C-反应蛋白与2型糖尿病

目的：观察C-反应蛋白与体重指数、腰围、臀围及糖、脂代谢等指标间的相关性，探讨C-反应蛋白与2型糖尿病的关系。方法：将131例受检对象分为肥胖2型糖尿病组、非肥胖2型糖尿病组、单纯肥胖组及对照组，测定体重指数、腰围、臀围、及糖代谢、脂代谢指标、C-反应蛋白等，以HOMA-IR及ISI来评价胰岛素的敏感性。结果：①2型糖尿病组CRP及胰岛素抵抗指数均高于对照组（P〈0．05）；肥胖者的CRP及胰岛素抵抗指数均高于非肥胖者（P〈0．05）；②BMI、ISI为血CRP水平的影响因素；③Logistic多元回归显示：HOMA-IR（OR=106．696）、CRP（OR=6．239）、TG（OR=6．923）是2型糖尿病的危险因素。     

2型糖尿病60例下丘脑-垂体-肾上腺轴功能的变化

目的探讨2型糖尿病患者下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴功能的变化及其相关因素。方法测定60例2型糖尿病患者（糖尿病组）和30例健康体检者（对照组）的血浆皮质醇（F）、促肾上腺皮质激素（ACTH）、空腹胰岛素（FINS）、空腹血糖（FPG）、血脂、糖化血红蛋白（HbA。c）的水平以及血压、体重、腰围、臀围,计算体质量指数（BMI）、腰臀比（WHR）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。结果糖尿病组皮质醇昼夜节律紊乱发生率高于对照组（53．33％vs26．67％,P〈0．05）;糖尿病组高皮质醇发生率高于对照组（46．67％v820％,P〈0．05）;糖尿病组0时皮质醇、8时皮质醇及日平均皮质醇高于正常对照组（P〈0．01）。糖尿病组ACTH昼夜节律紊乱发生率高于对照组（60．00％vs36．67％,P〈0．05）;糖尿病组0时ACTH及日平均ACTH高于对照组（P〈0．01）。直线相关分析显示糖尿病组日平均皮质醇水平与WHR、FPG、HbA1c、HOMA-IR、甘油三酯（TG）呈正相关,与高密度脂蛋白-胆固醇（HDL-C）呈负相关。糖尿病组日平均ACTH与WHR、FPG、HbA。C、HOMA—IR呈正相关。结论2型糖尿病患者存在HPA轴功能紊乱,以皮质醇和ACTH昼夜节律紊乱、皮质醇活性亢进为主。     

2型糖尿病患者应用甘精胰岛素治疗前后内脏脂肪素水平的变化

目的探讨应用甘精胰岛素治疗的2型糖尿病患者血浆内脏脂肪素（Visfatin）水平的变化与胰岛素抵抗及血糖的关系。方法共32例2型糖尿病患者,比较其治疗前后空腹（FPG）及餐后血糖（2hPG）、甘油三酯（TG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、空腹胰岛素（Fins）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、胰岛素分泌指数（HOMA-β）、Visfatin等相关指标。同时选择性别、年龄等相匹配的26名健康体检者作为对照组进行比较。结果32例糖尿病患者治疗前后的TG、FPG、2hPG、HbA]C、HOMA-IR、HOMA-13差异有统计学意义（P〈0．05）,治疗后Visfatin水平降低（P〈0．05）,与健康人相比,糖尿病患者Visfatin水平降低（Pd0．01）;Pearson相关分析显示Visfatin与HbA1C、Fins、HOMA-IR呈正相关（r=0．259,Pd0．05;r=0．586,P〈0．01;r=0．385,P〈0．01）。多元线性逐步回归分析表明HOMA-IR是血浆Vis—fatin的独立相关因素。结论2型糖尿病患者血浆Visfatin水平的变化与胰岛素抵抗及平均血糖有关,可能在糖尿病及胰岛素抵抗的发病机制中具有一定的作用。     

2型糖尿病老年女性与肥胖、糖脂代谢关系

测60例患T2DM老年女性病例组和40例正常对照组的BMI和WHR及血脂血糖；双能X线吸收仪DEXA精确的测量身体脂肪的分布。结果：1、T2DM组的体重、血压、BMI、WHR、TC、TG、LDL-C、水平高于对照组；前组的Lp（a）、HDL-C则低于后组，差别有统计学意义（P〈0．05）。2、肥胖组（WHR〉0．85）的TG、2hPG、ApoB均值大于非肥胖组（WHR≤0．85）；前组的HDL—C、Lp（a）均值小于后组（P〈0．05）。3、WHR与LDL—C、TC、ApoB、TG、2hPG呈显著正相关，而与HDL-C呈显著负相关（P〈0．05）；BMI仅与TG、2hPG呈正相关（P〈0.05）。4、T2DM组与对照组比较，前者的上半身脂肪量、体脂肪率、上下半身脂肪率比均高于后者，下半身脂肪率却明显低，两组差别有显著性统计意义（P〈0．05）。结论：高脂血症老年女性患者的身体脂肪分布呈现上半身型，且易发生糖尿病；2型糖尿病老年女性患者糖代谢紊乱与脂代谢紊乱及肥胖有密切关系。     

运动对高脂饮食诱导的肥胖大鼠胰岛素抵抗的影响

目的：研究游泳运动对高脂饮食诱导的肥胖大鼠胰岛素抵抗和血清脂肪因子及TNF-α和IL-1的作用。方法：雄性Wistar大鼠随机分为3组：正常饮食组（RD）、高脂饮食组（HFD）和高脂饮食后运动组（HFDE）,游泳运动训练前后检测大鼠胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）和血清脂肪因子及TNF-α、瘦素（leptin）与IL-1的水平。结果：与HFD组相比,游泳运动降低了HFDE组的HOMA-IR（14．2±1．2vs7．9±0．8,P〈0．05）,降低了血清脂肪因子及TNF-α和IL-1的水平（FFA：0．4±0．1vs0．6±0．2mmol／L,leptin：1．6±0．8VS2．9±0．9ng／ml,TNF-α：92．0±18．8VS101．3±23．8pg／ml,IL-1：45．8±10．4 vs72．1±13．7pg／m1,P均〈0．05）。结论：运动降低了高脂饮食诱导的肥胖大鼠的血清脂肪因子以及leptin、TNF-α和IL-1水平,改善了胰岛素抵抗。     

游离脂肪酸与2型糖尿病肾病的关系

目的检测2型糖尿病肾病（DN）患者血清游离脂肪酸（FFA）、空腹胰岛素（Fins）及24小时尿微量自蛋白排泄量（24hMAu），探讨FFA、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）与DN之间的关系。方法95例2型糖尿病患者根据24hMAU分为三组，并检测FFA、血脂、FPG、Fins、HbA，c，计算HOMA-IR。结果（1）微量蛋白尿（MA）组及临床蛋白尿（CA）组FFA水平较正常蛋白尿（NA）组明显增高（P〈0．05）。（2）MA组和cA组HOMA-IR较NA组均升高，CA组有显著差异（P〈0．01）；CA组较MA组也显著增高（P〈0．01）。（3）MA组和CA组TG、TC均较NA组明显增高（P〈0．05），cA组TG较MA组明显增高（P〈0．05），LDL-C较NA组明显增高（P〈0．059，HDL-C较NA组明显降低（P〈0．05）。（4）FFA与TG、24hMAU、Fins及HOMA-IR呈显著正相关。结论DN患者存在明显的血脂代谢异常及IR，且FFA水平与24hMAU、HOMA-IR呈正相关。     

内皮功能障碍与胰岛素抵抗和肥胖关系研究的7年随诊观察

目的观察血管内皮功能、胰岛素抵抗（IR）和肥胖之间的动态关系。方法对583例单纯性肥胖者进行7年随访,共计431例纳入随访分析。按照初访时内皮依赖性血管舒张功能（EDD）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）以及随访时减重与否分组,对各组随访前后EDD、HOMA-IR和体脂进行比较分析。结果（1）与初访时比较内皮功能异常组7年后腰臀比和HOMA—IR明显升高（P〈0．05）,EDD显著降低（P〈O．05）,内皮功能正常组体重指数较前降低（P〈O．05）,HOMA—IR和EDD无显著变化。（2）无论初访或随访IR组腰围和HOMA—IR均明显高于非IR组（P〈0．05或P〈0．01）,但EDD在初访时两组无显著差异,随访时前者明显低于后者以及本组初访时（均P〈0．05）。（3）初访时,未减重组HOMA_IR高于减重组（P〈0．05）,EDD低于减重组（P〈0．01）。7年后未减重组体重指数、腰围和HO-MA—IR均明显高于减重组（P〈0．05或P〈0．01）,EDD明显低于减重组（P〈0．01）。且与初访时比较,随访时未减重组HOMA-IR显著升高（P〈O．05）,EDD显著降低（P〈0．05）。减重组HOMA-IR、EDD无明显变化。结论内皮功能障碍可能是导致超重和肥胖相关的IR的病因,两者也是影响减重效果的原因之一,但前者可能与减重关系更密切。     

恩平市城区学龄前儿童血脂状况分析

目的探讨恩平市城区超重、肥胖学龄前儿童血脂浓度的变化特点,为儿童肥胖的预防、治疗提供依据。方法选择恩平市城区6。7岁学龄前儿童1021名,测量其身高、体质量,并根据测量结果划分为正常体质量组,超重组和肥胖组。对自愿参加血脂浓度检测的494名儿童（正常体质量组127名,超重组219名和肥胖组148名）．采集空腹肘静脉血测定血清总胆固醇（total cholesterol,TG）、三酰甘油（triaeylglyeerol,TG）、高密度脂蛋白胆固醇（high density lipoprotein cholesferol,HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（low density lipoprotein cholestorol,LDL—C）浓度。结果肥胖组血清HDL．C浓度低于超重组[（1．37±0．27）mmol／Lvs（1．46±0．31）mmol／L,P〈0．05]和体质量正常组[（1．37±0．27）mmol／Lvs（1．69±0．35）mmol／L,P〈0．05];超重组血清HDL-C浓度低于体质量正常组,差异均有统计学意义（P〈0．05）。肥胖组血清TG及LDL—C浓度高于超重组[（1．11±0．52）mmol／Lvs（0．87＋0．37）mmol／L,P〈0．05;（2．44±0．54）mmol／LVS．（2．17±0．51）mmol／L,P〈0．05]及正常体质量组[（1．11±0．52）mmol／Lvs（0．71±0．25）mmol／L,P〈0．05;（2．44±0．54）mmol／L％（2．00±0．47）mmol／L,P〈0．05];超重组血清TG及LDL．C浓度高于正常体质量组,差异有统计学意义（P〈0．05）。3组血清TC浓度比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。结论恩平市城区学龄前儿童存在明显的血脂异常;应加强超重和肥胖儿童血脂检测,并进行综合干预。     

肥胖男性体成分与骨密度的相关性

目的探讨成年肥胖男性体成分与骨密度（BMD）的关系。方法选取89名20～50岁男性为研究对象,根据体重指数分为体重正常组（25名）、超重组（31名）和肥胖组（33名）。应用双能X线骨密度仪进行BMD及体成分测定。结果肥胖组受试者总体脂肪质量、总体肌肉质量和BMD均高于对照绀（P〈0．05）。BMD与总体脂肪质量（r=0．296）、总体肌肉质量（r=0．392）、上肢脂肪质节（r=0．355）、人腿脂肪质量（r=0．334）和躯干脂肪质量（r=0．256）均呈正相关（P〈0．05）。BMD与躯干／总体脂肪（r=-0．197,P=0．068）呈负相关趋势。以BMD为因变量,行多元线性回归分析结果显爪,总体肌肉质量（B=0．005,P=0．000）和躯干／总体脂肪（β=-0．399,P=0．010）被引入办程。结论成年肥胖男性BMD高于非肥胖男性。肥胖者BMD增加与肌肉质量关系更为密切。建议成年肥胖男性加强体育锻炼,减少脂肪禽硅,增加肌肉含量,以预防骨质疏松症。     

妊娠期糖尿病妇女产后转归的随访性研究

目的探讨妊娠期糖尿病（GDM）对女性产后3-4年糖、脂代谢的影响。方法选取2006年6月至2007年12月于北京大学第一医院分娩的妇女222人为研究对象,其中妊娠期糖尿病患者124例（GDM组）,另外同期分娩的糖代谢正常妇女98名为对照组。在2010年11月至2011年1月对受试者进行随访。体格测量包括身高、体重、腰围、臀围、收缩压、舒张压及体脂百分数。血清学测量包括空腹血糖（FBG）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、空腹胰岛素及C肽,并计算稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）及敏感指数（HOMA．IS）。采用t检验、方差分析行统计学分析。结果产后3-4年,与对照组妇女相比,GDM组体重[（61±10）vs（59±9）kg,t=2．023,P〈0．05]、腰围[（78±9）vs（76±8）cm,t：2．229,P〈0．05]、体脂百分数（34．3％vs31．4％,t=3．102,P〈0．05）、空腹血糖[（5．3±0．8）vs（4．9±0．3）mmol／L,t=5．369,P〈0．001]和甘油三酯[（1．1±0．6）vs（0．9±0．4）mmol／L,t=2．346,P〈0．05]均显著增加,HOMA-IS[（0．077±0．029）vs（0．086±0．029）,t=-2．221,P〈0．05]水平显著下降。GDM组及对照组中心性肥胖的比例（37．1％vs24．5％,X^2=4．03,P〈0．05）、空腹血糖受损的比例（7．4％vs1．0％,X^2=5．05,P〈0．05）、舒张压≥85mmHg（1mmHg=0．133kPa）的比例（16．9％vs6．1％,X^2=5．991,P〈0．05）及代谢综合征的比例（13．2％vs5．2％,X^2=4．026,P〈0．05）显著升高。结论妊娠期糖尿病妇女在产后3-4年发生中心性肥胖、胰岛素敏感性下降、FBG受损、高脂血症以及代谢综合征的风险显著高于孕期血糖正常的妇女。     

性激素结合球蛋白可能是2型糖尿病患者非酒精性脂肪性肝病的一个新标记物

目的分析2型糖尿病患者血清性激素结合球蛋白（SHBG）的影响因素,评估血清SHBG是否可作为非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的血清标记物。方法选择2009年9月至2012年8月南京鼓楼医院内分泌科诊治的2型糖尿病患者281例,根据腹部B超分为有NAFLD组和无NAFLD组。清晨空腹抽血检测肝酶、血脂、血糖、胰岛素、甲状腺功能及性激素,利用多元线性回归及非条件logistic回归分析血清SHBG与代谢指标及脂肪肝患病率的关系。结果有NAFLD组125例,男85例,女40例,平均年龄（57±12）岁;无NAFLD组156例,男85例,女71例,平均年龄（61±13）岁。有脂肪肝组血清SHBG显著低于无脂肪肝组[（26±9）比（44±6）nmol／L,t=-10．42,P〈0．05]。多元线性回归分析显示,血清SHBG与年龄、高密度脂蛋白胆固醇（HDL—C）独立正相关（p=0．316、0．200,均P〈0．05）,与腰围、甘油三酯（TG）、稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）及促甲状腺素独立负相关（β=0．175、-0．243、-0．163、-0．205,均P〈0．05）。按血清SHBG水平由低到高四等分将患者分成4组,随着SHBG的递增,年龄、HDL—C逐渐递增（趋势P均〈0．05）,而体质指数（BMI）、腰围、丙氨酸转氨酶（ALT）、谷氨酰转肽酶（GGT）、TG、空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）及HOMA．IR逐渐递减（趋势P均〈0．05）。将SHBG第一分位患脂肪肝的比值比（OR）设为1．00,随着SHBG四分位数的递增,经全因子校正后,第二至第四分位的OR（95％G,）分别为0．39（0．14。0．88）、0．20（0．07～0．57）、0．08（0．02～0．26）（趋势P〈0．05）。结论2型糖尿病患者的血清SHBG水平与年龄、腰围、HDL．C、TG及HOMA—IR显著相关;低水平SHBG是2型糖尿病合并NAFLD的独立危险因素,可能是评估脂肪肝的一项重要血清标记物。     

高脂高糖饮食诱导建立2型糖尿病小型猪模型

目的建立2型糖尿病小型猪模型,观察其血清中胰高血糖素样肽-1（GLP-1）的变化及其与血糖、胰岛素、C肽的关系。方法将20头4月龄中国实验用小型猪[雌雄各半,体重（16．9±1．1）kg]按数字表法随机分为两组：基础饲料组（CD组）和高脂高糖组（HFSD组）,每组10头,雌雄各半。其中CD组喂食基础饲料,HFSD组喂食高脂高糖饲料,用于制作2型糖尿病小型猪模型,以空腹血糖值≥7．0mmol／L为模型制作成功。分别于实验起始起第0、3、6个月末取2组动物隔夜空腹血,测定血糖、胰岛素、C肽以及血脂;取餐后2h血,测定GLP-1。两组间数据比较采用t检验,GLP-1与其他变量的关系检验用Pearson相关分析法。结果在第6个月末HFSD组体重为（74±11）kg,CD组为（44±4）kg,组问差异有统计学意义（t=7．93,P〈0．01）;在第6个月末HFSD组空腹血糖为（7．6±1．8）mmol／L,CD组为（4．4±0．7）mmol／L,2组差异有统计学意义（t：4．32,P〈0．01）,证实糖尿病动物模型成功建立。与CD组相比,在第6个月末HFSD组TG、TC均显著升高,差异均有统计学意义[分别为（0．83±0．29）、（0．56±0．18）mmol／L和（4．0±1．0）、（2．8±0．5）mmol／L,t=2．05、7．11,均P〈0．05]。HFSD组GLP一1降低趋势明显,其水平与空腹血糖呈负相关（r=-0．81,P〈0．01）,与c肽呈正相关（r=0．73,P〈0．01）,与胰岛素无明显相关趋势（r=0．19,P〉0．01）。结论高脂高糖6个月饲养可建立较为理想的2型糖尿病小型猪模型,其表现为体重增加、血糖升高并且血清TG、TC水平升高,GLP-1水平显著下降。     

利拉鲁肽和门冬胰岛素30对超重和肥胖2型糖尿病患者的疗效和安全性比较

目的比较人胰高糖素样肽-1（GLP-1）类似物利拉鲁肽和门冬胰岛素30与二甲双胍联合应用对超重和肥胖2型糖尿病患者的疗效和安全性。方法选取2012年3月1013至2012年6月2013住院的体质指数（BMI）〉25kg／m^2的2型糖尿病患者109例,按随机数字表法分为利拉鲁肽治疗组和门冬胰岛素30治疗组。其中利拉鲁肽治疗组52例,给予利拉鲁肽联合二甲双胍治疗,门冬胰岛素30治疗组57例,给予门冬胰岛素30联合二甲双胍治疗共24周,于用药前、用药4、12、24周后分别测定患者的空腹血糖（FPG）、餐后2h血糖（PPG）、糖化血红蛋白（HbAlc）、体重、腰围、血压、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、肝功能、肾功能、C反应蛋白（CRP）、24h尿微量白蛋白（UMA）,记录用药期间低血糖发生情况和其他不良反应。采用t检验和重复测量资料方差分析进行数据分析。结果两组患者治疗3d后血糖均开始下降,24周后利拉鲁肽组和门冬胰岛素30组FPG分别下降（2．9±1．3）、（3．5±1．2）mmol／L（t=-3．2,P〈0．01）;PPG分别下降（4．2±3．7）、（4．5±2．8）mmol／L（t=-0．83,P〉0．05）;HbAlC分别下降（1．7±0．6）％、（1．9±0．8）％（t=-0．6,P〉0．05）。利拉鲁肽组体重下降（4．2±2．7）kg,门冬胰岛素30组体重增加（1．2±1．7）kg（t=-3．7,P〈0．05）。两组收缩压分别下降（5．2±4．4）、（1．8±2．3）mmHg（1mmHg=0．133kPa）（t=4．9,P〈0．01）。两组间舒张压差异无统计学意义。两组患者均出现TG、TC、LDL．C降低和HDL-C升高,但是组问差异均无统计学意义（均P〉0．05）。利拉鲁肽组比门冬胰岛素30组低血糖发生率低,但是两组间差异无统计学意义（3．8％比14．0％,t=-1．51,P〉0．05）。利拉鲁肽组患者的胃肠道不良反应多于门冬胰岛素30组,差异具有统计学意义（46．2％比1．8％,t=2．00,P〈0．05）。结论对超重和肥胖2型糖尿病患者,利拉鲁肽联合二甲双胍与门冬胰岛素30联合二甲双胍降糖效果相当,而利拉鲁肽能够更有效地降低患者体重和血压,同时具有良好的安全性。     

胰岛素抵抗大鼠血清淀粉样蛋白A、主动脉抵抗素样分子α的表达及运动干预作用

目的观察胰岛素抵抗（IR）大鼠血清淀粉样蛋白A（SAA）含量、主动脉抵抗素样分子α（RELMα）表达情况以及游泳运动干预后上述指标的变化。方法6～8周龄体重160—200gWistar雄性大鼠30只,采用随机数字表法分为正常对照组（A组）和IR组（B组）、运动组（C组）各10只,正常对照组给予普通饲料喂养,后两组大鼠均给予高脂高糖饮食喂养,8周后经计算稳态模型IR指数（HOMA-IR）确认IR大鼠造模成功后,继续给予原饮食喂养8周,C组同时进行8周游泳运动。16周末测量各组大鼠体重、空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（Tc）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL—C）及低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、RELMα、血清淀粉样蛋白A（SAA）、HOMA-IR;苏木精一伊红（HE）染色观察各组主动脉形态学变化。各组间计量资料比较采用单因素方差分析。结果与正常对照组相比,IR组大鼠体重、FBG、FINS、HOMA—IR、TC、TG、LDL—C、SAA、RELM（x水平均明显升高,差异均有统计学意义（t=-20．666～-3．681,均P〈0．05）,HDL—C明显降低,泡沫细胞数明显增多,差异有统计学意义（t=8．950、-20．596,P〈0．05）,IR组主动脉内皮排列紊乱、内膜增厚;运动组干预后SAA、RELMα、体重、FBG、FINS、HOMA．IR、TC、TG、LDL—C均较IR组明显下降,差异均有统计学意义（t=2．524～8．640,均P〈0．05）,相应泡沫细胞聚集程度减轻（t=11．520,P〈0．05）。结论RELMα、SAA与IR、主动脉炎症关系密切;运动能降低SAA、RELMα水平及泡沫细胞聚集程度,对改善IR、减轻IR大鼠主动脉炎症反应具有重要意义。     

二甲双胍治疗初发2型糖尿病酮症合并非酒精性脂肪性肝病的随机对照研究

目的观察二甲双胍对于初发2型糖尿病酮症合并非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）患者的效果并探讨其机制。方法采用前瞻性病例对照研究,选取2010年1月至2011年12月我院内分泌科住院的初发2型糖尿病酮症合并NAFLD患者60例,据随机数字表法分为2组：胰岛素组（INS组）30例和胰岛素＋二甲双胍组（INS＋MET组）30例,INS组男性24例,女性6例,平均年龄为（37±9）岁,INS＋MET组男性22例,女性8例,平均年龄为（39±10）岁。两组患者在人组时年龄、糖尿病病程、体质指数、腰臀比、血压、糖化血红蛋白（HbA1C）、血脂各指标及肝脏酶谱、初始胰岛素剂量之间具有可比性。2组均予静脉纠酮补液治疗及胰岛素强化治疗酮体转阴后,INS组继续单纯胰岛素控制血糖,INS＋MET组在使用胰岛素基础上联合二甲双胍（0．5g,每日3次）治疗,观察治疗12、24周后2组体质指数、血糖、HbA1c及肝酶指标、血脂及肝脏超声学积分变化;比较2组胰岛素日剂量、稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）和血浆脂联素和肿瘤坏死因子-α的变化。计量资料间比较采用t检验,等级资料以率的比较采用X^2检验。结果2组治疗后空腹血糖、餐后血糖及HbA1c均显著下降,2组HbA1c达标率无明显差异（INS组和INS＋MET组分别为86．7％比82．8％,X^2=0．174,P〉0．05）;INS＋MET组治疗后体质指数、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇水平均明显低于INS组（t=3．648、2．883、2．699,均P〈0．05）;INS＋MET组治疗12和24周ALT分别较治疗前下降13．2％和32．2％（t=4．264、4．976,均P〈0．05）,γ-谷氨酰转肽酶（γGGT）则分别下降23．1％和37．5％（t=6．364、6．315,均P〈0．05）。治疗后INS＋MET组肝脏B超积分明显低于INS组（2．8±1．3比3．7±1．4,t=2．311,P〈0．05）;治疗后INS＋MET组HOMA-IR较INS组明显改善（2．7±0．8比3．8±1．0,t=0．219,P〈0．05）,胰岛素日剂量是INS组的41．8％,肿瘤坏死因子-α明显低于INS组[（28±9）比（36±9）ng／L,t=3．110,P〈0．05],而脂联素水平高于INS组[（7．2±1．2）比（5．5±1．4）μg/L,t=5．023,P〈0．05]。结论二甲双胍可改善初发2型糖尿病酮症合并NAFLD患者胰岛素抵抗、降低患者肝酶指标、改善肝脏影像学转归,其机制可能涉及对脂肪细胞因子脂联素、肿瘤坏死因子-α水平的影响。     

2型糖尿病患者非糖尿病一级亲属血清高敏C反应蛋白与胰岛素抵抗的相关性

目的探讨血清高敏C反应蛋白（hsC-RP）在2型糖尿病（T2DM）发病中的作用。方法利用ELISA方法检测72例T2DM患者非糖尿病一级亲属（FDR）和68例健康对照者（NC）血清hsC-RP、Fins、FPG等，并用HOMA—IR公式计算胰岛素抵抗指数。结果（1）FDR组血清hsC—RP水平较NC组升高（P〈0.01），HOMA—IR高于NC组（P〈0.01）；（2）血清hsC-RP水平与HOMA-IR（r=0．307，P〈0．01）、Fins（r=0．286，P〈0．05）、BMI（r=0．250，P〈0．05）、LDL—C（r=0．302，P〈0．05）、TC（r=0．267，P〈0．05）相关。结论慢性炎症与胰岛素抵抗密切相关，hsC-RP升高是2型糖尿病发生的一个预测因子。     

三级甲等医院一体化糖尿病管理模式的效果探索

目的针对三甲医院的特点,探索糖尿病的一体化管理模式的效果。方法人选2010年6月至2011年6月收治的380例应用胰岛素治疗且无高血压的2型糖尿病患者,采用Excel随机抽样方法分为2组（管理组和对照组）,各190例患者。其中管理组患者男性91例,女性99例,年龄（54±8）岁,体质指数（BMI）（25±3）kg／m^2,病程（8±3）年,对照组患者男性88例,女性102例,年龄（56±7）岁,BMI（26±3）kg／m^2,病程（8±3）年,两组一般资料具有可比性。管理组对患者进行一体化糖尿病管理,对照组按三甲医院的常规方式治疗。疗程均为6个月。对两组干预前后效果进行对比分析。两组均数的比较用t检验,方差不齐时用t＇检验。结果治疗后,管理组和对照组空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血红蛋白、生活满意度及自信心均较治疗前有明显改善,治疗前后差异均有统计学意义（t’=-182．81-27．74,均P〈0．05）。对照组BMI较治疗前显著增加,差异有统计学意义[（29±4）比（26±3）kg／m^2,t’=-10．51,P〈0．05],而管理组BMI未见显著增加,差异无统计学意义[（26±3）比（25±3）kg／m^2,t=1．65,P〉0．05]。治疗后,管理组BMI明显低于对照组,差异有统计学意义（t’=-9．47,P〈0．05）。管理组生活满意度、自信心均显著高于对照组,差异均有统计学意义（分别为96％±4％、95％±4％和62％±10％、60％±11％,t’=42．60、41．69,均P〈0．05）;管理组的胰岛素用量及每日药物费用均显著低于对照组[分别为（0．38±0．03）、（0．55±0．07）U·kg^-1·d^-1和（11±3）、（16±6）元／d,t’=-30．77、-9．21,均P〈0．05]。结论糖尿病一体化管理使血糖控制更好,患者更有自信心,而所用的每日药物费用则下降了27．8％。在目前医疗费用超标的情况下,该管理模式值得临床推广。     

SIRT1 mRNA在新诊断的2型糖尿病患者脂肪组织的表达及意义

目的探讨新诊断的2型糖尿病（T2DM）患者脂肪组织SIRT1 mRNA表达水平及其与体质指数（BMI）、腰臀比（WHR）、血糖、血浆胰岛素、胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）关系。方法采用RT—PCR方法检测了40例对照组和40例T2DM患者脂肪组织SIRT1 mRNA水平,并分析了SIRT1水平与BMI、WHR、血脂、HbA1C、血糖、血浆胰岛素和HOMA—IR等的关系。结果新诊断的T2DM患者SIRT1 mRNA水平显著低于对照组（1．49±0．47VS1．12±0．32,P〈0．01）;线性相关分析表明,SIRT1与Fins、HOMA—IR呈显著负相关（r=-0．421,P〈0．01和r=-0．511,P〈0．01）。以SIRT1为因变量,年龄、WHR、BMI、TG、TC、LDL—C、HDL—C、HbA1C、FPG、Fins和HOMA—IR为自变量,进行多元线性逐步回归分析,结果表明HOMA—IR是影响SIRT1的独立相关因素。Logistic回归分析表明控制性别、年龄、WHR、BMI、TC、TG、HDL—C、LDL—C后,发现SIRT1与T2DM发病呈负相关,OR〈1。结论脂肪组织中SIRT1 mRNA水平的变化与IR和T2DM相关。