %, (6.1 ± 0.5 ) %]( F = 14.34 and 12.82, all P ＜ 0.05 ).There was no significant difference between all the above index from the smoke-exposure group and the smoking cessation group ( t = 1.10 and 2.11, all P ＞ 0.05 ).Conclusions Cigarette smoke exposure induced increased DCs transmigrated and influenced the maturation of DCs in COPD rats.Even after smoking cessation, non-specific chronic inflammation was still present, suggesting that DCs number and maturation abnormality may be involved in the chronic inflammation of COPD.     

免疫性血小板减少性紫癜35例患者外周血免疫细胞亚群的检测及其临床意义

目的 探讨免疫细胞亚群的变化在免疫性血小板减少性紫癜(ITP)发病机制中的作用及其临床意义.方法 应用流式细胞术检测35例ITP患者治疗前、后及20例正常对照者免疫细胞亚群各指标的变化,包括CD3+、CD4+、CD8+、CD56+、CD19+淋巴细胞及CD4+/CD8+比值.结果 ITP患者CD3+ T淋巴细胞百分比(61.58±6.45)%、CD4+ T淋巴细胞百分比(28.38±4.89)%、CD4+/CD8+比值(0.99±0.22)较对照组[(67.85±4.68)%、(38.00±3.37)%、1.54±0.13]均减低(P值均＜0.05),治疗后3项指标[(69.41±5.03)%、(38.17±3.18)%、1.60±0.15]均升高至正常水平;CD8+ T淋巴细胞百分比(29.20±4.50)%及CD19+ B淋巴细胞百分比(17.74±4.14)%较对照组[(24.82±2.93)%、(12.09±3.51)%]升高(P值均＜0.05),治疗后2项指标[(24.06±3.02)%、(10.90±3.55)%]均降至正常水平;ITP患者CD56+细胞百分比治疗前(15.80±2.85)%、治疗后(15.16±2.77)%与对照组(16.36±2.75)%差异无统计学意义(P＞0.05).结论 免疫细胞亚群紊乱参与了ITP的发病,对其检测可作为ITP的辅助诊断,在指导治疗方面可能有一定的意义.

Abstract：

Objective To explore the clinical significance of immunocyte subsets before and after immunosuppressive therapy in the peripheral blood of patients with immune thrombocytopenic purpura (ITP).MethodsThe percentages of immunocyte subsets in the peripheral blood of 35 patients with ITP and 20 healthy controls were detected by flow cytometry,including CD3+,CD4+,CD8+,CD56+,CD19+ lymphocytes and CD4+/CD8+.Results The percentages of CD3+ T lymphocyte (61.58 ± 6.45 ) %,CD4+ T lymphocyte (28.38 ±4.89)% and the ratio of CD4+/CD8+ 0.99 0.22 in patients with ITP were lower than those in healthy controls[( 67.85 ± 4.68 ) %,( 38.00 ± 3.37 ) %,1.54 ± 0.13,all P ＜ 0.05].After immunosuppressive therapy,the percentages of CD3+ T lymphocyte ( 69.41 ± 5.03 ) %,CD4+ T lymphocyte (38.17 ±3.18)% and the ratio of CD4+/CD8+ 1.60 ±0.15 recovered to control levels.The percentages of CD8+ T lymphocyte (29.20 ±4.50)% and CD19+B lymphocyte ( 17.74 ±4.14)% were higher than those in healthy controls[( 24.82 ± 2.93 ) % and ( 12.09 ± 3.51 ) %,all P ＜ 0.05].After the immunosuppressive therapy,the percentages of CD8+ T lymphocyte ( 24.06 ± 3.02 ) % and CD19+ B lymphocyte ( 10.90 ± 3.55 ) %recovered to control levels.There were no significant difference of the percentage of CD56+ lymphocyte among ITP patients ( 15.80 ± 2.85 )%,ITP patients after immunosuppressive therapy ( 15.16 ± 2.77 )% and healthy controls ( 16.36 ± 2.75 ) %.ConclusionThe aberrant immunocyte subsets are involved in the pathogenesis of ITP,and detection of immunocyte subsets might be helpful for the diagnosis and determination of therapeutic outcome of ITP.     

梅毒与梅毒合并病毒性肝炎患者外周血T淋巴细胞亚群变化*

目的 调查梅毒及其合并病毒性肝炎患者外周血T淋巴细胞亚群的变化。方法 2016年1月～2020年6月我院收治的93例感染苍白螺旋体(TP)梅毒患者中,单纯梅毒感染61例,TP合并CHB患者21例和TP合并CHC患者11例,另选择健康体检者84例。使用流式细胞仪检测外周血T淋巴细胞亚群。结果 梅毒患者外周血CD3⁺、CD4⁺、CD4⁺CD45RO⁺和CD8⁺CD45RA⁺细胞百分比及CD4⁺/CD8⁺细胞比值分别为(52.2±8.5)%、(40.3±5.7)%、(18.1±3.9)%、(12.4±3.7)%和(1.2±0.3),均显著低于健康人[分别为(69.1±7.6)%、(50.7±6.9)%、(20.6±4.7)%、(16.2±4.3)%和(1.9±0.5),P＜0.05],而外周血CD8⁺、CD4⁺CD45RA⁺和CD8⁺CD45RO⁺细胞百分比显著高于健康人[分别为(32.4±7.3)%、(24.7±6.5)%和(8.7±1.5)%对(26.2±5.4)%、(21.8±6.2)%和(5.4±1.1)%,P＜0.05];三组外周血CD8⁺、CD4⁺CD45RA⁺、CD4⁺CD45RO⁺、CD8⁺CD45RA⁺和CD8⁺CD45RO⁺细胞百分比及CD4⁺/CD8⁺细胞比值比较,差异有统计学意义(P＜0.05),TP合并CHB组和TP合并CHC组患者外周血CD8⁺、CD4⁺CD45RA⁺和CD8⁺CD45RO⁺细胞百分比均显著高于TP组(P＜0.05),而TP合并CHB组和TP合并CHC组患者外周血CD4⁺/CD8⁺比值、CD4⁺CD45RO⁺和CD8⁺CD45RA⁺细胞百分比显著低于TP组(P＜0.05),TP合并CHB组与TP合并CHC组患者外周血CD8⁺、CD4⁺CD45RA⁺、CD4⁺CD45RO⁺、CD8⁺CD45RA⁺和CD8⁺CD45RO⁺细胞百分比及CD4⁺/CD8⁺细胞比值比较均无统计学差异(P＞0.05)。结论 梅毒患者存在显著的外周血淋巴细胞亚群变化,合并CHB或合并CHC患者细胞免疫功能变化更明显,其临床意义值得进一步探讨。     

CD4+白细胞介素-17+辅助性T细胞对香烟暴露小鼠肺部炎症及肺气肿的作用

目的 观察香烟烟雾暴露小鼠肺实质中CD4+白细胞介素(IL)-17+辅助性T细胞(Th17)数量及活性的表达,探讨其在香烟暴露小鼠肺部CD4+ γ-干扰素+(Th1)炎症及肺气肿中的作用及相关机制.方法 将40只雄性Balb/c小鼠按随机数字表法分为4组:对照12周(C12)组、对照24周(C24)组、烟雾暴露12周(S12)组、烟雾暴露24周(S24)组,每组10只.香烟烟雾暴露法建立小鼠肺气肿模型.HE染色观察小鼠肺气肿的改变,计算平均内衬间隔和肺泡破坏指数(DI);流式细胞术检测小鼠肺实质中CD4+IL-17+T(Th17)细胞、CD4+γ-干扰素+T(Th1)细胞、CD4+IL-17+γ-干扰素+T(Th17/Th1)细胞、CD8+γ-干扰素+T(Tc1)细胞、CD8+IL-21R+细胞及CD4+IL-17+IL-21+细胞比例;荧光定量PCR法检测小鼠肺实质中维甲酸相关孤独受体(RORγt)和IL-17的mRNA表达,并分析这些指标的相互关系.结果 S12组和S24组的平均内衬间隔[(39±4)μm和(47±7)μm]和DI(39.1±1.6和45.2±3.1)明显高于C12组[(32±4)μm和28.2±1.6]和C24组[(33±3)μm和28.9±2.1],且以S24组的增高更为明显,差异均有统计学意义(t值为4.378～15.188,均P＜0.05);S12组和S24组Th17细胞比例[(3.3±1.1)%和(7.2±2.2)%]均明显高于C12组和C24组[(1.8±0.8)%和(2.0±0.6)%];S12组和S24组RORγtmRNA表达量[(25±4)和(35±3)]及IL-17的mRNA表达量[(26±3)和(36±3)]亦明显高于C12组[(10±5)和(13±5)]和C24组[(11±7)和(8±6)],以S24组增高更为明显,差异均有统计学意义(P＜0.05);S12组和S24组Th1细胞比例[(10.0±3.7)%和(26.2 ±6.0)%]、Th17/Th1细胞比例[(0.61±0.30)%和(1.82±0.52)%]及Tc1细胞比例[(17.0±4.5)%和(26.8±8.5)%]均明显高于C12组[(3.8±1.7)%、(0.27±0.17)%和(4.8±1.9)%]和C24组[(4.2±1.3)%、(0.28±0.11)%和(5.2±1.0)%],以S24组增高更为明显,差异均有统计学意义(P＜0.05);S12组和S24组小鼠Th17细胞与Th1、Tc1细胞比例、平均内衬间隔、DI值均呈显著正相关(r值为0.519～0.797,均P＜0.01);Th17/Th1细胞比例与平均内衬间隔、DI值呈显著正相关(r值分别为0.742和0.802,均P＜0.01);S12组和S24组CD4+IL-17+IL-21+细胞比例[(0.19±0.04)和(0.55±0.24)]明显高于C12组和C24组[(0.07±0.03)和(0.08±0.03)],S24组增高更为明显,差异均有统计学意义(P＜0.05).S12组和S24组的CD8+IL-21R+细胞比例[(2.94±1.26)和(4.12±2.26)]高于C12组和C24组[(1.22±0.31)和(1.34±0.18)](P＞0.05);S12组及S24组小鼠CD4+IL-17+IL-21+细胞比例与Th1、Tc1细胞比例、平均内衬间隔和DI值均呈显著正相关(r值为0.694～0.754,均P＜0.05);S12及S24组小鼠CD8+IL-21R+细胞比例与平均内衬间隔和DI呈显著正相关(r值分别为0.516和0.725均P＜0.05).结论 香烟暴露导致肺气肿小鼠肺内Th17细胞数量及活性上调,并随烟雾暴露时间延长而增强;Th17细胞通过IL-21及IL-21R在肺部Th1/Tc1炎症中起重要促进作用;这对探讨COPD肺部炎症和肺气肿发生机制以及新的治疗靶点具有重要意义.

Abstract：

Objective To evaluate the expression and the role of Th 17 in cigarette smoke-induced lung inflammation and emphysema in mice.Methods Forty male BALB/c mice were randomly divided into 4 groups, including a control group C12, a control group C24, a smoke-exposure 12 week group (S12) and a smoke-exposure 24 week group S24 (n = 10 each).Morphological changes were evaluated by mean linear intercepts and destructive index (DI).The proportion of CD4+ IL-17 + Th17, CD4+ IFN-γ+ Th1, CD4+ IL-17 +IFN-γ+ T( Th17/ Th1 ), CD8+ IFN-γ+ Tc1, CD8+ IL-21R + and CD4+ IL-17 + IL-21 + T cells in lungs of mice was determined by flow cytometry.The mRNA expressions of RORγt and IL-17 were evaluated by real-time PCR.Results Mean linear intercepts and DI were significantly higher in S12 and S24 groups [(39 ± 4)μm, (47 ±7) μm], (39.1 ± 1.6, 45.2 ±3.1 ) as compared to C12[(32 ±4) μm,28.2 ± 1.6] and C24groups [(33 ± 3 ) μm ,28.9 ± 2.1], all P ＜ O.05.The percentage of Th17 of S12 and S24 groups [(3.3 ±1.1 )%, (7.2 ±2.2)%] was significantly increased as compared with that of C12 and C24 groups [( 1.8± 0.8) %, (2.0 ± 0.6) %], all P ＜ 0.05.The mRNA levels of RORγt [( 25 ± 4), ( 35 ± 3 )] and IL-17 [(26 ± 3), (36 ± 3 )] in S12 and S24 groups were higher than in C12 [(10 ± 5 ), (13 ± 5 )] and C24 groups [( 11 ± 7 ), (8 ± 6)], all P ＜ 0.05.The percentage of Th 1, Th17/Th1 and Tc1 cells of S12 and S24 groups [(10.0 ±3.7)%, (26.2 ±6.0)%], [(0.61 ±0.30)%, (1.82 ±0.52)%], [(17.0±4.5 ) %, ( 26.8 ± 8.5 ) %] was significantly increased as compared with that of C12 [( 3.8 ± 1.7 ) %,(0.27±0.17)%, (4.8 ±1.9)%] and C24 groups [(4.2±1.3)%, (0.28±0.11)%, (5.2±1.0)%], all P＜0.05.Moreover, the frequency of Th17 cells had a positive correlation with Th1, Tc1 cells and emphysematous lesions ( r =0.519 - 0.797, all P ＜ 0.01 ).In addition, a positive correlation between Th17/Th1 cells and emphysematous lesions was also found (r =0.742, 0.802, all P ＜0.01 ).The percentage of CD4+ IL-17+ IL-21 +T cells was significantly increased in S12 and S24 groups [(0.19 ±0.04) %, (0.55 ± 0.24) %] compared to controls [(0.07 ± 0.03 ) %, (0.08 ± 0.03 ) %], all P ＜ 0.05.Meanwhile, as compared with that of the controls [( 1.22 ± 0.31 ), ( 1.34 ± 0.18 )], the percentage of CD8+ IL-21 R + T cells was also increased in SI 2 and S24 groups [( 2.94 ± 1.26 ), (4.12 ± 2.26 )], but there were no differences among smoke-exposure groups ( P ＞0.05 ).The frequency of CD4+ IL-17 + IL-21 + T cells had a positive correlation with Th 1, Tc1 cells and emphysematous lesions (r = 0.694 -0.754, all P ＜0.05).And the frequency of CD8+ IL-21R+ T cells also had a positive correlation with emphysematous lesions ( r = 0.516, 0.725, all P ＜ 0.05).Conclusions Cigarette smoke increased the expression and the activity of Th17 in mice.Th17 may play a potential (active) role in the development of lung inflammation through IL-21/IL-21R pathway.     

雷公藤多甙联合异甘草酸镁治疗自身免疫性肝炎患者外周血淋巴细胞PD-1和PD-L1变化

目的 探讨应用雷公藤多甙联合异甘草酸镁治疗的自身免疫性肝炎(AIH)患者外周血淋巴细胞程序性死亡因子-1(PD-1)和PD-1配体(PD-L1)表达的变化。方法 将76例AIH患者随机分为对照组38例和观察组38例,分别给予异甘草酸镁口服治疗或异甘草酸镁联合雷公藤多甙口服治疗,两组均治疗24周。使用CyFlow Counter流式细胞仪检测外周血T淋巴细胞PD-1/PD-L1表达,包括PD-L1⁺/CD4⁺、PD-L1⁺/CD8⁺、PD-1⁺/CD4⁺和PD-1⁺/CD8⁺表达百分比,采用ELISA法检测血清γ-干扰素(IFN-γ)。结果 在治疗结束时,观察组血清谷丙转氨酶(ALT)水平为(48.9±9.7)U/L,显著低于对照组【(77.5±11.2)U/L,P<0.05】,血清谷草转氨酶(AST)水平为(45.5±7.3)U/L,显著低于对照组【(81.3±9.5)U/L,P<0.05】,血清碱性磷酸酶(ALP)水平为(65.5±2.3)U/L,显著低于对照组【(91.3±5.8)U/L,P<0.05】;外周血淋巴细胞PD-L1⁺/CD4⁺百分比为(15.4±4.5)%,显著低于对照组【(19.3±5.8)%,P<0.05】,外周血PD-L1⁺/CD8⁺为(6.5±2.7)%,显著低于对照组【(9.2±3.0)%,P<0.05】,外周血PD-1⁺/CD4⁺为(7.4±2.6)%,显著低于对照组【(12.5±3.1)%,P<0.05】,外周血PD-1⁺/CD8⁺为(7.5±1.7)%,显著低于对照组【(10.1±1.2)%,P<0.05】;血清GLO水平为(13.4±1.5)g/L,显著低于对照组【(18.3±1.8)g/L,P<0.05】,血清IgG水平为(10.9±2.4)mg/mL,显著低于对照组【(13.6±2.9)mg/mL,P<0.05】,血清IFN-γ水平为(13.0±2.4)ng/mL,显著低于对照组【(18.1±2.8)ng/mL,P<0.05】。结论 应用雷公藤多甙联合异甘草酸镁治疗AIH患者近期疗效较好,可能与改善了外周血T细胞PD-1和PD-L1表达有关,值得进一步研究。     

含母牛分枝杆菌菌苗凝胶肺内应用的免疫效应研究

目的 观察含母牛分枝杆菌菌苗(微卡)凝胶在肺部介入应用后产生的局部及全身免疫应答效应.方法 60只日本长耳兔随机分成5组,每组12只.第1组为对照组,气管插管至末梢支气管注入生理盐水3 ml;第2组为单纯凝胶组,肺部注入卡波姆凝胶3 ml;第3、4、5组为微卡凝胶组,分别注入含3.75、7.50、9.37 mg/L母牛...