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1.
目的 比较坎地沙坦酯与依那普利对原发性高血压病人的血压及尿微量白蛋白的影响.方法 原发性高血压伴尿微量白蛋白患者71例随机分为两组:口服坎地沙坦酯8~16 mg/d(A组,35例);口服依那普利10~20 mg/d(B组,36例),疗程12周.分别测量两组治疗前后血压、尿微量白蛋白、血肌酐、尿肌酐并计算内生肌酐清除率.结果 两组治疗后血压及尿微量白蛋白均显著下降(P<0.01),组问比较,差异无统计学意义(P>0.05);两组治疗前后血肌酐、计算内生肌酐清除率均无明显变化(P>0.05).结论 坎地沙坦酯不仅能有效降低血压,而且能降低尿微量白蛋白,与依那普利疗效相似.  相似文献   

2.
坎地沙坦酯与依那普利治疗原发性轻中度高血压疗效比较   总被引:1,自引:0,他引:1  
吕干 《内科》2008,3(5):728-729
高血压是最常见的心血管疾病之一,严重威胁着人类的健康,是引起脑卒中、心力衰竭和冠心病等的危险因素。高血压治疗的目的不仅仅是降低血压,更重要的是保护脑、心、肾等靶器官,降低相关心血管疾病的发生率、致死率和致残率,改善患者生活质量,延长患者寿命。笔者回顾性分析近1年来经坎地沙坦酯和依那普利治疗原发性轻、中度高血压患者的临床资料,评价国产坎地沙坦酯治疗轻、中度高血压的临床疗效及安全性。  相似文献   

3.
目的:观察坎地沙坦和苯那普利联用与应用其中任一单药治疗高血压伴微量白蛋白尿患者疗效的差异.方法:95例临床确诊的高血压伴微量白蛋白尿的患者随机分成3组,服用苯那普利10~20 mg/d为苯那普利组(n=31);服用坎地沙坦4~8 mg/d为坎地沙坦组(n=32);服用苯那普利10 mg/d+坎地沙坦4 mg/d为苯那普利+坎地沙坦组(n=32).疗程8周,治疗前后检测尿微量白蛋白/肌酐(A/C)、收缩压、舒张压、血浆内皮素-1(ET-1)、血浆一氧化氮(NO)、血肌酐、血钾的变化.结果:3组患者在治疗8周后A/C值、血压较治疗前均有明显下降(P<0.05),血浆NO增加、血浆ET-1水平均降低(P<0.05),治疗8周后苯那普利+坎地沙坦组A/C、ET-1水平较苯那普利组或坎地沙坦组降低更明显(P<0.05),而NO则增加更明显(P<0.05),差异均有统计学意义.3组治疗后血肌酐、血钾差异均无统计学意义(P>0.05).结论:苯那普利和坎地沙坦联合治疗比单药治疗更能减少高血压尿微量白蛋白,这一有益作用可能与改善血管内皮功能作用有关.  相似文献   

4.
目的 评价联合应用钙拮抗剂(氨氯地平)和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(坎地沙坦)及单用对原发性高血压患者血压及尿微量清蛋白(MAU)的影响.方法 高血压1、2级伴MAU阳性门诊患者90例,随机分为联合用药组(氨氯地平5mg/d+坎地沙坦8mg/d,n=30)、单用氨氯地平组(5mg/d,n=30)和单用坎地沙坦组(8mg/d,n=30).治疗2周后单用组血压未达标者剂量加倍以达目标血压,疗程共6个月.记录治疗前、治疗后3个月和6个月血压、MAU的变化及可能发生的不良事件.结果 治疗3个月后3组血压均较治疗前明显下降(P<0.01),且联合组较坎地沙坦组降压更明显(P<0.01),与氨氯地平组无明显差异,治疗6个月后联合组较氨氯地平组显示降压更有效(P<0.05);3组治疗3个月后MAU均较治疗前明显减少(P<0.01),且随时间延长作用更明显.两个单用组与联合用药组比较,坎地沙坦组优于氨氯地平组(P<0.01),联合组优于坎地沙坦组(P<0.05).结论 钙拮抗剂类药物和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂联用较单一药物剂量加倍对血压控制情况有明显优势,且能更好改善高血压患者的早期肾损害,提示早期肾损害者应尽早联合降压治疗.  相似文献   

5.
坎地沙坦与依那普利治疗高血压疗效及不良作用比较   总被引:2,自引:0,他引:2  
黄其珍 《内科》2007,2(3):341-342
目的比较坎地沙坦与依那普利治疗轻中度高血压的疗效和不良作用。方法随机开放对照试验72例轻中度高血压患者,分坎地沙坦组和依那普利组各36例,经5天导入期,进入8周治疗期。坎地沙坦4mg,1次/d,依那普利10mg,1次/d。2周后如血压下降未达到<140/90mmHg则剂量加倍,3周后仍未达到<140/90mmHg,则每日加服双氢克尿噻25mg。结果两组药物均能明显降低血压,坎地沙坦有效率88.8%,依那普利有效率86.1%,两组有效率无统计学意义。最常见的不良作用是咳嗽,坎地沙坦组1例(2.8%),依那普利组8例(22.2%),前者低于后者。结论坎地沙坦和依那普利对治疗轻中度高血压均获满意结果,且安全性好,坎地沙坦耐受性优于依那普利。  相似文献   

6.
目的探讨坎地沙坦和氨氯地平对高血压患者左室肥厚和尿微量白蛋白的疗效。方法对83例门诊原发性高血压(1级、2级)并左室肥厚患者随机分为坎地沙坦组(42例)和氨氯地平组(41例),分别予以坎地沙坦和氨氯地平治疗。于受试前、后分别测定血压及二维彩色B超,检测室间隔(IVS)、左室后壁厚度(LVPW)、左室舒张末内径(LVDd)、E/A、左室射血分数(EF)和左室重量指数(LVMI),同时测定尿微量白蛋白、血清尿素氮和肌酐。结果两组在受试2周后与治疗前相比,血压均开始明显下降(P<0.01),两组降压疗效相比差异无统计学意义。两组24周测IVS、LVPW、LVDd和LVMI,较治疗前明显降低(P<0.01),EF和E/A升高(P<0.01),24周后坎地沙坦组优于氨氯地平组(P<0.05)。两组治疗4周后尿微量白蛋白都有明显下降(P<0.01)。坎地沙坦组随用药时间的延长,尿微量白蛋白不断降低,24周后明显优于氨氯地平组(P<0.01)。两组治疗前后血清尿素氮和肌酐无明显变化(P>0.05)。结论坎地沙坦和氨氯地平都有良好的降压作用,并且能逆转左室肥厚、降低尿微量白蛋白,但坎地沙坦的保护作用优于氨氯地平。  相似文献   

7.
坎地沙坦酯对老年高血压患者肾功能的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
王小萍  邓伟 《中华高血压杂志》2006,14(12):1013-1014
目的 观察坎地沙坦酯对老年高血压患者肾功能的影响.方法 老年高血压合并肾功能损害患者186例,随机分为对照组89例和治疗组97例,治疗组在对照组基础上加用坎地沙坦酯4 mg/d,随访6月观察其血肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、内生肌酐清除率(Ccr)的变化.结果 (1)两组药物均能明显降低血压(P<0.05).(2)治疗组随访6月后Cr、BUN显著降低、Ccr显著增加(P<0.01).对照组随访6月后Cr、BUN和Ccr无明显变化.结论 坎地沙坦酯在具有良好的降压作用之外对逆转老年高血压肾功能损害是有效可行的,且疗程越长者获益越大.  相似文献   

8.
目的观察坎地沙坦酯对老年高血压患者肾功能的影响。方法老年高血压合并肾功能损害患者186例,随机分为对照组89例和治疗组97例,治疗组在对照组基础上加用坎地沙坦酯4mg/d,随访6月观察其血肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、内生肌酐清除率(Ccr)的变化。结果(1)两组药物均能明显降低血压(P<0·05)。(2)治疗组随访6月后Cr、BUN显著降低、Ccr显著增加(P<0·01)。对照组随访6月后Cr、BUN和Ccr无明显变化。结论坎地沙坦酯在具有良好的降压作用之外对逆转老年高血压肾功能损害是有效可行的,且疗程越长者获益越大。  相似文献   

9.
坎地沙坦酯治疗高血压的临床研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的观察坎地沙坦酯治疗高血压的疗效与安全性。方法将30例患者分为3组进行对比研究。结果 1组换用坎地沙坦西酯片后全部不良反应消失;2组6周时58.3%的患者血压降至正常;3组6周时血压全部降至正常。结论坎地沙坦西酯片是一种有效、耐受性好的降压药物。  相似文献   

10.
目的观察原发性高血压患者颈动脉结构、功能变化及坎地沙坦酯对其影响。方法选取原发性高血压患者(高血压组)30例,健康志愿者(对照组)18例,高血压组口服坎地沙坦酯8周,应用二维超声测定颈动脉内径、内膜—中层厚度(IMT),计算颈动脉扩张性(CD)、Peterson’s弹性系数(Ep)、β僵硬指数,比较用药前后上述指标的变化。结果与对照组比较,高血压组IMT、Ep和β僵硬指数增高,CD降低。治疗8周后,高血压组颈动脉内径、IMT、Ep和β僵硬指数降低,CD增加。结论坎地沙坦酯有效降压的同时,可以改善高血压患者早期的颈动脉结构及功能的异常。  相似文献   

11.
目的观察高血压患者的窦性心率震荡(HRT)现象及坎地沙坦治疗对其的影响。方法应用24 h动态心电图比较2级以上原发性高血压患者(治疗组)治疗(8-16 mg坎地沙坦,每日1次)前后及健康对照者(对照组)的HRT指标[震荡初始(TO)、震荡斜率(TS)]的变化。结果与对照组相比,治疗组TO升高,TS降低(P〈0.01)。治疗组治疗后血压明显下降,TO降低,TS升高(P〈0.01或〈0.05)。结论高血压患者HRT现象明显减弱,提示存在自主神经功能受损;坎地沙坦可有效降压,并可改善高血压患者的自主神经功能。  相似文献   

12.
目的观察坎地沙坦酯片治疗高血压的临床疗效及安全性。方法将我院2010年2月—2011年1月收治的120例老年高血压患者随机平均分为两组,治疗组60例采用坎地沙坦酯片8mg/次,1次/d口服治疗;对照组60例采用卡托普利37.5~75.0mg/d。两组治疗3个月为1个疗程,观察并对比两组临床疗效及安全性。结果治疗组治疗后收缩压、舒张压与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组总有效率为90%;对照组总有效率为76.7%。两组临床疗效比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论坎地沙坦治疗高血压临床疗效安全、平稳、疗效好,能够有效控制高血压。  相似文献   

13.
目的比较坎地沙坦与非洛地平对原发性高血压病人的血压及血清胱抑素C的影响。方法选择100例原发性高血压患者,随机分为两组:口服坎地沙坦8~16mg/d(A组,50例),服用氨氯地平5~10mg/d(B组),疗程4周。并以50例健康人作为对照,分别测定治疗前后血清胱抑素C(Cys—C)、尿β2-微球蛋白(β2-MG)、血肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)水平。结果两组高血压患者中血清Cys-C和尿β2-MG的值较正常对照组明显升高(P〈0.01),但两组间差异无显著性(P〉0.05)。经坎地沙坦治疗后,血清Cys—C和尿β2-MG均明显下降(P〈0.01,P〈0.05),而Cr、BUN无明显变化;氨氯地平治疗后对血清Cys—C和尿β2-MG无明显影响。结论坎地沙坦可以降低血清Cys—C水平,延缓肾功能损害。  相似文献   

14.
高血压患者脉压对尿微量白蛋白的影响   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的 探讨高血压患者脉压变化对尿微量白蛋白(UmALB )排泌量的影响.方法 选取160例原发性高血压患者,根据脉压(PP)水平分成PP<70 mm Hg组,77例和PP≥70 mm Hg组,83例,两组均行系统降压治疗1月,将血压达标(BP 140/90 mm Hg)者再继续治疗观察5月,分析这些患者治疗前后PP及UmALB 的变化,并进行比较.结果 PP<70 mm Hg组治疗前后UmALB量无明显改变.PP≥70 mm Hg组治疗后有60例血压达标,该组总的UmALB分泌量减少,其中治疗后PP<70 mm Hg病例比治疗后PP≥70 mm Hg病例的UmALB分泌量明显减少(P<0.05).结论 高血压患者随着脉压变化可引起UmALB 排泌量的变化,PP从≥70 mm Hg降至PP<70 mm Hg时UmALB排泌量显著下降.  相似文献   

15.
目的探讨高血压患者脉压变化对尿微量白蛋白(UmALB)排泌量的影响。方法选取160例原发性高血压患者,根据脉压(PP)水平分成PP<70mmHg组,77例和PP≥70mmHg组,83例,两组均行系统降压治疗1月,将血压达标(BP140/90mmHg)者再继续治疗观察5月,分析这些患者治疗前后PP及UmALB的变化,并进行比较。结果PP<70mmHg组治疗前后UmALB量无明显改变。PP≥70mmHg组治疗后有60例血压达标,该组总的UmALB分泌量减少,其中治疗后PP<70mmHg病例比治疗后PP≥70mmHg病例的UmALB分泌量明显减少(P<0.05)。结论高血压患者随着脉压变化可引起UmALB排泌量的变化,PP从≥70mmHg降至PP<70mmHg时UmALB排泌量显著下降。  相似文献   

16.
目的探讨高血压病患者动态脉压(APP)与24小时尿微量白蛋白的相关性。方法应用24h动态血压监测仪监测78例年龄46~82岁,常规尿蛋白(UP)、血清肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)水平在正常范围的高血压病患者的APP水平,根据APP将患者分为两组,<60mmHg为A组,≥60mmHg为B组。测定两组患者UP、SCr、BUN、尿微量白蛋白(UMA)、尿β2-微球蛋白(Uβ2-MG)水平。结果两组UP、SCr、BUN、Uβ2-MG差异均无显著性意义;B组UMA为2.5±1.2mg/L,A组为8.7±2.3mg/L,两组差异有显著性(P<0.01);UMA与APP呈显著性正相关(r=0.43,P<0.01)。结论APP高的高血压病患者较APP低者的早期肾小球滤过功能损害更明显;APP越高,肾小球滤过功能损害越明显。  相似文献   

17.
目的观察比较奥美沙坦酯、坎地沙坦酯对动脉粥样硬化(AS)大鼠炎症反应的影响。方法 40只雄性Wistar大鼠随机分为4组,即正常组(A组)、高脂组(B组)、坎地沙坦酯组(C组)、奥美沙坦酯组(D组),每组10只。B组、C组及D组喂以高脂饲料复制动脉粥样硬化模型,C组、D组同时以坎地沙坦酯及奥美沙坦酯干预,共饲养8周。于实验开始时及8周末测定大鼠体质量、酶联免疫吸附试验法(ELISA)测定血清单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)及可溶性P选择素(sP-选择素)含量;8周末时,大鼠麻醉后开胸并迅速分离胸主动脉-腹主动脉,用作RT-PCR半定量测定主动脉组织中CD40及CD40L表达,用紫外检测仪照相并观察,计算主动脉组织中CD40及CD40L的相对表达量,比较各组间主动脉CD40及CD40L表达不同。结果 0周时,各组大鼠体质量、血脂水平、血清MCP-1及sP-选择素无统计学意义(P>0.05);8周末,B组、C组、D组体质量、血脂含量、血清MCP-1及sP-选择素较A组明显升高(P<0.01),与B组比较,C组、D组血清MCP-1及sP-选择素含量明显降低(P<0.01),且与C组比较,D组血清MCP-1及sP-...  相似文献   

18.
目的 探讨3种药物,包括钙拮抗剂(左旋氨氯地平),血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)(咪达普利)和血管紧张素受体拮抗剂(ARB)(坎地沙坦)联合治疗方案对2型糖尿病高血压患者尿微量蛋白的影响.方法 高血压2型糖尿病伴尿微量蛋白阳性门诊或住院病人160例,按就诊顺序随机分4组:分别用坎地沙坦(4 mg/d) 左旋氨氯地平(2.5 mg/d)、坎地沙坦(4 mg/d) 咪达普利(5 mg/d,n=40)、咪达普利(5 mg/d) 左旋氨氯地平(2.5mg/d,n=40)和左旋氨氯地平(2.5 mg/d) 坎地沙坦(4 mg/d) 咪达普利治疗(5 mg,n=40),疗程3月.观察治疗前后血压、尿微量白蛋白变化.结果 4组血压均较治疗前明显降低(P<0.05),但治疗后4组间血压比较,差异无统计学意义;尿微量白蛋白4组均较治疗前减少(P<0.01),3种药联合治疗组比2种药联合治疗组下降更明显[坎地沙坦 左旋氨氯地平组:治疗前(40.5±9.6)mg/L比治疗后(25.2±6.2)mg/L;坎地沙坦 咪达普利组:治疗前(41.3±10.8)mg/L比治疗后(20.2±6.3)mg/Li咪达普利 左旋氨氯地平组:治疗前(43.3±10.4)mg/L比治疗后(20.6±6.4)mg/L;左旋氨氯地平 坎地沙坦 咪达普利联合组:治疗前(41.7±10.2)mg/L比治疗后(15.6±6.3)mg/L;P<0.05].结论 小剂量坎地沙坦、咪达普利及左旋氨氯地平联合应用在有效降压的同时,能改善2型糖尿病高血压患者早期肾损害,提示有早期肾损害者应尽早联合降压治疗.  相似文献   

19.
坎地沙坦与福辛普利对高血压疗效的观察   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的前瞻性评估坎地沙坦治疗原发性高血压的降压疗效和安全性。方法130例轻中度原发性高血压患者随机服用坎地沙坦4~8mg或福辛普利10~20mg共20周,服药前后行动态血压监测(ABPM),观察24h收缩压(SBP)和舒张压(DBP)、谷峰比值、下一次给药前6h血压变化、降压有效率和不良反应。结果坎地沙坦和福辛普利均能有效降低血压,20周治疗有效率分别为74%和73%(P>0.05),坎地沙坦谷峰比值较福辛普利高(SBP:79%VS63%,P<0.05;DBP:79%vs62%P<0.05;),且较福辛普利具有更强的减低清晨2:00~8:00血压的作用(P<0.05)。坎地沙坦不良反应发生率较少。结论坎地沙坦治疗轻中度原发性高血压安全有效,耐受性好,可持续24h理想的控制血压。  相似文献   

20.
目的探讨3种药物,包括钙拮抗剂(左旋氨氯地平),血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)(咪达普利)和血管紧张素受体拮抗剂(ARB)(坎地沙坦)联合治疗方案对2型糖尿病高血压患者尿微量蛋白的影响。方法高血压2型糖尿病伴尿微量蛋白阳性门诊或住院病人160例,按就诊顺序随机分4组:分别用坎地沙坦(4 mg/d)+左旋氨氯地平(2.5 mg/d)、坎地沙坦(4 mg/d)+咪达普利(5 mg/d,n=40)、咪达普利(5 mg/d)+左旋氨氯地平(2.5mg/d,n=40)和左旋氨氯地平(2.5 mg/d)+坎地沙坦(4 mg/d)+咪达普利治疗(5 mg,n=40),疗程3月。观察治疗前后血压、尿微量白蛋白变化。结果 4组血压均较治疗前明显降低(P<0.05),但治疗后4组间血压比较,差异无统计学意义;尿微量白蛋白4组均较治疗前减少(P<0.01),3种药联合治疗组比2种药联合治疗组下降更明显[坎地沙坦+左旋氨氯地平组:治疗前(40.5±9.6)mg/L 比治疗后(25.2±6.2)mg/L;坎地沙坦+咪达普利组:治疗前(41.3±10.8)mg/L 比治疗后(20.2±6.3)mg/L;咪达普利+左旋氨氯地平组:治疗...  相似文献   

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