丙酮酸乙酯联合乌司他丁对大鼠重症急性胰腺炎肺损伤的保护作用

目的 观察丙酮酸乙酯联合乌司他丁对大鼠重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)肺损伤的保护作用.方法 50只雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为五组:假手术(sham-operated,S)组、SAP组、丙酮酸乙酯(ethyl pyruvate,EP)组、乌司他T(ulinastain,U)组和丙酮酸乙酯联合乌司他T(EP+U)组.除S组外,其余各组均通过逆行性胰胆管注射5%牛磺胆酸钠诱导重症急性胰腺炎模型,关腹6 h及12 h后分别处死两时间点的大鼠,酶法检测血清淀粉酶(amylase,AMY)水平,计算肺脏的湿干比重,ELISA法检测肺脏中的高迁移率蛋白-1(high mobility group Box1,HMGB-1)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor α,TNF-α),观察胰腺和肺脏组织的形态学改变.结果 (1)SAP组大鼠肺脏表现典型的病理变化,包括肺组织间质水肿,肺泡壁增厚,肺大泡或形成局灶性肺不张.EP、U单用或联合均可减轻SAP肺的炎症反应;(2)SAP组血清AMY、肺湿干比均高于相同时间点其他各组水平(P<0.05);(3)SAP组,6 h肺组织TNF-α水平较12 h高,12 h HMGB-1水平较6 h高;(4)EP+U组肺组织HMGB-1水平均较相同时间点EP及U组低(P<0.05).结论 (1)TNF-α仅及HMGB-1均参与大鼠重症急性胰腺炎肺损伤的过程;(2)丙酮酸乙酯、乌司他丁都能减轻SAP肺损伤,联合用药作用更好.     

重症急性胰腺炎模型大鼠肺组织血红素加氧酶-1的表达及意义

目的：探讨重症急性胰腺炎（SAP）肺组织血红素加氧酶-1（HO-1）活性的变化和意义以及乌司他丁的干预作用。方法：将大鼠随机分为正常对照组,SAP模型组,HO-1诱导剂组和乌司他丁组,后3组大鼠用5%牛磺胆酸钠逆行胆胰管注射制法诱导SAP模型,其中HO-1诱导剂组和乌司他丁组于造模后5 min分别静脉注射牛血晶素和乌司他丁,而SAP模型组给予等体积生理盐水。于术后不同时间点观察各组的肺组织病理变化,检测肺组织湿/干重比、髓过氧化物酶（MPO）活性及HO-1的表达量。结果：除正常对照组外,各组均出现明显的肺损伤,但2个治疗组的肺损伤情况明显好于SAP模型组。与正常对照组比较,各组术后肺组织湿/干重比、肺组织MPO活性及HO-1的表达量均明显升高（均P<0.05）,且基本呈随时间延长的增加趋势;与SAP模型组比较,2个治疗组肺组织湿/干重比、MPO活性降低,HO-1的表达量升高（均P<0.05）;2个治疗组间比较,以上指标的差异均无统计学意义（均P>0.05）。相关分析显示,SAP大鼠肺组织HO-1活性与肺组织MPO活性和湿/干重比均呈明显负相关（r=-0.79,-0.77,均P<0.05）。结论：SAP大鼠肺组织HO-1活性增高,应用HO-1诱导剂增加肺组HO-1活性能减轻SAP急性肺损伤,乌司他丁对SAP急性肺损伤保护作用也可能部分与升高HO-1活性有关。

     

血晶素对大鼠70%肝脏切除后再生的影响

目的 探讨血晶素(Hemin)对大鼠70%肝脏切除术后肝脏再生的影响.方法 复制大鼠70%肝脏切除模型,随机分成血晶素治疗组和生理盐水对照组,在术后第1天、第2天、第3天和第7天测定比较肝重/体重、血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、肝脏组织中血晶素加氧酶1(HO-1)含量及肝细胞核增殖蛋白抗原(PCNA)表达指数.结果 术后第7天治疗组肝重/体重明显高于对照组(P<0.05),第3天开始肝细胞 PCNA表达指数较对照组升高,差异有统计学意义(P<0.01).治疗组术后肝脏组织中HO-1浓度比对照组高,血清TNF-α的含量比对照组低(P<0.05).结论 血晶素大鼠肝脏70%切除术后肝脏再生的速度明显提高,这可能跟HO-1表达升高有关.     

活血清解汤对高脂血症性胰腺炎大鼠瘦素的调控作用

目的 探讨活血清解汤对高脂血症性胰腺炎(HLAP)大鼠瘦素的调控作用及其机理.方法 将60 只SD 雄性大鼠随机分为3 组:正常对照组(NC 组),高脂血症性胰腺炎组(HLAP 组),活血清解汤组(HXQJ 组).采用高脂饲料喂养3 周后经腹腔注射L-精氨酸500 mg/100 g 体重制作大鼠高脂血症性胰腺炎模型,经注胃管给予生理盐水或中药1 mL/100 g 体重,每12 h 一次.各组分别造模后24 h、36 h 处死半数大鼠,观察血清淀粉酶、瘦素、TNF-α、IL-1β、IL-10 水平的释放以及胰腺病理学、胰腺组织中瘦素和瘦素受体表达的变化.结果 造模后24 h HLAP 组和HXQJ 组血清淀粉酶、瘦素和IL-1β、TNF-α水平均较NC 组升高(P<0.01),胰腺组织损害也明显增强(P<0.01),胰腺组织瘦素表达明显增高(P<0.01).HXQJ 组淀粉酶、IL-1β、TNF-α水平均较HLAP 组低(P<0.01),而瘦素和IL-10 水平以及瘦素、瘦素受体表达高于HLAP 组(P<0.01).造模后36 h,HLAP 组和HXQJ组淀粉酶、瘦素水平均下降,胰腺瘦素、瘦素受体表达也减弱(P<0.01),但HXQJ 组淀粉酶水平已回落至NC 组水平,而瘦素水平仍高于HLAP 组,HLAP 组和HXQJ 组IL-1β、TNF-α及IL-10 水平继续上升,胰腺病理损害进一步加重,但HXQJ 组IL-1β、TNF-α水平较HLAP 组低,而胰腺组织瘦素表达和IL-10 高于HLAP 组,胰腺损害也较轻(P<0.01).结论 活血清解汤能够通过上调瘦素及瘦素受体表达,调节细胞因子网络平衡,阻断炎症介质的级联效应,从而阻止HLAP 的发生和发展.     

早期控制性液体复苏对急性重症胰腺炎预后的影响

目的 评估早期控制性液体复苏达标是否对急性重症胰腺炎（SAP）病人临床结局产生有利影响。方法 选择2012年至2017年间本院急诊重症监护室SAP病人共61例,为发病72 h内住院。按早期控制性液体复苏是否达标分达标组（38例）和未达标组（23例）。比较两组病人临床结果的差异。结果 达标组与未达标组数据的基线水平无统计学差异。达标组24 h静脉输液量显著多于未达标组[（5 493±1 887） mL比（3 967±1 203） mL,P<0.05]。达标组总体死亡率（18.4%）显著低于未达标组（47.8%）（P<0.05）。7 d内达标组肾功能衰竭发生率（21.1%比60.9%,P<0.05）、住院期间外科干预率（23.6%比56.5%,P<0.05）显著优于未达标组。但两组病人在机械通气时间（P=0.23）、7 d内呼吸功能衰竭（P=1.00）和循环功能衰竭（P=0.27）的差异无统计学意义。结论 早期控制性液体复苏达标可显著降低SAP病人的总死亡率、7 d内肾功能衰竭发生率以及住院期间外科干预率。     

Ezetimibe抑制胆固醇结石形成的实验研究

目的 探讨ezetimibe（Eze）对胆囊胆固醇结石形成的抑制作用。方法 将30只雄性成年C57BL/6小鼠随机分为普通饲料喂养(chow)组、成石饲料喂养(LD)组和成石饲料加Eze组[Eze 5 mg/（kg·d）灌胃]。饲养8周后收集血清、肝脏、小肠和胆囊。观察胆囊内胆固醇结石形成情况。采用酶法测定血清、胆汁成分、肝组织胆固醇含量。采用实时定量PCR测定肝脏和小肠胆固醇代谢相关基因mRNA相对表达量。结果 chow组小鼠胆囊内未发现结石形成。LD组小鼠胆囊结石形成率为100%。Eze组完全无结石形成。Eze组小鼠小肠胆固醇吸收率(9.29%±4.32%),较LD组(58.62%±3.10%)和chow组(56.42%±2.67%)均显著降低（P<0.01）。LD组血清胆固醇[(4.99±0.50) mmol/L]和肝组织胆固醇含量[(22.92±2.39) mg/g]均较chow组[(2.87±0.06) mmol/L和(2.45±0.08) mg/g]显著增加（P<0.05）。Eze组血清胆固醇[(1.11±0.10） mmol/L]和肝组织胆固醇含量[(2.70±0.07) mg/g]均较LD组显著降低（P<0.05）。LD组小鼠胆汁胆固醇含量[LD组(10.87±1.46) mmol/L比chow组(3.67±0.58) mmol/L]和胆固醇饱和指数[LD组(1.42±0.19)比chow组(0.59±0.02)]显著增加。Eze组胆汁胆固醇含量[(2.72±0.29) mmol/L]和胆固醇饱和指数(0.57±0.07)均较LD组显著降低（P<0.01）。结论 Eze抑制小肠胆固醇肠道摄取,具有预防胆囊胆固醇结石形成的作用。     

Crk在胃癌中的表达及其临床意义

目的: 探讨接头蛋白Crk在胃癌组织中的表达及其与胃癌临床病理因素及预后的关系。方法: 采用免疫组织化学方法检测368例胃癌病人肿瘤组织和配对癌旁组织Crk蛋白表达水平,分析其表达与临床病理因素及预后之间的关系。结果: 与癌旁组织相比,胃癌组织中Crk蛋白表达水平明显升高（P<0.05）。其表达水平与肿瘤大小（P<0.05）、浸润深度（P<0.05）、淋巴结转移（P<0.05）、TNM 分期（P<0.05）密切相关。Crk蛋白表达水平越高,病人预后越差（P<0.05）。多因素分析表明,Crk蛋白是影响胃癌病人预后的独立危险因素。结论: Crk蛋白在胃癌的发生、发展中起重要作用,可作为预测胃癌预后的分子标志物。     

胃癌组织中HIF-1α,CD68及CD206在胃癌及癌旁组织中的表达及临床意义

目的 分析低氧诱导分子-1α（HIF-1α）及肿瘤相关巨噬细胞（TAM）相关抗原CD68、CD206在胃癌及癌旁组织中的表达情况。方法 利用免疫组化技术检测43例胃癌和癌旁组织中HIF-1α、CD68、CD206的表达状态,计算三种蛋白表达的阳性率及阳性细胞数,揭示其与临床因素的相关性。结果 HIF-1α、CD68、CD206的阳性表达率分别为58.1%、69.8%、51.2%,均高于癌旁组织（P<0.05）。胃癌、癌旁组织中每个视野下CD68⁺细胞数分别为（39.7±7.6）、（8.5±2.8）个;CD206⁺阳性细胞数分别为（32.0±9.2）、（3.4±1.8）个;HIF-1α⁺细胞数（22.9±5.6）、（2.1±1.2）个;组间比较差异均有统计学意义（P<0.01）。胃癌组织中CD206⁺细胞数与HIF-1α⁺细胞数表达呈正相关（P<0.01,R²=0.641）。三种蛋白的表达与胃癌病理分期、淋巴结转移明显相关（P<0.05）。结论 胃癌组织中CD68、CD206、HIF-1α表达率及阳性细胞数明显增加,且CD206与HIF-1α表达呈正相关。胃癌缺氧区域对M2型巨噬细胞有趋化作用,促进胃癌发生发展。     

脾脏在大鼠急性胰腺炎中对肠屏障功能的影响

目的: 探讨脾脏在大鼠急性胰腺炎中对肠屏障功能的影响.方法: 大鼠胰胆管内注入3%牛磺胆酸钠(0.7 ml/kg)及胰蛋白酶(3 000 u/kg)制成急性胰腺炎模型.实验大鼠随机分成4组:假手术组,脾切除组,脾切除+急性胰腺炎组,急性胰腺炎组.分别观察各组血清TNF-α,IL-1β,IL-6及IL-10水平,测细菌移位率,取末段回肠行光镜及透射电镜检查观察肠黏膜受损情况.结果: 脾切除+急性胰腺炎组TNF-α,IL-1β,IL-6及IL-10的测得值分别为3.06±3.61,16.46±5.52,19.90±6.89,6.94±3.93,急性胰腺炎组的测得值分别为19.93±2.38,42.79±4.31,20.19±3.35,39.28±12.69,其中TNF-α,IL-1β及IL-10的值脾切除+急性胰腺炎组与急性胰腺炎组相比差异有显著意义(P<0.05);脾切除+急性胰腺炎组细菌移位率为40%,急性胰腺炎组细菌移位率为93.3%,二者差异有显著意义(P<0.05).从病理学检查结果看,脾切除+急性胰腺炎组肠黏膜上皮仅轻微水肿,肠黏膜屏障基本完整,而急性胰腺炎组肠黏膜上皮水肿明显,绒毛坏死,上皮细胞变性,炎性细胞浸润及细菌移位.结论: 脾脏在急性炎症反应中,可以明显促进炎性介质的产生和释放,加重炎症反应.脾脏切除后可减少促炎因子的产生和释放,肠黏膜屏障受损减轻,细菌移位率下降.     

基层医院腹腔镜辅助远端胃癌根治术治疗进展期胃癌

目的: 探讨基层医院行腹腔镜辅助远端胃癌D2根治术治疗进展期胃癌的可行性,并与开腹手术作比较。方法: 从我院2016年1月至2018年3月期间的进展期胃癌病人中选取合适的研究对象,腹腔镜组与开腹组各40例,回顾性分析近期临床疗效。结果: 腹腔镜组的手术时间、出血量以及术后排气恢复时间、术后下床活动时间、术后进食时间分别为（183.71±16.08） min、（64.02±10.69） mL、（3.08±0.61） d、（2.88±0.70） d、（3.10±0.71） d,与开腹组比较,均具有统计学差异（P<0.05）。腹腔镜组术后的淋巴结清扫数和术后病理检查中肿瘤距远、近切缘的距离分别是(30.70±8.84)枚、（4.73±1.16） cm、（7.10±1.14） cm,与开腹组的差异均无统计学意义（P>0.05）。开腹组切口感染和肺部感染的发生率高于腹腔镜组(P<0.05),但两组吻合口出血、吻合口漏及胃动力障碍的发生率无统计学差异（P>0.05）。结论: 腹腔镜辅助手术出血少、恢复快,具有与开腹手术相似的治疗效果。     

罗格列酮对大鼠急性胰腺炎肺损伤黏附分子表达的作用

目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)激动剂罗格列酮(ROSI)对大鼠急性胰腺炎肺损伤(APALI)黏附分子的作用及其机制.方法 雄性Wistar大鼠54只,随机分为假手术组(SO组)、急性胰腺炎组(SAP组)和罗格列酮预处理组(ROSI组).胆胰管逆行注射5%牛磺胆酸钠制备急性胰腺炎模型.ROSI组造模前30 min经股静脉注射10%二甲基亚砜(DMSO)溶解的罗格列酮(6 mg/kg);SO组、SAP组则注射等量10%DMSO.术后3 h、6 h、12 h分批剖杀大鼠,每个时间点6只.检测血清淀粉酶(AMY)、肺组织髓过氧化物酶(MPO)、肺湿干比(W/D),取肺组织行病理学检查;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测肺组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、P-选择素和E_选择素mRNA表达水平.结果 SAP组各时间点AMY、MPO、W/D和肺组织病理评分均较S0组升高(P<0.05);ROSI组上述指标较SAP组下降,AMY、MPO、W/D和病理评分在6 h、12 h差异有统计学意义(P<0.05).SAP组ICAM-1、P-选择素和E-选择素mRNA表达在12 h达高峰,均较SO组12 h升高(P<0.05),ROSI组上述指标mRNA表达在12 h点均较SAP组下降(P<0.05).结论 罗格列酮通过抑制肺组织IcAM-1、P-选择素和E-选择素的表达,减轻急性胰腺炎肺损伤程度.     

罗格列酮对大鼠急性胰腺炎肺损伤黏附分子表达的作用

目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)激动剂罗格列酮(ROSI)对大鼠急性胰腺炎肺损伤(APALI)黏附分子的作用及其机制.方法 雄性Wistar大鼠54只,随机分为假手术组(SO组)、急性胰腺炎组(SAP组)和罗格列酮预处理组(ROSI组).胆胰管逆行注射5%牛磺胆酸钠制备急性胰腺炎模型.ROSI组造模前30 min经股静脉注射10%二甲基亚砜(DMSO)溶解的罗格列酮(6 mg/kg);SO组、SAP组则注射等量10%DMSO.术后3 h、6 h、12 h分批剖杀大鼠,每个时间点6只.检测血清淀粉酶(AMY)、肺组织髓过氧化物酶(MPO)、肺湿干比(W/D),取肺组织行病理学检查;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测肺组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、P-选择素和E_选择素mRNA表达水平.结果 SAP组各时间点AMY、MPO、W/D和肺组织病理评分均较S0组升高(P<0.05);ROSI组上述指标较SAP组下降,AMY、MPO、W/D和病理评分在6 h、12 h差异有统计学意义(P<0.05).SAP组ICAM-1、P-选择素和E-选择素mRNA表达在12 h达高峰,均较SO组12 h升高(P<0.05),ROSI组上述指标mRNA表达在12 h点均较SAP组下降(P<0.05).结论 罗格列酮通过抑制肺组织IcAM-1、P-选择素和E-选择素的表达,减轻急性胰腺炎肺损伤程度.     

罗格列酮对大鼠急性胰腺炎肺损伤黏附分子表达的作用

目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)激动剂罗格列酮(ROSI)对大鼠急性胰腺炎肺损伤(APALI)黏附分子的作用及其机制.方法 雄性Wistar大鼠54只,随机分为假手术组(SO组)、急性胰腺炎组(SAP组)和罗格列酮预处理组(ROSI组).胆胰管逆行注射5%牛磺胆酸钠制备急性胰腺炎模型.ROSI组造模前30 min经股静脉注射10%二甲基亚砜(DMSO)溶解的罗格列酮(6 mg/kg);SO组、SAP组则注射等量10%DMSO.术后3 h、6 h、12 h分批剖杀大鼠,每个时间点6只.检测血清淀粉酶(AMY)、肺组织髓过氧化物酶(MPO)、肺湿干比(W/D),取肺组织行病理学检查;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测肺组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、P-选择素和E_选择素mRNA表达水平.结果 SAP组各时间点AMY、MPO、W/D和肺组织病理评分均较S0组升高(P<0.05);ROSI组上述指标较SAP组下降,AMY、MPO、W/D和病理评分在6 h、12 h差异有统计学意义(P<0.05).SAP组ICAM-1、P-选择素和E-选择素mRNA表达在12 h达高峰,均较SO组12 h升高(P<0.05),ROSI组上述指标mRNA表达在12 h点均较SAP组下降(P<0.05).结论 罗格列酮通过抑制肺组织IcAM-1、P-选择素和E-选择素的表达,减轻急性胰腺炎肺损伤程度.     

血红素加氧酶-1对重症急性胰腺炎大鼠模型胰腺和肝脏保护作用的实验研究

目的：探讨血红素加氧酶-1对重症急性胰腺炎大鼠胰腺、肝脏的作用及机制。方法 将40只雄性SD大鼠编号后电脑随机抽取编号分组,分为正常组（10只）、SAP模型组（10只）、HO-1表达促进组（造模后30 rain腹腔注射牛血精素75 μg/kg,10只）和HO-1表达抑制组（造模后30 min腹腔注射锌原卟啉20 μg/...     

一氧化碳释放分子对重症急性胰腺炎肺损伤保护作用的实验研究

目的 探讨一氧化碳释放分子(CORM-2)对大鼠重症急性胰腺炎(SAP)肺损伤的保护作用及机制.方法 30只雄性Wistar大鼠随机分为3组(n=10):sham组、SAP组,CORM-2组.以3.5%牛磺胆酸钠逆行注射胰胆管的方法制作SAP模型.CORM-2组于SAP造模0.5 h后经阴茎背动脉注射CORM-2(8 mg/kg).各组均于造模6 h后取材,测定血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量;采用RT-PCR法检测肺组织细胞因子诱导的中性粒细胞趋化因子(CINC)及细胞间黏附分子-1(ICAM-1)mRNA的表达;同时检测肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性、湿/干重比及对肺脏进行病理学评分.结果 与SAP组相比,CORM-2组血清TNF-α水平、肺组织病理损伤程度、湿/干重比、MPO活性、CINC及ICAM-1 mRNA的表达均显著降低(P＜0.05).结论 应用CORM-2能够降低血清TNF-α水平、下调肺组织CINC及ICAM-1 mRNA的表达,进而有效地抑制肺组织中性粒细胞的大量浸润,从而对SAP肺损伤起到明显的保护作用.     

血红素加氧酶-1对乳鼠心肌细胞缺氧复氧损伤的影响

目的 探讨血红素加氧酶-1(HO-1)对乳鼠心肌细胞缺氧复氧损伤的影响.方法 新生SD大鼠8只,日龄1～3 d,原代培养心肌细胞,随机分为4组:正常对照组(C组)常规培养8 h;缺氧复氧组(HR组)采用缺氧2 h,复氧6 h的方法制备心肌细胞缺氧复氧模型;血晶素组(Hemin组)缺氧前24 h及缺氧即刻,培养基中加入Hemin,终浓度为20 μmol/L;血晶素+锌原卟啉组(Hemin+ZnPP组)缺氧前24 h及缺氧即刻培养基中同时加入Hemin及ZnPP,终浓度均为20 μmol/L.各组细胞均接种于35 mm培养皿(2 ml/皿)或50 ml培养瓶(3 ml/瓶),每组45皿和3瓶.于复氧结束后采用蛋白印迹法测定心肌细胞HO-1表达,台盼蓝染色法测定心肌细胞存活率,应用全自动生化分析仪测定细胞培养液乳酸脱氧酶(LDH)活性,超声破碎细胞离心后取上清,采用硫代巴比妥酸法测定细胞MDA水平,黄嘌呤氧化酶法测定细胞SOD活性.结果 与C组比较,其余3组培养液LDH活性、心肌细胞MDA水平及HO-1表达升高,心肌细胞存活率及SOD活性降低(P＜0.05).与HR组比较,Hemin组培养液LDH活性、心肌细胞MDA水平降低,HO-1表达、心肌细胞存活率及SOD活性升高(P＜0.05),Hemin+ZnPP组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05).HR组和Hemin+ZnPP组细胞缺氧复氧损伤明显,Hemin组细胞缺氧复氧损伤减轻.结论 HO-1可减轻乳鼠心肌细胞缺氧复氧损伤.     

一氧化碳对脑缺血脂质过氧化物及Na+-K+ATP酶的影响及其限速酶在脑缺血中的表达

目的 观察一氧化碳(CO)对局灶性脑缺血脑组织脂质过氧化物及Na+-K+ATP酶的影响以及血红素氧合酶(HO-1)在脑缺血中的表达.方法 将SD大鼠随机分为3组,使用HO诱导剂、HO抑制剂腹腔注射为实验组,对照组注入生理盐水,12 h后制备大鼠局灶性脑缺血模型.缺血后24 h检测CO浓度、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及Na+-K+ATP酶活性.对大鼠脑缺血后早期不同时间点进行HO-1免疫组织化学及病理学研究,并应用计算机图像分析技术检测HO-1表达的强弱.结果 与对照组比较,HO诱导剂组CO浓度显著升高1.36倍(P<0.01),HO抑制剂组CO浓度显著降低26.4%(P<0.01).HO诱导剂组MDA减少11.3%(P<0.01),SOD及Na+-K+ATP酶活性分别升高6.8%和20.1%(P均<0.05),而HO抑制剂组MDA增加12.4%(P<0.05),SOD及Na+-K+ATP酶活性分别降低8.2%和18.9%(P均<0.05).免疫组织化学显示缺血后30 min神经元和胶质细胞即有HO-1阳性表达,随着时间推移,HO-1的表达逐渐增强.结论 CO可对局灶性缺血的脑组织起保护作用.脑缺血时脑内HO-1的表达可能是脑组织对自身损伤的恢复机制之一.     

区域动脉灌注5-FU改善大鼠重症急性胰腺炎相关的肺损伤

目的 研究区域动脉灌注（regional arterial infusion,RAI）5-氟尿嘧啶（5-fluorouracil,5-FU）对大鼠重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP）相关的急性肺损伤（acute lung injury, ALI）的作用及其可能的机制。方法 36只健康成年雄性SD大鼠随机分成3组：对照组（C组）、胰腺炎组（SAP组）、区域动脉灌注5-FU治疗组（5-FU组）。逆行胰胆管注射5%牛磺胆酸钠（1 mL/kg）建立SAP模型。5-FU组在诱导SAP模型后立即行区域动脉灌注5-FU（40 mg/kg）治疗,C组和SAP组区域动脉灌注等量的生理盐水。建模成功后分别于12、24 h取标本并处死大鼠,胰腺和肺脏组织送病理学检查,检测肺组织湿干比,肺组织髓过氧化物酶（myeloperoxidase,MPO）活性,血淀粉酶和血中TNF-α、IL-1β、IL-6的含量。结果 与C组比较,SAP组与5-FU组血淀粉酶、血中促炎细胞因子（TNF-α、IL-1β、IL-6）、肺组织湿干比、肺组织MPO均显著升高（P＜0.05）;与SAP组比较,5-FU组上述指标均显著下降（P＜0．05）。光镜下可见SAP组出现明显的肺损伤,5-FU区域灌注治疗后肺损伤减轻,病理学评分下降。结论 区域动脉灌注5-FU对大鼠重症急性胰腺炎相关的急性肺损伤有改善作用,其作用机制可能与抑制促炎细胞因子的过度表达有关。