miR-1301对胃癌细胞侵袭的影响及分子机制

目的探讨微小核糖核苷酸(miR)-1301在人胃癌(GC)组织内的表达及对MGC-803细胞侵袭的影响。方法选择四川省人民医院收治并行手术切除的60例GC组织与对应癌旁组织。检测miR-1301的相对表达量,分析miR-1301表达的临床病理意义;采用人工合成的miR-1301模拟物转染MGC-803细胞,检测MGC-803细胞过表达miR-1301后迁移、侵袭能力的变化。Western印迹检测miR-1301下游潜在靶点信号传导及转录激活蛋白(STAT)3的表达及侵袭相关分子基质金属蛋白酶(MMP)-2的表达。结果GC组织中的miR-1301表达水平较癌旁组织降低(t=2.419,P=0.026),低表达miR-1301与肿瘤淋巴结转移(χ^2=6.140,P=0.021)、较短的总体生存期(HR=2.140,P=0.021)及无病生存期(HR=3.437,P=0.015)均密切相关;过表达miR-1301能够削弱MGC-803细胞迁移(t=6.423,P=0.021)、侵袭能力(t=3.128,P=0.030)及细胞内STAT3(t=3.781,P=0.028)和MMP-2(t=2.168,P=0.036)的表达水平。结论GC中miR-1301表达降低,miR-1301可能通过下调STAT3/MMP-2轴的表达来削弱GC细胞的侵袭能力。     

GFPT2在胃癌中的表达及作用的研究

目的通过检测胃癌和癌旁正常组织以及5种细胞株中谷氨酰胺果糖-6-磷酸转氨酶2(GFPT2)mRNA和蛋白的表达水平,探讨GFPT2表达与胃癌发生、转移的关系及意义。方法利用实时荧光定量PCR及Western blotting法检测GFPT2在33例患者配对的新鲜胃癌组织和癌旁正常组织(距离肿瘤边缘5 cm)标本、5种细胞株GES、MGC803、MKN45、BGC823及AGS中的表达情况,并利用免疫组织化学技术检测GFPT2在82例患者配对的胃癌及癌旁正常组织石蜡标本中的表达情况。结果 GFPT2 mRNA和蛋白在81.82%(27例)胃癌中呈高表达,且其在伴有肝转移的胃癌组织中的表达水平明显高于不伴有肝转移者。正常胃黏膜上皮细胞株GES中GFPT2 mRNA的表达水平明显低于胃癌细胞株MGC803、MKN45、BGC823和AGS(P0.05);胃黏膜上皮细胞株GES中GFPT2蛋白表达水平低于胃癌细胞株MGC803、MKN45、BGC823(P0.05),但与胃癌细胞株AGS中GFPT2蛋白表达水平差异无统计学意义。高转移潜能细胞株MKN45和BGC823中GFPT2的表达水平明显高于低转移潜能细胞株AGS及MGC803(P0.05)。GFPT2表达水平与胃癌分化程度呈负相关,与远处转移呈正相关(P0.05)。结论 GFPT2在胃癌组织中的表达上调,且与其转移密切相关,推测GFPT2可能具有促进胃癌转移的作用。     

PI3K p55γ N末端氨基酸过表达对胃癌MGC803细胞迁移的影响

目的:观察p55γ N末端24个氨基酸的过表达对胃癌MGC803细胞迁移的影响.方法:通过脂质体介导用pEGFPN24和空载体pEGFPC1质粒进行基因转染, 建立稳定表达融合蛋白GFP-N24和GFP的细胞系; 通过细胞划痕实验和迁移实验观察GFP-N24的过表达对细胞运动迁移的影响; 明胶酶谱实验观察其对肿瘤转移相关基因MMP9表达和分泌的影响; 免疫印迹实验检测GFP-N24的过表达对PI3K-Akt信号通路活性的影响.结果:建立了稳定表达融合蛋白GF P-N24的MGC803/GFP-N24细胞系和表达GFP的MGC803/GFP细胞系. 细胞划痕实验和细胞迁移实验发现表达GFP-N24的MGC803细胞运动迁移能力下降(t = 0.003, P <0.01). GFP-N24通过减少磷酸化Akt的表达而抑制PI3K-Akt信号的活性, 但其对MMP9的表达和分泌没有影响.结论:P I3K p55γ N末端24个氨基酸通过抑制PI3K-Ak t信号通路的活性而抑制胃癌MGC803细胞的迁移, 其在胃癌的治疗上可能具有潜在的应用前景.     

抑癌基因PTEN与胃癌细胞分化及侵袭力的机制研究

采用Boyden小室法测定三种不同分化胃癌细胞(SGC-7901、BGC-823、MGC-803、HGC-27)的体外侵袭力、运动力,RT-PCR检测胃癌细胞的PTEN mRNA表达水平,Western blot法检测胃癌细胞FAK、P-FAK蛋白表达水平.发现随着细胞分化程度的升高,PTEN mRNA表达明显增多,P-FAK蛋白表达明显减少,细胞侵袭力和运动力亦明显减弱(P＜0.01或P＜0.05),FAK蛋白表达无明显变化.认为PTEN mRNA、P-FAK蛋白表达水平在评价胃癌细胞体外运动侵袭力方面具有重要价值;PTEN基因可能通过FAK蛋白途径影响胃癌的侵袭转移.     

miR-10a-5p敲低通过靶向THBS2抑制胃癌细胞的生长和转移

背景在胃癌(gastric cancer, GC)的发病和进展中,已经发现许多miRNAs可发挥抑癌或促癌的作用.但miRNAs数量众多,在GC中仍有众多miRNAs的作用并不明确,因此,继续筛选具有影响GC细胞生长和转移的miRNAs仍十分必要.目的探究miR-10a-5p对GC细胞生长和转移的影响及其机制.方法采用实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,RT-q PCR)检测GC组织和GC细胞(MGC-803和AGS)中miR-10a-5p表达;miR-10a-5p-inhibitor转染入MGC-803和AGS细胞,CCK-8实验,集落形成实验和Transwell实验分别检测细胞的增殖,集落形成,迁移和侵袭.采用Western-blot和RT-q PCR检测GC组织和GC细胞(MGC-803和AGS)中THBS2表达;采用Target Scan在线软件筛选miR-10a-5p的潜在靶基因THBS2,并进一步验证. NC+pc DNA-Con, miR-10a-5pinhibitor+pc DNA-Con和miR-10a-5p-inhibitor+pc DNATHBS2共转染入MGC-803细胞,CCK-8实验,集落形成实验和Transwell实验分别检测各组细胞的增殖,集落形成,迁移和侵袭.结果miR-10a-5p在GC组织,MGC-803和AGS细胞中表达异常上调; miR-10a-5p敲低显著降低了MGC-803和AGS细胞的增殖,集落形成和侵袭.THBS2m RNA和蛋白水平在GC组织、MGC-803和AGS细胞中表达均异常下调; THBS2是miR-10a-5p的靶基因;过表达THBS2能逆转miR-10a-5p敲低对MGC-803细胞增殖,集落形成,迁移和侵袭的抑制作用.结论miR-10a-5p敲低通过靶基因THBS2来抑制GC细胞的生长和转移.     

AMD1在胃癌中的表达及其与临床病理特征的关联

背景:S-腺苷甲硫氨酸脱羧酶1(AMD1)是调控多胺代谢的限速酶,多胺代谢异常可引起细胞恶性转化。目前多胺代谢已成为近年肿瘤领域的研究热点。目的:探讨AMD1在胃癌中的表达及其与临床病理特征的相关性。方法:采用免疫组化法检测72例胃癌及其癌旁组织中的AMD1表达,并分析其与胃癌临床病理特征的相关性。培养胃癌细胞MGC803,以AMD1-siRNA和AMD1抑制剂MGBG分别干预胃癌细胞,CCK-8法检测胃癌细胞增殖情况。结果:AMD1在65. 3%的胃癌组织中高表达,其表达与肿瘤直径、肿瘤浸润深度密切相关(P 0. 05),而与患者性别、年龄、TNM分期、淋巴结转移和远处转移无明显相关性(P 0. 05)。以AMD1-siRNA和MGBG干预胃癌细胞后,细胞增殖力均明显下降(P 0. 05)。结论:AMD1在胃癌中的表达升高,与肿瘤直径和肿瘤浸润深度密切相关;AMD1通过影响细胞增殖而参与胃癌的发生,有望成为胃癌诊断和治疗的新靶点。     

胃癌树突状细胞浸润的临床意义及与肿瘤血管生成的相关性

目的:探讨树突状细胞(dendritic cells,DCs)浸润对胃癌生物学行为的影响,并探讨DCs浸润程度与肿瘤血管生成的相关性.方法:采用免疫组织化学染色SP法检测胃原发癌35例及其中淋巴转移癌23例组织中S-100~ DCs的密度,同法检测35例胃原发癌血管内皮生长因子(VEGF)的表达及CD34标记的微血管密度(MVD).结果:随着胃癌浸润程度的增加,间质S-100~ DCs密度的下降,浆膜浸润的胃癌S-100~ DCs密度显著下降,S-100~ DCs与肿瘤浸润深度呈显著负相关(P=0.023);有淋巴转移胃癌S-100~ DCs密度明显低于无淋巴转移者,但无统计学意义;在胃癌转移的淋巴结.随着胃癌转移程度的增加,S-100~ DCs密度显著下降,两者呈显著负相关(r=-0.923,P<0.01);VEGF阳性表达的胃癌S-100~ DCs密度明显低于VEGF阴性表达的胃癌(P=0.157),两者呈负相关(r=-0.128,P=0.464),但均无统计学意义;S-100~ DCs低密度胃癌的MVD显著高于S-100~ DCs高密度胃癌(P=0.013);高MVD胃癌S-100~ DCs密度明显低于低MVD胃癌,胃癌MVD与S-100~ DCs密度呈显著负相关(r= -0.322,P=0.059).结论:胃癌组织的S-100~ DCs浸润程度与胃癌侵袭和淋巴转移密切相关;胃癌DCs浸润程度与肿瘤血管生成的活力密切相关,胃癌细胞释放的VEGF等促血管生成因子可能是肿瘤源性免疫逃逸的重要分子机制之一.     

胃癌组织MMP-10和VEGF表达与血管生成的关系

目的:研究胃癌组织中基质金属蛋白酶- 10(MMP-10)、血管内皮生长因子(VEGF)和微血管密度(MVD)表达变化及其与肿瘤临床病理特征之间的关系.方法:以CD31作为MVD指标,应用免疫组化法检测60例胃癌组织和60例距病灶5 cm以上的正常组织中的MMP-10、VEGF和CD31的表达并对结果进行分析.结果:60例胃癌组织中的MMP-10、VEGF的表达阳性率分别为81.7%、76.7%,明显高于正常组织的表达阳性率11.7%、8.3%,两者差异有统计学意义(P<0.05).MMP-10、VEGF的表达与MVD、与肿瘤的分化程度、TNM分型、淋巴结的转移、浸润程度有关.结论:MMP-10、VEGF胃癌组织中高表达与胃癌侵袭转移、血管生成密切相关,可作为判断胃癌侵袭转移及预后的重要指标.     

胃癌组织中CyclinD1和VEGF的表达及意义

目的　探讨 Cyclin D1 和 VEGF与胃癌分型、分期、浸润转移等生物学行为的关系及二者之间的相关性。方法　应用免疫组织化学链霉素抗生物素蛋白 -过氧化物酶法 (S- P)检测各期胃癌 (共 5 7例 )组织中Cyclin D1 和 VEGF的表达。结果　 Cyclin D1 表达与胃癌分化程度密切相关 ,与肿瘤浸润深度、淋巴结转移及TNM分期无关 ;VEGF的表达与胃癌的分化程度、肿瘤浸润深度、淋巴结转移、TNM分期均密切相关。在胃癌组织中 Cyclin D1 和 VEGF的表达呈正相关。结论　 Cyclin D1 过表达参与了胃癌的发生 ,VEGF促进胃癌的增长 ,促使肿瘤向黏膜深层浸润并向远处转移。Cyclin D1 和 VEGF在胃癌的发生中起协同作用 ,其表达与 TNM分期密切相关 ,二者联合检测可作为胃癌手术治疗及预后评估的参考指标     

HMGA2、MMP2在非小细胞肺癌中的表达及临床意义

目的 研究高迁移率蛋白(HMGA2)、基质金属蛋白酶-2(MMP2)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达,及其与肿瘤转移和侵袭的关系.方法 采用免疫组化(SP)法检测64份肺癌组织和18份正常组织中HMGA2、MMP2表达的水平.结果 在NSCLC中检测HMGA2、MMP2表达的阳性率分别为79.7%和70.3%,显著高于正常肺组织(27.8%和33.3%)(P＜0.05).HMGA2、MMP2的表达水平与肿瘤的TNM分期和有无淋巴结转移密切相关(P＜0.05).结论 HMGA2、MMP2在NSCLC中的表达与肿瘤的发生、侵袭、转移密切相关,可能成为判断NSCLC淋巴结转移及预后的指标之一.     

VEGF、uPA及uPAR与胃癌侵袭和转移的相关性

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)、尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)及其受体(uPAR)与胃癌侵袭、转移的关系及其相关性。方法采用免疫组化SP方法检测198份胃癌组织标本(胃癌组)、60份正常胃黏膜组织标本(对照组)VEGF、uPA、uPAR表达。结果与对照组比较,胃癌组VEGF呈高表达,并与浸润深度、淋巴结转移和临床分期呈正相关,与肿瘤的分化程度呈负相关,P均<0.05;胃癌组uPA和uPAR呈高表达,与病理分级、浸润深度、淋巴转移、临床分期有关,P均<0.05。胃癌组VEGF与uPA表达呈正相关,P<0.01;uPA与uPAR表达呈正相关,P<0.01。结论 VEGF、uPA、uPAR在胃癌发生、发展、侵袭和转移中起促进作用;三者相互促进,相互协调,关系密切。三者均可作为胃癌诊断和预后估计的指标及胃癌治疗的新靶点。     

中药槐耳诱导人胃癌细胞MGC803凋亡的实验研究

[目的]探讨槐耳、顺铂对人胃癌细胞株MGC803细胞增殖和凋亡的影响以及槐耳诱导人胃癌MGC803细胞凋亡的机制。[方法]以不同浓度的槐耳、顺铂以及联合用药分别作用于体外培养的人胃癌细胞MGC803,MTT法检测MGC803凋亡的情况,倒置显微镜观察其形态的变化,流式细胞术检测早期细胞凋亡情况;Western blot法检测槐耳处理24h后基质金属蛋白酶(MMP)-2的表达情况。[结果]MTT实验显示槐耳及顺铂均可抑制MGC803细胞的生长,呈时间及浓度依赖性;流式细胞仪可检测到MGC803细胞凋亡率明显增加,呈时间及浓度依赖性;槐耳能降低MGC803细胞中MMP-2蛋白的表达水平,并呈浓度依赖性。[结论]槐耳可在体外抑制人胃癌细胞MGC803的生长,并促进它的凋亡,且机制可能与抑制MMP-2的表达有关。联合使用槐耳和化疗药物可能会更有效发挥槐耳抗肿瘤增值的作用。     

胰岛素样生长因子-Ⅰ受体与胃癌发生发展关系的研究

目的 研究胰岛素样生长因子-Ⅰ受体(IGF-IR)与胃癌发生发展的关系.方法 应用免疫组化法检测40例手术切除胃癌组织及其远端正常胃黏膜中IGF-IR表达水平.Western印迹法检测胃癌细胞系SGC7901和MGC803中IGF-IR的表达水平.设计并体外合成靶向IGF-ⅠR的小干扰RNA,将其转染到MGC803细胞中,Western印迹法检测转染后48 h IGF-ⅠR蛋白表达水平,MTT法检测细胞增殖能力,细胞计数并描记生长曲线.结果 胃癌组织IGF-IR表达阳性率为75.5%,显著高于远端正常胃黏膜(25%,P＜0.01).IGF-IR表达与TNM分期和淋巴结转移相关(P＜0.05),但与性别、年龄、分化程度、肿瘤浸润深度无关(P＞0.05).胃癌细胞株中有IGF-ⅠR高表达,小干扰RNA1组IGF-ⅠR表达抑制率可高达89.80%±4.10%,转染后第5天细胞增殖降至最低点(为空细胞组的29.0%±4.0%),同期细胞数降至对照组的21.15%±1.10%.结论 IGF-ⅠR在胃癌细胞中过表达,应用RNA干扰技术可有效沉默IGF-IR基因,抑制肿瘤细胞的增殖.     

VEGF-D、MMP-7在胃癌组织中的表达及其与预后的关系

淋巴转移是胃癌最常见的转移方式。血管内皮生长因子D(VEGF-D)是一种淋巴管生成因子,在肿瘤淋巴结转移中起重要作用。基质金属蛋白酶(MMPs)能水解细胞外基质,其在肿瘤侵袭、转移中的作用日益受到关注。目的:探讨VEGF-D、MMP-7在胃癌组织中的表达及其与肿瘤侵袭、淋巴结转移和预后之间的关系。方法:收集108例行胃癌根治术患者的胃癌组织(淋巴结转移阳性和阴性各54例)和20例正常胃黏膜,以免疫组化方法检测VEGF-D、MMP-7表达。结果:胃癌组织中VEGF-D、MMP-7主要为中度阳性表达,其表达定位于胃癌细胞的细胞质,阳性率分别为77.8%和65.7%,显著高于正常胃黏膜中的0%和25.0%(P0.05)。两者的表达与肿瘤大小、分化程度、浸润深度、淋巴结转移、TNM分期和术后生存期5年相关(P0.05)。结论:VEGF-D、MMP-7高表达与胃癌侵袭和淋巴结转移密切相关,是影响胃癌预后的重要因素。     

核转录因子CDX2抑制胃癌细胞迁移、侵袭与逆转上皮-间质转化有关

背景:尾型同源盒转录因子2(CDX2)是一种肠上皮细胞特异性核转录因子,正常胃黏膜组织不表达CDX2,而肠化生、异型增生和胃癌组织中存在CDX2异位表达。近年研究发现CDX2在胃癌中起抑癌基因作用。上皮-间质转化(EMT)与恶性肿瘤的侵袭、转移密切相关。目的:探讨CDX2对胃癌细胞迁移、侵袭能力的影响与EMT的关系。方法:分别将CDX2过表达质粒和干扰质粒转染入低表达和高表达CDX2的人胃癌细胞株MKN-45和AGS中,以划痕试验检测各组细胞迁移能力,Transwell小室细胞侵袭实验检测细胞侵袭能力,蛋白质印迹法检测EMT标记物表达。结果:过表达CDX2能显著抑制MKN-45细胞的迁移、侵袭能力,并上调上皮标记物E-cadherin表达,下调间质标记物vimentin表达(P0.05);而沉默CDX2表达能显著增强AGS细胞的迁移、侵袭能力,下调E-cadherin表达,上调vimentin表达(P0.05)。结论:CDX2表达水平改变可影响胃癌细胞的迁移、侵袭能力,并参与EMT的调控,其对胃癌细胞迁移、侵袭的抑制作用可能与逆转EMT有关,具体分子机制有待深入研究。     

蟾毒灵调控TGFβ1/smad信号通路对胃癌MGC803细胞增殖的影响作用

目的:探讨蟾毒灵对人胃癌MGC803细胞生长增殖的影响,并探索其可能的作用机制.方法:用蟾毒灵溶液干预胃癌MGC803细胞.采用MTT法与台盼蓝染色实验测蟾毒灵溶液作用对胃癌MGC803细胞生长增殖影响;ELISA法检测MGC803细胞培养基中转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,T G F-β1)蛋白的含量;蛋白质印迹法检测蟾毒灵干预后MGC803细胞中P-smad3、smad4、cyclin D1信号通路相关蛋白表达的变化.结果:MTT检测显示:低、中、高剂量的蟾毒灵组MGC803细胞的活力均发生明显一直,且各剂量组间细胞活力存在明显差异(F=13.216,P=0.002);同时台盼蓝染色计数结果也发现:低、中、高剂量蟾毒灵组M G C803细胞的死亡率也随药物浓度的过高而升高,其中中、高剂量组MGC803细胞死亡率较对照组上升明显(x~2=9.667,P=0.022);同时,与对照组相比,低、中、高剂量蟾毒灵组MGC803细胞上清液中TGF-β1的含量明显的下降,组间数据比较具有明显统计差异(F=36.455,P0.001);蛋白质印迹检测显示,蟾毒灵干预后,MGC803细胞中P-smad3、cyclin D1蛋白水平明显下降,并且随着蟾毒灵的剂量的增加,抑制作用明显增强(P0.05);而同时smad4蛋白的表达水平呈现明显上调,且亦与蟾毒灵剂量存在明显的量效关系(P0.001).结论:蟾毒灵可抑制胃癌MGC803细胞的增殖,并且其作用的发挥可能与蟾毒灵对TGFβ1/smad信号通路的调控作用有关.     

獐牙菜苦苷对MGC803细胞的体内外抑制作用

背景:胃癌是最常见的恶性肿瘤之一,抑制胃癌细胞增殖是抗癌药物研发的关键。目的:研究獐牙菜苦苷在体内外对MGC803细胞增殖的影响。方法:MGC803细胞予以不同浓度獐牙菜苦苷(0、30、60、90μg/mL)培养48h,以MTT法检测细胞活性,Annexin V-FITC/PI法检测细胞凋亡率,ELISA法检测Bax、Bcl-2含量。建立BALB/c裸鼠MGC803移植瘤模型,尾静脉注射不同浓度獐牙菜苦苷(0、40、60、80mg/kg),肿瘤体积长至1000mm~3时处死裸鼠,记录裸鼠开始和最终的体质量,以免疫组化法检测Ki-67蛋白表达。结果:与对照组相比,不同浓度獐牙菜苦苷可有效抑制MGC803细胞增殖,诱导细胞凋亡,Bax含量明显升高,Bcl-2含量明显降低(P0.05)。在MGC803细胞裸鼠移植瘤模型中,不同浓度獐牙菜苦苷组的肿瘤体积较对照组明显缩小(P0.05),Ki-67蛋白表达明显减少(P0.05)。结论:獐牙菜苦苷是一种安全有效的抗胃癌的植物单体。     

胃癌组织中MK、VEGF表达的意义

目的:研究中期因子(midkine,MK)和血管内皮生长因子(VEGF)在胃癌组织中的表达情况,并探讨其临床意义.方法:采用免疫组织化学方法检测64例胃癌组织、20例癌旁正常组织中MK、VEGF和CD34蛋白表达情况.结果:胃癌组织中MK、VEGF的阳性表达率分别为76.6%和79.7%,显著高于癌旁正常组织(0,15.0%)(P<0.05).MK、VEGF的表达水平与胃癌的浸润深度(χ2=7.111,P=0.008;χ2=7.590,P=0.006)、淋巴结转移(χ2=4.814,P=0.028;χ2=6.207,P=0.013)、临床分期(χ2=13.971,P=0.001;χ2=18.554,P=0.000).MK表达阳性的胃癌组织MVD显著高于MK表达阴性的胃癌组织(31.745±8.592vs24.680±8.938,P<0.01),而且MK、VEGF表达在胃癌中也存在一定相关性(χ2=4.447,P<0.05).结论:MK、VEGF在胃癌的生长、侵袭与转移中起重要作用,他们之间存在相互诱导或是协同效应,其共同表达可作为判断胃癌预后的指标.     

β-榄香烯对胃癌MGC803细胞凋亡的影响及机制探讨

目的观察β-榄香烯对胃癌MGC803细胞凋亡的影响,并探讨其机制c用不同浓度β-榄香烯作用于MGC803 24～48 h,MTT法检测细胞活力,流式细胞术测算细胞凋亡率,Western blot法检测MGC803中的磷酸化细胞外信号调节激酶（p-ERK）及总ERK。结果随着药物浓度增加,细胞存活率逐渐降低（P均〈0.05）,细胞凋亡率明显增高（P均〈0.05）;随着药物浓度增加、作用时间延长,MGC803中p-ERK表达量显著下降（P均〈0.05）。结论β-榄香烯可诱导胃癌MGC803凋亡,其机制可能与抑制细胞ERK通路活性有关。     

胃癌组织中eIF4E、VEGF和Cyclin D1的表达及其意义

目的:研究胃癌组织中真核细胞起始因子4E(eukaryotic initiation factor 4E.eIF4E),血管内皮生长因子(vascular endothelial growthfactor,VEGF)和细胞周期素D1(Cyclin D1)蛋白的表达水平及其与临床病理的关系.方法:胃癌组织91例和正常胃黏膜组织30例采用免疫组织化学方法检测eIF4E,VEGF和Cyclin D1的表达,分析其表达差异,并结合其临床病理资料进行综合分析.结果:与正常胃组织相比,eIF4E,VEGF和Cyclin D1蛋白在胃癌组织中均呈高表达(95.6%,68.1%,84.6% vs 0.0%,均P＜0.01).eIF4E,VEGF和Cyclin D1的阳性表达率与患者的年龄、性别以及肿瘤分化程度均无明显相关性,但随着肿瘤浸润深度加深、淋巴转移产生、临床分期提高而升高(P＜0.05).eIF4E与VEGF,eIF4E与Cyclin D1的表达呈正相关(r=0.407,P＜0.05;r=0.780,P＜0.01).结论:eIF4E,VEGF和Cyclin D1的表达与胃癌的侵袭、转移密切相关,eIF4E表达与VEGF以及Cyclin D1显著相关.