反流性食管炎患者一氧化氮、超氧化物歧化酶检测及意义

目的探讨一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶（SOD）在反流性食管炎（RE）患者发病中的作用。方法选择反流性食管炎患者50例作为RE组，慢性胃炎患者30例作为对照组。采用NADPH-d酶组化染色法对RE和对照组食管黏膜组织中的一氧化氮合酶（NOS）进行定性检验，应用硝酸还原法和黄嘌呤氧化酶法分别测定血中及食管组织中的NO和SOD含量。结果RE组患者食管黏膜大多呈NOS阳性反应，阳性率明显高于对照组（P〈0．01），RE组患者食管黏膜组织及血清NO含量也明显高于对照组（P〈0．01），而RE组患者食管黏膜组织及血清的SOD含量明显低于对照组（P〈0．01）。不同程度RE食管组织的NO含量与SOD含量具有一定的相关性（r=-0．645，P〈0．01）。结论NO、SOD在RE患者的发病中可能共同发挥着重要的作用。     

TRPV1、CRF1在反流性食管炎大鼠下丘脑和食管组织中的表达

目的分析反流性食管炎(reflux esophagitis, RE)大鼠模型的下丘脑和食管组织中TRPV1、CRF1的表达,初步探讨TRPV1、CRF1在RE发病机制中的作用。方法采用贲门肌部分切开+幽门半结扎法构建9只RE大鼠模型,以9只假手术大鼠作为对照组。应用免疫组化、Western blotting、qRT-PCR分别检测RE大鼠和对照组大鼠下丘脑、食管下段组织中TRPV1、CRF1的蛋白、mRNA表达情况。结果 RE大鼠模型食管大体标本呈充血表现,但未见明显糜烂、溃疡,下丘脑组织大体标本无明显变化。RE大鼠下丘脑TRPV1、CRF1的蛋白表达显著高于对照组大鼠、mRNA相对表达量显著高于对照组大鼠。RE大鼠和对照组大鼠下丘脑组织TRPV1蛋白表达秩均值、秩和分别是13.44 vs 5.56、120 vs 50;RE大鼠和对照组大鼠下丘脑组织CRF1蛋白表达秩均值、秩和分别是12.78 vs 6.22、115 vs 56。RE大鼠与对照组大鼠食管下段组织TRPV1、CRF1蛋白、mRNA表达比较,差异均无统计学意义(P0.05)。结论 RE大鼠下丘脑组织中TRPV1、CRF1表达显著升高,其可能在中枢层面参与RE的病理过程,这为进一步研究RE的发病分子机制提供新的视角。     

反流性食管炎

反流性食管炎(Reflux Esophagitis，简称RE)是指胃和／或十二指肠内容物(特别是胃液中的胃酸)反流至食管的一种病理状态，并引起食管粘膜的炎症，可经内镜发现及活检证实。一般食管粘膜损伤的程度与临床症状相关，但不一定平行。该病在西方国家十分常见。自从内镜在临床广泛应用，很多医疗单位又开展了食管24小时pH监测和食管测压，证实该病在国内并不少见。长海医院在上海进行普查，     

反流性食管炎

反流性食管炎是由于食管下括约肌(LES)功能失调,不能防止胃或十二指肠内容物反流入食管,引起的食管粘膜炎症,40～60岁多见.主要临床表现为胸骨后灼热感与疼痛,可并发食管消化性溃疡或狭窄,也可引起Barrctt 食管.     

反流性食管炎

反流性食管炎在世界范围内均十分常见，目前诊断主要依据临床症状及内镜下的形态学改变，其中内镜下的炎症分级与反流程度呈正相关，能较好地反映疾病的严重程度，中华医学会消化内镜学分会于1998年制订了内镜下反流性食管炎的诊断及分级标准(烟台标准，见附表)，本标准简明扼要，易于推广，但标准中无量化指标，     

反流性食管炎

反流性食管炎(RE)的治疗旨在加强抗反流屏障,增强食管清除能力,改善胃排空及括约肌功能,减少胃内容数量与酸度,以保护受损组织。西沙必利(cisapride)是唯一已证实有效的促动力药物。常规剂量 H_2受体阻断药或硫糖铝单一使用可达到相同的症状缓解与病变愈合的效果。H_2受体阻断药晚餐后给药能有效地抑制夜间泌酸,用更大剂量 H_2受体阻断药或奥美拉唑(omeperazole)则症状缓解与愈合会更快。是否必要维持低酸或无酸状态尚待明确。     

反流性食管炎

反流性食管炎是指胃十二指肠内容物反流入食管引起的食管黏膜破损。临床表现主要为反酸和烧心,也可有胸痛或吞咽梗阻等不典型食管症状甚至咳嗽、声嘶、咽炎等食管外症状。诊断依赖于胃镜检查。治疗以强力抑酸为主,有胃排空障碍者加用促动力剂可能增加疗效,疗程一般需8周。纠正不良的生活饮食习惯,加以足量足疗程的药物治疗大多可缓解症状及愈合黏膜。但本病停药易复发,需长期维持治疗,极少数疗效不佳或出现严重并发症者可考虑内镜治疗或手术治疗。     

血红素氧合酶-1在反流性食管炎患者食管黏膜中的表达

目的:检测血红素氧合酶-1(HO-1)在反流性食管炎(RE)患者食管黏膜中的表达,以探讨气体信使分子一氧化碳(CO)在RE发病机制中的作用.方法:采用免疫组化SP法结合血红素氧合酶(HO-1)的免疫反应阳性产物的平均光密度图像分析法检测77例RE患者(分4级组)及20例对照组的食管黏膜HO-1蛋白的表达强度.结果:HO-1主要在食管黏膜上皮细胞中表达,RE患者食管黏膜中表达明显强于对照组(0.2334±0.0511 vs 0.1776±0.0164,P<0.01).结论:HO-1在RE患者中的食管黏膜中的表达异常,表明CO在胃肠动力性疾病如RE的发病机制中可能起重要作用.     

肝肠钙粘连蛋白在反流性食管炎、Barrett食管和食管腺癌中的表达及意义

目的研究肝肠钙粘连蛋白(LI-cadherin)在反流性食管炎(RE)、Barrett食管(BE)、食管腺癌(EA)、胃黏膜肠化生(GIM)中的表达,探讨BE和EA早期诊断的分子学标志物及BE伴肠化生(简称BE2)与GIM的关系。方法选取2013年8月至2014年12月就诊于内蒙古医学院附属医院,经胃镜或手术取得标本,组织学证实为RE、BE不伴有肠化生(简称BE1)、BE2、BE伴不典型增生(简称BE3)、EA患者各30例,选取同期GIM及正常人各20例为对照组。用免疫组织化学SP法、酶联免疫吸附法(ELISA)分别对入选者的组织、血清中的LI-cadherin进行检测,对获得的结果进行统计学分析。结果 LI-cadherin在组织、血清中检测显示:正常食管黏膜中不表达,在RE、BE1、BE2、BE3中的表达逐渐升高,而在EA低表达,在GIM表达为55.00%。在组织中,BE2、BE3组中的表达高于正常组、RE组、BE1组及EA组,差异均有统计学意义。BE1与GIM组中的表达差异有统计学意义。在血清中,BE1、BE2、BE3组中的表达高于正常组、RE组、EA组,在BE2、BE3组中的表达高于BE1组,差异均有统计学意义。在BE1组与GIM组中的表达差异有统计学意义。Spearman相关性分析,LI-cadherin血清中含量与组织中表达存在正相关关系。LI-cadherin在TNM分期Ⅲ+Ⅳ期的表达低于Ⅰ+Ⅱ期,差异有统计学意义。结论 (1)LI-cadherin为早期筛查BE及EA提供分子学诊断依据;(2)BE伴肠上皮化生为EA的癌前病变;(3)LI-cadherin表达与EA的TNM分期有关;(4)患者血清中LI-cadherin的含量可以反映其组织中的水平。     

非糜烂性反流病、反流性食管炎及Barrett食管

20世纪80年代以来,世界许多地区和国家如北美、欧洲、亚洲均出现胃远侧端肿瘤发病率下降,而贲门癌和食管末端腺癌的发病率上升.据报道,在一些国家食管腺癌在食管癌构成比中已超过鳞癌.食管腺癌的发生和Barrett食管(BE)有直接的关系.因此,BE及其病因的研究受到了高度的重视.本文将近年来BE研究的最新进展作一简述.     

Ki-67在Barrett食管、重度反流性食管炎和食管腺癌中的表达和意义

背景：Barrett食管是一种食管腺癌癌前病变。Ki-67是一种能较准确地评估细胞增殖状态的抗原，在肿瘤进程中可能起重要作用。目的：研究Ki-67在Barrett食管、重度反流性食管炎和食管腺癌中的表达和意义。方法：应用免疫组化SP法测定59例Barrett食管、5例重度反流性食管炎、5例食管腺癌和10例正常食管黏膜组织中Ki-67的表达。结果：Ki-67在重度反流性食管炎中的阳性率为80．0％，Barrett食管阳性率为76．3％，与正常食管黏膜组织（20．0％）相比有显著差异（P〈0．05）：食管腺癌阳性率为100％。Ki-67的表达随Barrett食管肠化生程度的加重而增高（P〈0．05）；而不同长度（短段、长段）、肠化生黏膜形态（全周型、舌型和岛型）以及不同程度（轻度、中度）异型增生的Barrett食管，Ki-67的表达均无显著差异（P〉0．05）。结论：Ki-67在重度反流性食管炎和Barrett食管中表达增强，提示其在食管腺癌进程中起重要作用。     

老年人反流性食管炎

反流性食管炎是由于胃或肠内容物反流至食管引起炎症,而呈现一系列临床症状。多发生在50岁以上老年人。一、病因:尚不清楚,有下列可能。(一) 食管下端括约肌(LES)功能障碍:LES调节机制复杂,胃泌素缺乏、胆碱能神经元机能障碍、平滑肌肌肉量减少或肌细胞生理性缺陷,均可引起LES功能障碍。外来因素如脂肪     

小儿反流性食管炎

患儿,男,8岁半,住院号,432970 反复剑突下隐痛,伴反酸、恶心半年,以夜间及请晨为剧,偶有钝痛,无放射痛,约十几分钟自行缓解,否认与饮食、饥锇有关,否认呕吐、呕血,大便外观色泽正常,未经正规治疗,近月疼痛加剧,发作频繁,曾自服“胃酶片”于入院前解黑便一次,量约250ml,呈稀软便。门诊以“黑便待查”收入。否认肝炎病史。其父有胃溃疡史,母亲有胃癌近期手术治疗史。入院时体检:体温36.8℃,呼吸28次/分,脉搏84次/分,血压100/60mmHg,体重25kg,表情自如,皮肤色泽、弹性均正常,未见皮下出血及皮疹,皮     

老年反流性食管炎

反流性食管炎（ｒｅｆｌｕｘｅｓｏｐｈａｇｉｔｉｓ）是指由胃、十二指肠内容物反流入食管而引起的组织损害，属胃食管反流性疾病（Ｇａｓｔｒｏ－ｅｓｏｐｈａｇｅａｌｒｅｆｌｕｘｄｉｓｅａｓｅ，ＧＥＲＤ）。近年来，随着内镜检查的广泛开展及便携式２４ｈ食管ｐＨ监...     

出血性反流性食管炎

新近一些上消化道出血的研究显示 ,反流性食管炎 (ＲＥ)作为出血原因占 7%～ 2 4%。本研究旨在确定ＲＥ病人确诊 1年中出血性ＲＥ的发病率 ,并确定ＲＥ出血相关性独立因素 ,以评估预防出血的可能性。方法　法国Ｒｅｉｍｓ大学医院 1 996年 1月～1 996年 1 2月进行了这项前瞻性研究。所有研究对象均经上消化道内窥镜诊断为ＲＥ。ＲＥ分级按Ｓａｖａｒｙ Ｍｉｌｌｅｒ分级法。前瞻性记录研究参数 ,包括既往上消化道内窥镜检查结果 ,人口统计学数据 ,体重指数 (ＢＭＩ) ,ＧＥＲＤ症状 ,饮酒、吸烟情况 ,目前或新近 ( <7日 )应用阿司匹林或非类…     

反流性食管炎1例误诊分析

患者女，34岁，因阵发性咳嗽伴胸闷2个月就诊，无鼻塞及咽痛，无咳痰，既往体健。查体：T36．7℃，P85次／min，R180次／min，BP120／80mmHg，神志清，精神可，口唇无紫绀，咽无充血，无淋巴滤泡增生，扁桃体无红肿，双肺未发现异常，心率85次／min，律齐，各瓣膜区无病理性杂音，腹软，元压痛及反跳痛，四肢正常。实验室及辅助检查：血常规正常；胸部X线检查正常；心电图正常。     

反流性食管炎、食管裂孔疝并慢性胃炎1例

病例特点:患者10年前始出现烧心、反酸和胸骨后烧灼样疼痛。症状间断发作,使用抗酸剂和抑酸剂(奥美拉唑、兰索拉唑等)有效。1个月前症状再发,近1周症状加重,疼痛向左后背部放散,持续十多分钟至数小时不等,并出现胸骨后闷胀、呕吐,进食或进水等情况可诱发。呕吐物为胃内食物,有时含有所服用的药物。再次服用奥美拉唑、雷贝拉唑等药物,效果欠佳。于2012年10月4日来本院就诊。     

胃食管反流与反流性食管炎

胃食管反流(gastroesophageal reflux,GER)主要由于食管下端括约肌(lower esophagealsphincter,LES)松弛,引起胃内容物反流入食管下段。这种现象可属生理性,常于正常人餐后出现,但因反流量不多,时间短暂,反流物即被清除回至胃内,并不致病。当有 LES 功能不良,导致频繁的 GER,量多且较持久时,可损伤食管下段粘膜而形成反流性食管炎,并能产生食管溃     

P16在胆汁反流性胃炎、胃癌组织中的表达及意义

目的探讨P16在胆汁反流性胃炎中的表达及胆汁反流与胃癌的相关性。方法应用过氧化物酶标记的SP染色法进行免疫组化染色,检测抑癌基因P16在正常胃黏膜、胆汁反流性胃炎、癌旁组织、胃癌中的表达。结果 P16表达从正常胃黏膜、胆汁反流性胃炎、癌旁组织、胃癌阳性表达率逐渐降低(P0.05),在胆汁反流性胃炎中的阳性表达率显著低于正常胃黏膜组织(P0.05)。但P16表达在胆汁反流性胃炎、癌旁组织中的表达差异无统计学意义(P0.05)。结论胆汁反流性胃炎可能属于癌前病变,且P16可能参与了其向胃癌发生、发展的过程。     

细胞周期蛋白D1、p16蛋白在胆汁反流性胃炎中的表达及意义

目的 探讨细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、p16蛋白在胆汁反流性胃炎(BRG)中的表达,探寻BRG与胃癌的相关性。方法 应用过氧化物酶标记的SP染色法进行免疫组织化学染色以检测癌基因CyclinD1及抑癌基因p16蛋白在正常胃黏膜、BRG、癌旁组织、胃癌中的表达。结果 CyclinD1在正常胃黏膜、BRG、癌旁组织、胃癌中的阳性表达率逐渐升高,在BRG中的阳性表达率显著高于正常胃黏膜组织,差异有统计学意义(P0.05)。p16在正常胃黏膜、BRG、癌旁组织、胃癌中的阳性表达率逐渐降低,在BRG中的阳性表达率显著低于正常胃黏膜组织,差异有统计学意义(P0.05)。但CyclinD1、p16蛋白在BRG、癌旁组织中的表达差异无统计学意义(P0.05)。结论 BRG可能有癌变倾向,且CyclinD1、p16蛋白可能参与了其向胃癌发生发展的过程。