肠道微生态在放射性肠炎防治中的研究进展北大核心CSCD

放射性肠炎是放射治疗引起的肠道并发症。辐射引起肠道微生态改变、肠黏膜屏障破坏,肠道共生微生物及其代谢产物通过影响肠道黏膜屏障免疫功能在辐射损伤和辐射抗性中发挥一定作用。以肠微生态为靶点的微生态制剂和菌群移植可能为预防和治疗放射性肠炎提供新的方向。     

肠道微生态在放射性肠炎防治中的研究进展

放射性肠炎是放射治疗引起的肠道并发症。辐射引起肠道微生态改变、肠黏膜屏障破坏, 肠道共生微生物及其代谢产物通过影响肠道黏膜屏障免疫功能在辐射损伤和辐射抗性中发挥一定作用。以肠微生态为靶点的微生态制剂和菌群移植可能为预防和治疗放射性肠炎提供新的方向。     

问津非手术肿瘤患者肠功能障碍

非手术肿瘤患者同样多见肠功能障碍,表现为消化吸收障碍、解剖结构缺陷、肠屏障功能障碍.肿瘤疾病及其并发症,手术、放化疗引起肠黏膜缺血缺氧,肠壁平滑肌变性、凋亡和坏死,肠动力异常,肠腔菌群失调,肠道免疫屏障障碍,导致肠功能障碍发生.伴发肠功能障碍的常见肿瘤综合征及并发症包括恶性肠梗阻、术后胃瘫综合征、放射性小肠炎、化疗损伤肠屏障、肠腔菌群失调、癌性恶液质、放化疗消化道不良反应、抑郁症躯体症状等.直接导致营养不足快速发生,干扰抗肿瘤治疗实施.识别、处理肠功能障碍,可提高抗肿瘤治疗疗效改善患者生活质量.     

梗阻性黄疸对肠黏膜屏障的影响

肠黏膜屏障包括机械屏障、免疫屏障、生物屏障和化学屏障,四者共同维持肠黏膜的正常防御功能。梗阻性黄疸患者引起肠黏膜屏障损伤,导致细菌移位及内毒素血症,后者又加重屏障功能障碍。本文主要就梗阻性黄疸对肠黏膜屏障损伤的机制作一综述。     

梗阻性黄疸肠黏膜屏障损伤病理生理机制的研究进展

肠黏膜屏障具有机械屏障、化学屏障、生物屏障、免疫屏障等功能,是防止肠道内的有害物质和病原体进入机体内环境,维持内环境稳定的一道重要屏障.梗阻性黄疸(obstructive jaundice,OJ)患者病死率和并发症发生率居高不下,主要原因是败血症和肾功能衰竭.临床与基础研究证实OJ存在肠黏膜屏障损伤,其主要病理生理机制是肠黏膜通透性增加、肠黏膜上皮氧化应激损伤及肠源性内毒素血症,具体机制尚未明确.本文对OJ引起的肠黏膜屏障损伤的病理生理机制作一综述.     

肠黏膜屏障与肠功能障碍

肠黏膜屏障由机械屏障、化学屏障、免疫屏障与生物屏障所组成,能够防止肠内细菌、毒素等有害物质通过肠黏膜进入机体。一旦肠黏膜屏障受损,肠通透性增加、肠菌群失调,可导致细菌和(或)内毒素易位,并可诱发和(或)加重全身炎症反应和多器官功能障碍,对危重疾病的发生、发展、转归有重要影响。严重创伤、休克、感染、烧伤等危重疾病,重症急性胰腺炎、重症胆管炎、炎症性肠病等消化道疾病,化疗及放疗等各种理化损伤等均可导致肠功能障碍。积极治疗原发疾病、改善肠道微循环、合理实施营养支持治疗、促进肠黏膜修复以及维持肠道菌群平衡是防治肠功能障碍的基本措施。     

肠黏膜屏障功能异常与炎症性肠病

正常肠黏膜屏障由机械屏障、化学屏障、免疫屏障、生物屏障构成,能有效阻止肠道内细菌和内毒素易位。检测肠黏膜通透性可反映肠黏膜屏障功能。肠黏膜屏障受营养、感染、损伤等多种因素影响。研究表明肠黏膜屏障功能损伤与炎症性肠病（IBD）密切相关,然而其为IBD的病因还是继发性改变目前仍存在争议。保护和恢复肠黏膜屏障功能对IBD的治疗具有重要意义。     

溃疡性结肠炎肠黏膜屏障损伤及其相关机制研究进展

溃疡性结肠炎（UC）是一种病因未明的肠道慢性炎症性疾病,病变主要侵及结肠黏膜和黏膜下层。肠黏膜屏障由机械屏障、化学屏障、免疫屏障、生物屏障共同构成,在抗感染、损伤、免疫防御等方面起重要作用。肠黏膜屏障损伤是UC的主要病理改变,在疾病的发展过程中具有重要意义。本文就UC肠黏膜屏障损伤及其相关机制的研究进展作一综述。     

盆腔肿瘤放疗致放射性肠炎的临床观察

盆腔肿瘤尤其是宫颈癌和直肠癌在放疗过程中常伴有盆腔正常组织不同程度的损伤,其中最常发生的是不同程度的放射性肠炎,而慢性迟发性肠炎往往是增加死亡率的一个重要原因[1].本文对盆腔肿瘤患者放疗后放射性肠炎的发生情况及治疗效果进行临床观察与分析.     

静脉及外用小牛血去蛋白提取物防治急性放射性阴道黏膜损伤的疗效

目的探讨小牛血去蛋白提取物(PFH)静脉给药及外用防治急性放射性阴道黏膜损伤的疗效。方法选取135例中晚期宫颈癌放疗患者,按分层随机抽样原则分为Ⅰ组(54例)和Ⅱ组(81例)。Ⅰ组放疗开始时静脉输注PFH,Ⅱ组静脉输注生理盐水,观察急性放射性阴道黏膜损伤首次出现的时间,按RGOT急性放射性黏膜损伤标准分级,记录盆腔放疗15次时两组放射性阴道黏膜损伤情况。按分层随机抽样原则,将Ⅱ组盆腔放疗15次时出现黏膜损伤的65例患者分为A组(33例)和B组(32例),A组阴道外用PFH,B组阴道外用碘伏,用药1 w后按RGOT急性放射性黏膜损伤标准分级,分级较阴道外用之前降低为有效,反之则无效。结果Ⅰ组患者首次出现急性放射性黏膜损伤的平均放疗次数明显高于Ⅱ组(P0.001),1级放射性黏膜损伤发生率明显高于Ⅱ组(P0.001),2级及其以上黏膜损伤发生率明显低于Ⅱ组(P0.001)。A组阴道外用药治疗后的有效例数明显高于B组(P=0.002)。结论 PFH静脉给药及阴道外用防治急性放射性阴道黏膜损伤的疗效显著。     

重症急性胰腺炎对肠黏膜屏障损伤影响的研究进展

肠黏膜屏障功能是肠道的重要特征之一,大量研究表明重症急性胰腺炎(SAP)患者易发生肠屏障功能障碍,而肠屏障功能障碍又可进一步继发感染,甚至诱发和加重全身炎症反应综合征(SIRS)、多器官功能障碍综合征(MODS)。本文就SAP对肠黏膜屏障损伤影响的研究进展作一简要综述。     

肠黏膜屏障功能检测研究进展

肠黏膜屏障包括机械屏障、免疫屏障、生物屏障、化学屏障等多层含义。在饥饿和营养不良、创伤、危重疾病、严重感染或炎症等情况下,肠黏膜的结构和功能可能受到损伤,导致肠黏膜屏障功能障碍、肠道细菌移位、内毒素入血,诱发或加重肠道局部或全身性炎症、免疫反应,严重者可导致多器官功能不全的发生。在某些疾病尤其是多器官功能不全治疗的早期,采取措施保护肠黏膜屏障功能,有助于控制病情,提高疗效。早期有效治疗的前提是对肠黏膜屏障有充分的认识,能早期对肠黏膜屏障功能进行检测并正确诊断。因此本文主要从肠黏膜屏障的四个组成部分分别讨论肠黏膜屏障功能的检测。     

自噬在炎症性肠病肠黏膜屏障损伤中的作用

自噬是一种细胞自我分解代谢的方式,其参与了炎症性肠病(IBD)发生、发展的病理过程。肠黏膜屏障损伤是IBD发病的重要基础。自噬可通过调节肠上皮细胞连接、参与病原体清除、调控炎症信号表达和免疫功能、干预肠黏液分泌和内质网应激(ERS)等多种途径介导IBD肠黏膜屏障损伤。本文就自噬在IBD肠黏膜屏障损伤中的作用作一综述。     

肠黏膜屏障及其在炎症性肠病中的作用

炎症性肠病(IBD)是一种以慢性炎性反应和胃肠道上皮损伤为特征的自身免疫性肠道疾病,其与肠黏膜屏障有密切的关系,具体发病机制尚不明确。肠黏膜屏障是肠道能够防止肠内的微生物及其相关产物穿过肠黏膜进入人体内的结构和功能的总和,分为机械屏障、化学屏障、生物屏障以及免疫屏障。肠黏膜屏障功能的完整性能防止微生物引发的过度免疫反应,后者被认为是IBD的主要发病机制。该文就肠黏膜屏障及其在IBD中的作用作一综述。     

放射性肠炎中微血管损伤机制及与内镜表现的关系

放射性肠炎内镜下常具有黏膜下毛细血管网减少,残留血管异常扩张等较特征性表现。本文主要介绍放射性肠炎中微血管损伤的机制,包括微血管密度下降、黏膜下纤维化、异常新生血管等与内镜下表现的关系,以期为临床治疗放射性肠炎提供新的思路。     

肝纤维化大鼠肠道黏膜屏障改变及微生态制剂的影响

肝纤维化患者易发生细菌感染,其原因为肠黏膜屏障受损.本研究通过检测大鼠24 h尿99mTc-二乙三胺五乙酸(DTPA)排泄率,电镜下观察肠黏膜损伤情况,分析肝纤维化大鼠肠黏膜屏障损伤的特点,同时观察应用微生态制剂后的改善情况.     

炎症性肠病肠黏膜屏障损伤机制

肠黏膜屏障是指将肠腔内细菌、抗原等物质与肠黏膜固有层免疫细胞隔离开,避免固有层免疫细胞激活的肠黏膜结构,要由肠黏膜基底膜、上皮细胞层及其表面的黏液层所构成.炎症性肠病(innammatory bowel diseasc,IBD)肠黏膜屏障损伤的机制为:IBD发病时,肠黏膜所产生的大量炎症细胞因子、炎症介质等损伤肠上皮细胞,诱导上皮细胞凋亡;影响上皮细胞紧密连接蛋白的表达及分布,破坏上皮细胞间紧密连接;抑制黏蛋白的产生,破坏上皮细胞表面的黏液层,造成肠黏膜屏障障碍.     

肠炎清对受损肠黏膜修复和二胺氧化酶的影响

[目的]探讨肠炎清对受损肠黏膜修复和二胺氧化酶（DAO）的影响。[方法]将60例结肠黏膜损伤患者,随机分为2组,每组30例。并以30例门诊健康体检者作为正常对照（正常）组。治疗组用肠炎清,对照组用美沙拉嗪肠溶片。疗程均为6周。观察2患者组治疗前后肠镜下黏膜镜像评分及DAO水平的变化,并与正常组进行比较。[结果]2患者组治疗前后肠镜下黏膜镜像评分有明显改善（P〈0．01）;2患者组治疗前后DAO活性有明显下降（P〈0．01）,但治疗组治疗后与正常组比较差异无统计学意义（P〉0．05）,而对照组治疗后与正常组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。[结论]肠炎清能够有效减轻患者临床症状,修复受损肠黏膜,降低DAO活性,从而降低肠道通透性,改善肠黏膜屏障功能。     

肠型脂肪酸结合蛋白在急性胰腺炎早期肠屏障损伤中的临床诊断价值

急性胰腺炎是一种特殊类型的急腹症,发病早期可导致肠屏障损伤。由于在肠屏障损伤早期缺少有效的诊断方法,患者往往因此而错失治疗的最佳时机,造成严重而复杂的并发症。肠型脂肪酸结合蛋白(I-FABP)是一种仅存在于胃肠道的胞浆蛋白,具有较好的器官特异性。研究发现血和尿I-FABP是诊断急性胰腺炎早期肠屏障损伤的良好指标。此文就急性胰腺炎致肠黏膜屏障功能障碍的发病机制以及I-FABP在急性胰腺炎早期肠屏障损伤中的诊断价值作一综述。     

谷氨酰胺对急性胰腺炎大鼠肠黏膜胰岛素样生长因子表达及肠黏膜屏障的影响

目的 观察急性坏死性胰腺炎（ANP）时肠黏膜屏障的损伤情况,以及谷氨酰胺（Gln）和胰岛素样生长因子（IGF）对肠黏膜屏障的保护作用.方法 成功诱导ANP模型雄性Wistar大鼠48只,随机分为ANP组和Gln组各24只,另取假手术组24只作为对照.Gln组每日以Gln灌胃2次,剂量为1.5g/（kg·d）;ANP组和假手术组以同等量的生理盐水灌胃.分别在模型制作术后3、6、24、48 h时间点杀死大鼠,取胰头和末端回肠3～5 cm放入液氮中保存.观察胰腺和肠黏膜组织形态学改变,测定肠黏膜中IGF-1的表达、血清中二氨氧化酶（DAO）活性和内毒素浓度.结果 ANP组大鼠肠黏膜屏障功能严重破坏,肠道通透性明显增加,肠黏膜损伤评分明显增加;血清内毒素浓度、DAO活性明显升高（P均＜0.01）.与ANP组比较,Gln组动物肠黏膜损伤减轻,损伤评分有所下降,血清内毒素水平、DAO活性下降（P均＜0.05）.ANP组IGF-1表达水平明显下降（P ＜0.05）;Gln组明显升高（P＜0.05）,同时肠黏膜屏障功能得到一定的改善.结论 ANP时肠黏膜屏障结构和功能存在严重破坏;Gln能一定程度上减轻肠黏膜屏障损伤并能维护其功能;IGF-1参与Gln对ANP肠黏膜屏障损伤的修复和维持.