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1.
背景:血清胃蛋白酶原(PG)和胃泌素-17(G-17)水平以及幽门螺杆菌(Hp)感染与胃癌的发生关系密切。新疆维吾尔族、汉族胃癌血清PG、G-17与Hp感染关系的研究少见。目的:探讨新疆维吾尔族、汉族胃癌患者血清PG、G-17水平及其与Hp感染的关系。方法:选择198例维吾尔族胃癌和50例汉族胃癌患者,分别以同民族健康体检者作为正常对照。应用ELISA法检测血清PGⅠ、PGⅡ和G-17水平,计算PGⅠ/PGⅡ比值(PGR);应用尿素呼气试验和粪便Hp抗原行Hp检测。结果:维吾尔族、汉族胃癌组血清PGⅠ和PGR均明显低于相应对照组,血清PGⅡ和G-17明显升高(P0.05);维吾尔族胃癌组血清PGⅠ和PGR明显低于汉族胃癌组,血清G-17明显升高(P0.05)。维吾尔族、汉族胃癌组Hp感染率均明显高于相应对照组(P0.05)。汉族胃癌组Hp阳性者血清PGⅠ和PGR明显低于同组Hp阴性者,血清PGⅡ、G-17明显升高(P0.05);维吾尔族胃癌组Hp阳性者血清PGⅠ、PGⅡ、G-17明显高于Hp阴性者,PGR明显降低(P0.05)。维吾尔族胃窦癌血清PGⅠ、PGⅡ和PGR均明显高于胃体癌和近端胃癌(P0.05)。结论:血清PGⅠ、PGR降低和血清G-17升高可作为新疆地区维吾尔族、汉族胃癌筛查的血清学指标;维吾尔族、汉族胃癌患者血清PGⅠ、PGR和G-17水平改变与Hp感染相关。  相似文献   

2.
背景早期胃癌阶段机体多项血清因子异常,其中血清胃泌素-17(gastrin-17, G-17)、胃蛋白酶原Ⅰ(pepsinogenⅠ, PG Ⅰ)、胃蛋白酶原Ⅱ(pepsinogenⅡ, PGⅡ)、同型半胱氨酸(homocysteine, Hcy)广受临床关注,推测四者联合检测可作为早期胃癌的诊断参考依据.目的检测血清G-17、PG Ⅰ、PG Ⅱ、Hcy在早期胃癌中的表达水平,并分析其对早期胃癌诊断的临床价值.方法回顾性分析本院230例高度怀疑为胃癌的患者的临床资料,根据胃镜及病理诊断结果将患者分为胃良性病变组(136例),早期胃癌组(53例),进展期胃癌组(41例).另回顾性分析同期118例健康受试者的临床资料,将其设置为健康组.比较4组血清G-17、PG Ⅰ、PGⅡ、Hcy水平;对比胃癌组、非胃癌组可能影响因素的差异,并采用Logistic回归分析法分析导致胃癌的危险因素;通过绘制受试者工作曲线(receiver operating curve, ROC),分析血清G-17、PG Ⅰ、PG Ⅱ、Hcy单独及联合检测对早期胃癌、进展期胃癌的诊断价值.结果进展期胃癌组、早期胃癌组、胃良性病变组、健康组血清G-17、PG Ⅱ、Hcy呈降低趋势(P0.05),血清PGI呈升高趋势(P 0.05),组间比较差异均有统计学意义(P0.05);胃癌组喜食烫食占比、高盐饮食占比,血清G-17、PG Ⅱ、Hcy水平均显著高于非胃癌组,血清PG Ⅰ显著低于非胃癌组(P0.05),经Logistic回归分析证实均为导致胃癌的危险因素; ROC结果显示,血清G-17、PG Ⅰ、PG Ⅱ、Hcy单独检测诊断早期胃癌的最佳截断点分别为13.46 pmol/L、60.98 ng/m L、27.56 ng/m L、23.01μmol/L,曲线下面积(area under the curve, AUC)分别为0.71、0.70、0.71、0.78、0.83;血清G-17、PG Ⅰ、PG Ⅱ、Hcy单独检测诊断进展期胃癌的最佳截断点分别为18.53 pmol/L、47.56 ng/m L、28.41ng/m L、27.63μmol/L, AUC分别为0.71、0.68、0.73、0.75、0.80.结论血清G-17、PG Ⅱ、Hcy在早期胃癌中呈异常高表达,血清PG Ⅰ呈异常低表达,四者联合检测对早期胃癌的诊断具有一定临床价值.  相似文献   

3.
目的探讨消化性溃疡患者血清胃蛋白酶原Ⅰ(PGⅠ)、PGⅡ、胃泌素(GS)、Ⅰ型胶原氨基端前肽(PINP)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的变化及其与幽门螺杆菌(Hp)感染的关系。方法选取2015年10月至2017年10月间在青海仁济医院消化内科经消化内镜确诊的194例消化性溃疡患者,其中胃溃疡患者105例(胃溃疡组)、十二指肠溃疡患者89例(十二指肠溃疡组),检测两组患者的血清PGⅠ、PGⅡ、GS、PINP及TNF-α水平并进行比较,然后按照Hp感染结果进行分层分析。结果十二指肠溃疡组的血清PGⅠ、GS表达水平高于胃溃疡组,血清PINP表达水平低于胃溃疡组,差异均有统计学意义(P均0.05);十二指肠溃疡组的血清PGⅡ、TNF-α水平与胃溃疡组相比较,差异无统计学意义(P0.05)。Hp感染阳性的胃溃疡组的血清PGⅠ、GS、TNF-α表达水平显著高于Hp感染阴性组,血清PINP水平低于Hp感染阴性组,差异均有统计学意义(P均0.05);Hp感染阳性的胃溃疡组的血清PGⅡ表达水平与阴性组比较,差异无统计学意义(P0.05)。Hp感染阳性的十二指肠溃疡组的血清PGⅠ、PGⅡ、GS、TNF-α表达水平高于阴性组,血清PINP表达水平低于阴性组,差异均有统计学意义(P均0.05)。结论血清PGⅠ、PGⅡ、PINP、GS、TNF-α水平变化与溃疡的部位及Hp感染有关。  相似文献   

4.
目的:观察Hp阳性消化性溃疡患者血清壳多糖酶3样蛋白1(chitosanase 3-like protein 1,CHI3L1)水平的变化,分析其临床意义。方法:选择本院消化内科2020年2月—2023年2月期间收治的136例消化性溃疡患者为研究对象,其中Hp阳性87例(Hp阳性组)、Hp阴性49例(Hp阴性组),并将Hp阳性组分为Hp感染Ⅰ型(59例)、Hp感染Ⅱ型(28例)。比较Hp阳性组、Hp阴性组的年龄、性别、病情程度、吸烟史、饮酒史、饮食习惯、血清CHI3L1、转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)、胃蛋白酶原(pepsinogen, PG)Ⅰ、PGⅡ等资料,并比较Hp阳性组不同病变部位、Hp感染类型、病情分期患者血清CHI3L1水平。分析消化性溃疡Hp感染的相关因素及血清CHI3L1水平对消化性溃疡Hp感染的诊断价值。结果:Hp阳性组血清CHI3L1、TGF-β1、PGⅠ、PGⅡ水平均高于Hp阴性组(P<0.01);Hp感染Ⅰ型患者血清CHI3L1水平高于Hp感染Ⅱ型患者(P<0.01);复合溃疡患者血清C...  相似文献   

5.
诸多研究表明,血清胃蛋白酶原(PG)和胃泌素-17(G-17)水平变化能反映胃黏膜组织学状态,可作为胃底腺黏膜的血清学活检,并可将血清PGⅠ水平和PGⅠ/PGⅡ比值(PGR)下降以及G-17水平升高作为胃癌高风险指标应用于临床评估。幽门螺杆菌(Hp)感染可导致慢性活动性胃炎,随着炎症进展,可引起黏膜萎缩、肠化生。本文就血清PG、G-17、Hp抗体检测对萎缩性胃炎和胃癌的诊断价值作一综述。  相似文献   

6.
背景:血清胃蛋白酶原(PG)能反映胃黏膜功能状态,可作为胃黏膜病变的血清学标记。幽门螺杆菌(Hp)感染可引起胃黏膜病理改变,有文献报道Hp感染可影响血清PG水平。目的:探讨Hp感染对血清PG对胃黏膜病变诊断价值的影响。方法:纳入2014年7月—2015年6月于嘉兴学院附属第一医院行胃镜和活检病理检查(包括Giemsa染色)以及血清PG检测的患者1 216例,根据病理诊断和Hp状态分组,分析各组间PG水平的差异。结果:不同胃黏膜病变组间,Hp阳性患者血清PGⅠ、PGⅡ水平、PGⅠ/Ⅱ比值(PGR)以及PG(+)(PGⅠ≤70μg/L且PGR3.0)者占比差异均无统计学意义(P0.05),Hp阴性患者PGⅠ、PGⅡ水平、PGR以及PGⅠ≤70μg/L者、PGR3.0者占比差异均有统计学意义(P0.05)。同一胃黏膜病变组内,Hp阳性患者PGⅠ水平和PGR低于Hp阴性患者,PGⅡ水平和PG(+)者占比高于Hp阴性患者,部分组间差异有统计学意义(P0.05)。结论:Hp感染可影响血清PG水平,缩小不同胃黏膜病变间PG水平的差异,加大与同种胃黏膜病变Hp阴性患者间PG水平的差异,降低PGR,提高PG(+)率。对于Hp阴性患者,可能需设定新的PG标准以提高其对胃黏膜病变的诊断敏感性。  相似文献   

7.
目的测定十二指肠溃疡(DU)患者血清胃蛋白酶原PGⅠ、PGⅡ、PGⅠ/PGⅡ、血清胃泌素-17(G-17),分析胃肠肽类激素与幽门螺杆菌(Hp)引起的DU的相关性。方法选取胃镜检查确诊的患者306例,分成Hp阳性、Hp阴性DU组,Hp阳性、Hp阴性浅表性胃炎组,Hp阳性、Hp阴性萎缩性胃炎组,以ELISA检测血清PG和G-17含量。结果 Hp阳性DU组血清PGⅠ较慢性萎缩性胃炎和慢性浅表性胃炎Hp阳性组显著升高,差异有统计学意义(P均<0.05);Hp阴性DU组血清PGⅠ较萎缩性胃炎和慢性浅表性胃炎Hp阴性组明显升高,差异有统计学意义(P均<0.05)。DU各组PGⅠ/PGⅡ比值与慢性浅表性胃炎各组比较,差异有统计学意义(P均<0.05)。结论 Hp阳性DU患者血清PGⅠ和G-17升高;血清PGⅠ和G-17含量对分析胃肠肽类激素与Hp引起的DU以及症状程度和疗效评价有较好的参考价值。  相似文献   

8.
[目的]观察和胃止痛颗粒联合耳穴压豆治疗Hp感染慢性萎缩性胃炎的临床疗效。[方法]收集就诊的180例Hp感染的慢性萎缩性胃炎患者,分为治疗组和对照组,每组90例,疗程均为4周。治疗组采用标准铋四联+和胃止痛颗粒口服,配合耳穴压豆治疗;对照组单纯给予杀菌治疗,4周后观察临床疗效。[结果]治疗组Hp根除率(93.33%)高于对照组(71.11%),差异有统计学意义(P<0.01);治疗组总有效率为95.56%,明显高于对照组的83.33%(P<0.01)。治疗后2组患者中医症状积分均较治疗前下降,治疗组症状积分低于对照组(P<0.01);2组患者胃蛋白酶原(PG)Ⅰ、PGⅠ/PGⅡ、血清胃泌素(G-17)水平均较治疗前升高,PGⅡ水平较治疗前下降(P<0.01),且治疗组PGⅠ、PGⅠ/PGⅡ、G-17水平均高于对照组(P<0.01);胃镜下胃黏膜的形态改善,在黏膜色泽、黏膜皱襞、黏膜颗粒状改变等方面,观察组优于对照组。[结论]和胃止痛颗粒联合耳穴压豆治疗Hp感染的慢性萎缩性胃炎有较好疗效,可以明显提高血清中PGⅠ、PGⅠ/PGⅡ、G-17的水平,进而改善胃黏膜功能,提高Hp根除率。  相似文献   

9.
研究表明,血清胃蛋白酶原(PG)Ⅰ浓度升高是发生十二指肠溃疡的危险因素,而PGⅡ升高及PGⅠ/PGⅡ比率降低是胃溃疡的主要危险因素。但幽门螺杆菌(Hp)阳性胃溃疡患者在Hp根除前后的Hp IgG抗体滴度、血清胃蛋白酶原和胃泌素水平的变化,迄今尚缺乏研究。本研究对36例经内镜检查及快速尿素酶和组织学检查证实的Hp阳性胃溃疡病人给予兰索拉唑每日30mg,阿莫西林500mg每日4次,克拉霉素400mg每日2次或罗红霉素150mg每日2次,共2周。于治疗结束后4周、12周分别复  相似文献   

10.
非甾体类抗炎药相关性胃十二指肠黏膜损害临床调查分析   总被引:2,自引:1,他引:1  
目的 探讨非甾体类抗炎药(NSAID)相关性胃十二指肠黏膜损害的发生情况及其危险因素.方法 收集心血管科与风湿免疫科门诊中184例长期服用NSAID的患者作为研究对象.记录患者的一般资料,对患者的消化不良症状进行评分,胃镜下行黏膜损伤评分,留取标本行幽门螺杆菌(Hp)检测,并行统计分析.结果 在184例长期服用NSAID患者中共发现消化性溃疡63例(34.2%),其中胃溃疡22例、十二指肠溃疡34例、复合性溃疡7例.在其余121例无溃疡患者中,57例胃黏膜存在3处或3处以上糜烂灶.Logistic多因素回归分析发现,Hp感染是长期服用NSAID人群发生消化性溃疡的重要危险因素(OR=13.86,95%CI:6.53~29.43).低剂量阿司匹林与其他NSAlD导致胃十二指肠黏膜损伤的发生率相似(OR=0.45,95%CI:0.16~1.28).结论 长期服用NSAID者胃十二指肠黏膜易受损,Hp感染是重要的危险因素.低剂量阿司匹林致胃肠道损伤的发生率与其他NSAID相似.  相似文献   

11.
背景:我国是胃癌高发地区,有研究指出,血清胃蛋白酶原(PG)和胃泌素-17(G-17)水平可用于胃癌的筛查。目的:探讨血清PG和G-17水平筛查胃癌前病变和胃癌的价值。方法:选取2016年3月—2016年10月苏州大学附属第一医院经胃镜和病理学检查确诊的211例患者,以67名健康者作为对照。应用ELISA法检测血清PGⅠ、PGⅡ、G-17和Hp-IgG抗体水平。结果:与对照组相比,萎缩性胃炎组PGⅠ水平、PGR显著降低(P0.01);低级别上皮内瘤变组、高级别上皮内瘤变组和胃癌组PGⅠ水平、PGR均显著降低(P0.01),G-17水平显著升高(P0.01)。根据ROC曲线,PGⅠ、PGR和G-17诊断胃癌及其癌前病变的最佳界值分别为74.74 ng/mL(敏感性88.3%,特异性78.0%)、6.59(敏感性87.0%,特异性73.8%)、13.02 pmol/L(敏感性54.2%,特异性84.4%)。PGR和G-17为胃癌及其癌前病变的独立预测因素,PGⅠ、PGR和G-17联合诊断胃癌及其癌前病变的敏感性为89.9%,特异性为84.4%。结论:血清PGⅠ、PGR、G-17可作为胃癌及其癌前病变筛查的指标。PG联合G-17诊断胃癌及其癌前病变的敏感性和特异性较单独血清PG或G-17更高。  相似文献   

12.
目的:探讨胃蛋白酶原(PG)水平与及幽门螺旋杆菌(Hp)感染及胃黏膜疾病的关系。方法:选取2016-09—2018-09有消化道症状且经胃镜诊断为慢性胃病的316例患者作为研究对象,根据患者病情分为浅表性胃炎76例,消化性溃疡98例,慢性萎缩性胃炎81例,胃癌61例。另选取同期健康体检者90例为健康组。采用化学发光法检测5组血清中胃蛋白酶原Ⅰ(PGⅠ)和胃蛋白酶原Ⅱ(PGⅡ)及两者比值(PGR),采用~(13)C尿素呼气试验和胶乳免疫法检测5组Hp感染状态;采用Spearman相关性分析PGⅠ、PGⅡ、PGR与Hp感染的相关性,分别采用ROC曲线评价PGⅠ、PGⅡ、PGR、Hp对胃黏膜病变的诊断价值,采用Logistic回归分析影响胃黏膜病变的独立危险因素。结果:随着胃黏膜病变的加重,PGⅠ和PGR水平下降,各组间差异有统计学意义(P0.05);Hp阴性患者的PGⅠ、PGⅡ和PGR显著高于Hp阳性患者,差异有统计学意义(P0.05);Spearman相关性分析表明,Hp感染与PGⅠ、PGⅡ、PGR呈负相关性,胃黏膜病变与PGⅠ、PGⅡ、PGR呈负相关性(P0.05);Logistic回归分析结果表明PGⅠ72、PGR3、Hp阳性是影响胃黏膜病变的独立危险因素;PGⅠ、PGⅡ、Hp、PGR的ROC曲线下面积(AUC)分别为0.545、0.726、0.738、0.806。结论:PGⅠ72、PGR3、Hp阳性有助于胃黏膜病变的病情诊断,Hp阴性胃黏膜病变患者PGⅠ、PGⅡ和PGR显著高于Hp阳性患者。  相似文献   

13.
背景:慢性萎缩性胃炎为胃癌的癌前病变。幽门螺杆菌(Hp)能引起胃黏膜细胞的慢性炎症,促使血液中胃蛋白酶原(PG)含量发生变化,从而反映胃黏膜萎缩状态,为诊断萎缩性胃炎提供依据。~(13)C-尿素呼气试验是一种应用广泛的Hp感染检测方法。目的:探讨~(13)C-尿素呼气试验、血清PG在慢性萎缩性胃炎筛查中的应用价值。方法:选取2016年10月—2017年10月在上海电力医院行胃镜病理检查诊断为慢性胃炎的164例患者,分为慢性萎缩性胃炎组和慢性非萎缩性胃炎组,以病理学结果评估Hp感染情况。比较慢性胃炎Hp阳性和阴性亚组中血清PGⅠ、PGⅡ和PGⅠ/PGⅡ比值(PGR)以及肠化生情况,并评估~(13)C-尿素呼气试验判断Hp感染的准确性。结果:慢性萎缩性胃炎Hp阳性和阴性亚组血清PGⅠ水平和PGR均显著低于慢性非萎缩性胃炎Hp阳性和Hp阴性亚组(P0.05);而PGⅡ水平无明显差异(P0.05)。慢性萎缩性胃炎Hp阳性亚组血清PGⅠ、PGⅡ显著高于Hp阴性亚组(P0.05),PGR显著降低(P0.05),肠化生率显著升高(P0.05)。~(13)C-尿素呼气试验诊断Hp阳性的总体准确率为96.3%,敏感性为96.6%,特异性为96.1%。结论:Hp感染与血清PG含量变化有一定相关性,Hp感染可提高慢性萎缩性胃炎的肠化生率。~(13)C-尿素呼气试验是一种无创、有效的Hp感染检测方法。~(13)C-尿素呼气试验、血清PG检测可为胃癌及其癌前病变的早期诊断和治疗提供有价值的依据。  相似文献   

14.
目的探讨幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)感染相关慢性胃病患者胃黏膜肥大细胞数量、血浆胃动素及胃泌素水平差异性.方法选取2015-01/2017-01在绍兴市柯桥区齐贤医院和绍兴市中心医院接受治疗的H.pylori感染胃溃疡(gastric ulcer,GU)患者74例,H.pylori感染十二指肠溃疡(duodenal ulcer,DU)患者68例,H.pylori感染慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)患者76例,选取同一时间段内在绍兴市柯桥区齐贤医院和绍兴市中心医院接受体检的健康人80例作为对照组(无H.pylori感染),观察组4组对象肥大细胞(mast cell,MC)数量及血清内胃动素(motilin,MTL)、胃泌素、胃蛋白酶原含量状况.结果 CAG、GU、DU组MC数量均高于对照组(16.79个/HSP±2.64个/HSP),血清MTL含量均低于对照组(307.05ng/L±56.21 ng/L),差异有统计学意义(P0.05);血清G17在DU、GU、对照组及C A G组依次降低,GU组与DU组的胃蛋白酶原(pepsinogen,PG)Ⅰ、PGⅡ、PGⅠ/Ⅱ水平均高于对照组的(199.74mg/L±80.53mg/L)、(13.72mg/L±5.75mg/L)、(14.53±5.42),CAG组PGⅠ、PGⅠ/Ⅱ均低于对照组,差异均有统计学意义(P0.05).结论 H.pylori感染通过调节血清内MTL、胃泌素和胃蛋白酶原含量来促进GU、DU和CAG患者病情发展.  相似文献   

15.
[目的]探讨Hp细胞毒素相关蛋白A(CagA)感染,血清胃泌素-17(G-17)及胃蛋白酶原(PG)Ⅱ与结直肠腺瘤性息肉的发生是否有相关性。[方法]选取2017年7月~2020年1月于徐州医科大学附属医院行胃肠镜检查发现结直肠息肉的患者190例,切除的息肉标本经病理学诊断为腺瘤性息肉。另选取行胃肠镜检查无明显异常者100例作为对照组。应用免疫印迹法测定血清Hp抗体并定性分析,进一步将结直肠腺瘤性息肉患者分为Hp~+组(包括Hp~+CagA~+组,Hp~+CagA~-组)和Hp~-组。酶联免疫吸附(enzymelinked immunosorbent assey,ELISA)法测定各组血清G-17及PGⅡ水平,比较各组间Hp感染率,细胞毒素相关蛋白A阳性率,G-17及PGⅡ的水平。[结果]结直肠腺瘤性息肉组Hp感染率67.9%(129/190)及CagA~+阳性率72.1%(93/129)均高于对照组48.0%(48/100);52.1%(25/48),差异有统计学意义(χ~2=10.904,P0.01;χ~2=6.303,P0.05)。结直肠腺瘤性息肉组G-17[11.18(5.29,21.03)pmol/L]及PGⅡ[17.22(9.80,27.74)μg/L]水平均高于对照组[5.46(2.66,11.28)pmol/L,13.62(8.54,21.61)μg/L],差异有统计学意义(Z=4.310,P0.01;Z=2.392,P0.05)。Hp~+组腺瘤性息肉伴上皮内瘤变发生率27.9%(36/129)高于Hp~-组13.1%(8/61),差异有统计学意义(χ~2=5.093,P0.05);Hp~+CagA~+组与Hp~+CagA~-组比较,差异无统计学意义(P0.05)。腺瘤性息肉组Hp~+组G-17水平[12.19(7.27,20.91)pmol/L]高于Hp~-组[6.38(2.38,22.05)pmol/L],差异有统计学意义(Z=2.529,P0.05)。Hp~+CagA~+组G-17水平[13.75(8.10,21.32)pmol/L]高于Hp~+CagA~-组[9.02(4.66,17.07)pmol/L],差异有统计学意义(Z=2.460,P0.05)。腺瘤性息肉Hp~+组PGⅡ水平与Hp~-阴性组比较,差异无统计学意义(P0.05)。[结论]Hp感染与结直肠腺瘤性息肉密切相关,G-17水平升高在结直肠腺瘤性息肉的发生中起到重要作用,PGⅡ也与结直肠腺瘤性息肉有一定相关性,Hp感染特别是CagA阳性菌株可以明显上调G-17水平,从而促进腺瘤性息肉的发生。对于有Hp感染,特别是CagA阳性菌株感染的患者可考虑根除Hp治疗,从而减少结直肠腺瘤性息肉的发生。  相似文献   

16.
目的探究自身免疫性胃炎(AIG)患者发生1型胃神经内分泌瘤(g-NET)的危险因素。方法回顾性收集2016年9月1日至2022年2月28日就诊于郑州大学第一附属医院的123例AIG患者, 其中37例合并1型g-NET, 86例未合并1型g-NET。分析所有患者的临床资料、血清学指标和内镜下表现, 包括确诊AIG时的年龄(以下简称确诊年龄)、胃泌素17和胃蛋白酶原Ⅰ(PGⅠ)水平、有无胃底和胃体息肉等。通过单因素与多因素logistic回归分析AIG患者发生1型g-NET的独立危险因素。绘制受试者操作特征曲线(ROC)分析独立危险因素预测AIG患者发生1型g-NET的最佳截断值、灵敏度和特异度。统计学方法采用独立样本t检验、Mann-WhitneyU检验、卡方检验。结果与未合并1型g-NET的AIG患者相比, 合并1型g-NET的AIG患者确诊年龄更低[(57.49±11.16)岁比(48.49±10.96)岁]、胃泌素17水平更高[200.21 ng/L(121.85 ng/L, 244.40 ng/L)比244.40 ng/L(182.50 ng/L, 248.02 ng/L)], ...  相似文献   

17.
目的探讨血清胃蛋白酶原Ⅰ(PGⅠ)、胃蛋白酶原Ⅰ/胃蛋白酶原Ⅱ(PGⅠ/PGⅡ)比值(PGR)和胃泌素-17(G-17)与慢性萎缩性胃炎的关系,确定其在萎缩性胃炎中的变化规律。方法 选择在我院消化科行胃镜检查符合入选研究标准的300例患者,根据组织病理学诊断结果分为慢性非萎缩性胃炎组(202例)和慢性萎缩性胃炎组(98例)。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)方法定量测定空腹血清PGⅠ、PGⅡ和G-17水平,并计算PGⅠ/PGⅡ比值(PGR)。采用14C-或13C-呼气试验和快速尿素酶试验两种方法联合判定幽门螺杆菌(Hp)感染情况。结果 慢性萎缩性胃炎组与非萎缩性胃炎组相比,血清PGⅠ分别为128.55±61.42μg/L和150.61±75.33μg/L,比较有显著差异(P〈0.05)。PGR分别为10.09±5.15和10.95±7.18,比较无显著差异(P〉0.05);G-17分别为9.68±15.51pmol/L和18.93±18.92pmol/L,比较有显著差异(P〈0.05)。Hp阳性组PGR(8.96±7.72)与阴性组(11.63±5.56)比较有显著差异(P〈0.05);Hp阳性组PGⅠ(125.39±65.90μg/L)与阴性组(154.19±65.13μg/L)比较有显著差异(P〈0.05);Hp阳性组G-17(10.91±15.50pmol/L)与阴性组(10.68±19.12pmol/L)比较无显著差异(P〉0.05)。结论 联合检测血清PG和G-17水平可用于慢性萎缩性胃炎的筛查,如有异常,应进一步行胃镜检查以确诊并指导治疗。Hp感染与PG水平的变化有关。  相似文献   

18.
[目的]探讨血清胃蛋白酶原(PG)Ⅰ、PGⅡ、PGR(PGⅠ/PGⅡ)和促胃液素-17(Gastrin-17)在胃癌前病变临床诊断中的意义。[方法]选择2013-05—2016-12我院收治的268例行胃镜检查并活检的患者为研究对象,依据病理检查结果分为非萎缩性胃炎组(84例)、萎缩性胃炎组(134例)、胃癌组(50例),ELISA法测定受试者血清PGⅠ、PGⅡ、Gastrin-17水平,对比分析各组指标之间的差异。[结果]各组受试者指标比较:血清PGⅠ及Gastrin-17水平、PGR比值为非萎缩性胃炎组>萎缩性胃炎组>胃癌组,血清PGⅡ水平为非萎缩性胃炎组<萎缩性胃炎组<胃癌组(P<0.05);萎缩性胃炎患者中,肠上皮化生患者血清PGⅠ、PGⅡ水平高于无肠上皮化生患者,PGR、Gastrin-17低于无肠上皮化生患者(P<0.05)。不同程度萎缩性胃炎患者中,血清PGⅠ水平、PGR和Gastrin-17为轻度>中度>重度,血清PGⅡ水平为轻度<中度<重度(P<0.05);以PGR<8.7、Gastrin-17<5pmol/L为阳性,PGR、Gastrin-17诊断胃癌前病变萎缩性胃炎的灵敏度分别为73.88%、71.64%,特异性分别为70.89%、69.40%。[结论]血清PGⅠ、PGⅡ、PGR和Gastrin-17对胃癌前病变临床诊断有重要作用,可作为胃癌前病变患者筛查参考指标。  相似文献   

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[目的]研究血清胃蛋白酶原(PG)、国际标准化比值(INR)、活化部分凝血酶原时间(APTT)在长期服用阿司匹林相关消化道出血中的预测价值。[方法]选取2018年8月1日~2020年5月1日诊治的长期口服低剂量肠溶阿司匹林治疗的213例患者,其中诊断阿司匹林相关消化道出血85例患者为出血组,未发生消化道出血128例患者作为对照组。对阿司匹林相关消化道出血的相关危险因素进行多因素Logistic回归分析,利用ROC曲线分析其预测价值。[结果]2组患者PGⅠ、PGⅡ、G17、INR、APTT均高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。Logistic回归模型结果显示PGⅠ、INR、APTT为其独立危险因素(P0.05)。ROC曲线结果示,PGⅠ、PGⅡ、INR、APTT对上消化道出血诊断的曲线下面积分别为0.733、0.623、0.720、0.637(P0.05),PGⅠ+INR+APTT曲线下面积为80.1%,灵敏度和特异度为81.2%、65.6%。[结论]联合PGⅠ与INR、APTT水平对阿司匹林相关消化道出血风险评估具有较高的预测价值。  相似文献   

20.
目的 探讨不同类型幽门螺杆菌(Helicobacter pylori, Hp)在胃食管反流病(gastroesophageal reflux disease,GERD)患者中的感染情况及与食管炎症的关系。方法 选择2021年4月—12月在应急总医院消化科进行胃镜检查的患者100例为对象,收集并完善患者血清学检查结果与胃镜检查结果。根据胃食管反流评分量表评分(Gerd Q评分)分为GERD组(≥8分)和对照组(<8分),比较2组Hp分型、胃镜检查及快速尿素酶检测(rapid urease test, RUT)结果。采用酶联免疫吸附试验测定2组血清胃蛋白酶原(pepsinogen, PG)I、Ⅱ和胃泌素-17(gastrin-17, G-17),计算PGⅠ/PG Ⅱ水平。结果 GERD组Ⅱ型Hp阳性率、胃镜检查阳性率均高于对照组(P均<0.05);GERD组食管炎症评分高于对照组;I型Hp阳性组食管炎症评分低于Ⅱ型Hp阳性组及Hp阴性组(P均<0.05);GERD组PGⅠ、PG Ⅱ及G17水平均低于对照组(P均<0.05);PGⅠ/PG Ⅱ水平高于对照组(P均<...  相似文献   

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