环氧乙烷遗传毒性的研究V．亚慢性吸入环氧乙烷的小鼠骨髓细胞染色体结构畸变试验

本文观察环氧乙烷（ＥＴＯ）亚慢性吸入染毒小鼠（５４ｍｇ／ｍ３，３６Ｏｍｇ／ｍ３，２ｈ／ｄａｙ，６ｄ／Ｗｋ，／１４ｗｅｅｋ）骨髓细胞染色体结构畸变率显著高于正常对照组（４．２％Ｐ＜０．０１），５４ｍｇ／ｍ３染毒组未见显著性差异。此外，发现两组染毒小鼠骨髓细胞分裂相明显少于正常对照组，３６０ｍｇ／ｍ３浓度组细胞分裂抑制效应大于５４ｍｇ／ｍ３浓度组，细胞分裂受抑制的机理尚待探讨。     

环氧乙烷的遗传毒性研究IV.小鼠骨髓细胞染色体畸变亚急性试验

以４组小鼠各１０只为一组，分别给予ＥｔＯ吸入剂量为５４，１８０，５４０ｍｇ／ｍ＾３２ｈｒ／ｄ连续５天。观察了ＥｔＯ对小鼠骨髓细胞染色体畸变的畸变率，发现总畸变率分别为０．５，１．２，３．２，７．０％，高浓度（５４０ｍｇ／ｍ＾３）中等浓度（１８０ｍｇ／ｍ＾３）二组与对照组比较有统计显著性差异；而低浓度（５４ｍｇ／ｍ＾３）组与对照组比较无显著差异。结果表明ＥｔＯ使小鼠骨髓细胞分裂中的染色体畸变，主要为     

环氧乙烷的遗传毒性研究Ⅳ．小鼠骨髓细胞染色体畸变亚急性试验

以４组小鼠各１０只为一组,分别给予ＥｔＯ吸入剂量为５４,１８０,５１Ｏｍｇ／ｍ３２ｈｒ／ｄ连续５天,观察了ＥｔＯ对小鼠骨髓细胞染色体畸变的畸变率,发现总畸变率分别为０．５,１．２,３．２,７．Ｏ％,高浓度（５４０ｍｇ／ｍ３）、中等浓度（１８０ｍｇ／ｍ３）二组与对照组比较有统计显著性差异;而低浓度（５４ｍｇ／ｍ３）组与对照组比较无显著差异。结果表明ＥｔＯ使小鼠骨髓细胞分裂中的染色体畸变,主要为裂隙、断裂及断片,且随着浓度的增加而加剧。     

环氧乙烷的遗传毒性

环氧乙烷的遗传毒性张龄综述余应年审校上海职工医学院上海２００２３７浙江医科大学１．前言环氧乙烷（ｅｔｈｙｌｅｎｅｏｘｉｄｅ．Ｅｔｏ）在常温常压下为无色易燃气体，４℃时冷凝为液体，沸点为１０．４℃，在室温下通常是无色，但当其浓度高于７００ｐｐｍ（１ｐｐ...     

环氧乙烷的遗传毒性研究Ⅱ.小鼠精子畸形试验

本文用亚急性和亚慢性２种处理方法，观察了（ｅｔｈｙｌｅｎｅｏｘｉｄｅ，Ｅｔｏ）对小鼠精子畸形的诱变率，发现亚急性处理组只有高浓度（５４０ｍｇ／ｍ）第７ｄ取材的与对照组比较有显著的诱变率（１５２±７６．２７Ｐ＜０．０１），且具明显的剂量─效应关系；而大于７ｄ的以及其它各种浓度的处理与对照组相比均无显著差异．但亚慢性处理组连续１４ｗｋ的吸入，其低浓度（５４ｍｇ／ｍ３）与高浓度（３６０ｍｇ／ｍ３）的吸入与对照组比较，都有明显的诱变率（分别为２９．４±ｌ６．２４，Ｐ＜０．０５和５２．９１±１１．９７，Ｐ＜０．００１）。结果表明小剂量长期吸入造成的诱变性明显，也比较符合化工工人长期操作接触化学物剂量的实际悄况，特别对男性工人接触Ｅｔｏ后引起对后代的致畸或不育症的潜在可能性更应予以关注及进一步研究。     

环氧乙烷的遗传毒性研究Ⅲ、小鼠亚慢性吸入环氧乙烷后睾丸组织及精子形态学的变化

雄性小鼠暴露于浓度为54mg/m~3及360mg/m~3的环氧乙烷(ethylene oxide,Eto)达14wk,每天吸入2h,每周6d.对小鼠精子畸形试验结果表明:低浓度组(54mg/m~3)及高浓度组(360mg/m~3)的吸入与对照组比较,都有明显的诱变率(分别为29.4±16.24,P<0.05和52.91±11.97,P<0.001);说明小剂量长期吸入Eto所造成的诱变性明显.光镜观察小鼠的睾丸组织,在54mg/m~3组的曲细精管内     

壳聚糖对雄性小鼠骨髓细胞染色体的辐射防护作用

[目的]探讨壳聚糖对X射线照射小鼠骨髓细胞染色体损伤的防护作用.[方法]给小鼠每天灌胃壳聚糖,7天后受X射线照射,观察其骨髓细胞染色体畸变率.[结果]不同浓度的壳聚糖(12.5～200mg/kg)对0.5GyX射线诱发小鼠骨髓细胞染色体畸变具有明显的防护作用,且以50mg/kg防护效果最佳.50mg/kg的壳聚糖对不同剂量(0.5～1.0Gy)X射线诱发的小鼠骨髓细胞染色体畸变具有防护作用.[结论]壳聚糖对小鼠骨髓细胞染色体具有辐射保护作用.     

环氧乙烷的遗传毒性研究Ⅶ.小鼠胎肝微核试验

我们曾进行了环氧乙烷（ＥｔＯ）对小鼠生殖细胞与体细胞致突变作用的研究，表明有明显的诱变性，为进一步阐明ＥｔＯ是否能通过胎盘形成危害，栖文用胎肝微核试验检测环氧乙烷对胎鼠的影响。实验结果表明：ＥｔＯ这个小分子孤水溶笥化合物能容易地通过胎盘屏障转移到胎鼠，造成胎肝因士细胞染色体损伤的效应，我们必须对ＥｔＯ潜在性遣传危害给予足够的重视。同时胎肝微核试验又是一种快速、简易的检测方法，值得推广应用。     

小鼠慢性吸入70号汽油对骨髓细胞染色体及微核损伤的实验研究

给小鼠吸入７０号汽油３０ｄ，６０ｄ，９０ｄ，动态观察了不同剂量的汽油对小鼠骨髓细胞染色体畸变及微核的影响。结果小鼠吸入汽油９０ｄ，在剂量为１０００ｍｇ／＾３的浓度下，染色体畸变率与阴性对照有非常显著差异；而小鼬有髓嗜多染红细胞微核试验在小鼠吸入汽油６０ｄ时高剂量下，９０ｄ的中剂量，高剂量下与阴性对照有显著性差异。     

顺铂对小鼠骨髓遗传毒性的研究

给小鼠腹腔注射不同剂量（０．５,２．０,６．５和１３．０ｍｇ／ｋｇ）的顺铂,观察骨髓细胞有丝分裂指数、染色体结构畸变率及畸变细胞率的变化,以评价顺铂对小鼠在体骨髓细胞的遗传毒性效应。结果表明,０．５ｍｇ／ｋｇ剂量的顺铂即可使有丝分裂指数显著降低（Ｐ〈０．０５）,染色体结构畸变率和畸变细胞率显著增高（Ｐ〈０．００１,Ｐ〈０．０１）,几项检测指标均呈现较好的剂量反应关系。顺铂不仅可引起染色体损伤,而且     

茵陈蒿拮抗AFB1诱发基因突变和小鼠骨髓细胞遗传损伤的实验研究

茵陈蒿是常用的保肝中药，具有提高机体免疫功能和抗御肿瘤的作用。本研究利用茵陈蒿可能具有抗突变作用，对强致癌剂ＡＦＢ１进行Ａｍｅｓ试验、小鼠骨髓细胞的遗传毒理学实验，以评价茵陈蒿的抗突变能力。结果表明：１茵陈蒿Ａｍｅｓ试验为阴性。在ＡＦＢ１（５μｇ／皿）培养基中加入０１ｍｌ浓度分别为０１２５、０２５、０５、１、２ｇ／ｍｌ的茵陈蒿煎剂，ＴＡ９８和ＴＡ１００的回变菌落抑制率达２２９－５４３６，差异极其显著（Ｐ＜００１）。２茵陈蒿煎剂对ＡＦＢ１诱发的小鼠骨髓嗜多染红细胞微核率、染色体畸变率和姊妹染色单体交换率的增高有明显的拮抗作用（Ｐ＜０．０１），且具有明显的剂量———反应关系。本结果提示茵陈蒿可能对癌症预防与治疗有积极的意义。     

环氧乙烷的遗传毒性研究Ⅷ小鼠肝细胞DNA定量分析研究

本研究应用ＩＢＡＳ显微数字图象分析系统，对不同剂量环氧乙烷（ｅｔｈｙｌｅｎｅｏｘｉｄｅ，ＥｔＯ）染毒小鼠的肝细胞核ＤＮＡ含量进行测定的结果显示：染毒小鼠肝细胞核ＤＮＡ的含量均较对照组增高。特别引起注意的是雄性染毒小鼠肝细胞核ＤＮＡ的含量明显高于雌性，其中雄性染毒组与对照组、雄性染毒组与雌性染毒组之间，肝细胞核ＤＮＡ含量的平均值比较，均有显著差异，经Ｋ—Ｓ检验结果Ｐ＜０．０１。据此可以提示：环氧乙烷不但可以引起实验小鼠肝细胞ＤＮＡ的复制，诱发肝细胞抵近恶性变的倾向，而且雄性小鼠肝细胞对ＥｔＯ的敏感性明显高于雌性。     

环氧乙烷的遗传毒性研究Ⅷ小鼠肝细胞DNA定量分析研究

本研究应用ＩＢＡＳ显微数字图象分析系统，对不同剂量环氧乙烷染毒小鼠的肝细胞核ＤＮＡ含量进行了测定的结果显示：染毒小鼠肝细胞核ＤＮＡ的含 量均较对照组增高。     

五氯酚钠的细胞遗传毒性研究

背景与目的:探讨五氯酚钠诱发中国仓鼠卵巢细胞(CHO)DNA损伤和染色体畸变的效应.材料与方法:五氯酚钠对中国仓鼠卵巢细胞(CHO)进行梯度染毒,应用单细胞凝胶电泳试验和体外染色体畸变试验观察其诱发细胞DNA损伤和染色体畸变.结果:80 μg/ml和160 μg/ml五氯酚钠诱发细胞DNA链断裂损伤的频率与对照组相比显著升高(P＜0.01),且随着剂量增加,其损伤程度加重;无论是否加入代谢活化剂,受试物均引起染色体畸变率的明显增加(P＜0.01).结论:五氯酚钠能诱发CHO细胞DNA损伤和染色体畸变.     

昆明山海棠水抽提物诱发小鼠骨髓细胞非整倍体的研究

以C—有丝分裂效应、微核及染色体结构畸变分析,综合评估了中药昆明山海棠根部水抽提物(THH)在小鼠骨髓细胞中的非整倍体诱发能力。结果表明,THH具有类似于秋水仙素的非整倍体诱发效应:(1)导致骨髓细胞有丝分裂指数、C—有丝分裂细胞频率显著升高,有丝分裂后期频率显著下降;(2)于小鼠骨髓嗜多染红细胞中诱发微核却无染色体断裂效应。提示THH为一种哺乳动物体细胞非整倍体诱发剂。     

莫合烟对小鼠胚胎细胞遗传毒性的研究

本文用微核试验的方法检测了新疆产莫合烟（一种组制烟草）对小鼠胚胎细胞的遗传毒作用，并与新疆卷烟厂生产的天池牌香烟加以比较。给妊娠１３─１５ｄ的瑞士小鼠腹腔注射烟雾凝聚物，共二次，间隔２４ｈ，第二次染毒后１６ｈ杀死动物，取胎鼠的肝脏及母鼠的骨髓，制片，计数多染红细胞（ＰＣＥ）的微核率。结果表明莫合烟烟雾凝聚物在中等浓度（１２０ｍｇ／ｋｇ）时胎肝细胞的微核率（７．９３±２．２３）与溶剂对照（６．１７±１．８５）相比有显著性差异。骨髓细胞的微核率（８．３１±２．２１）与对照细（５．１１±１．０５）相比，亦有显著增高。在高浓度（２４０ｍｇ／ｋｇ）时，胎肝细胞的微核率上升至１２．１３±４．４３．骨髓细胞为１０．６７±４．３３，与溶剂对照相比有极显著差异（Ｐ＜０．０００５）。且均呈剂量效应关系。而天池香烟只在高浓度时胎肝细胞微核率（９．２９±２．５６）与骨髓细胞微核率（５．５±２．０７）的增高才有显著意义。两种烟相比较，在高涨度即１．３支烟／ｋｇ时，莫合烟诱发的胎肝细胞微核率大于天池香烟（Ｐ＜０．０５）。以上结果说明莫合烟雾凝聚物对小鼠胚胎细胞有遗传毒性，其毒性在高浓度时大于天池香烟。     

β_胡萝卜素对丝裂霉素C致小鼠骨髓细胞遗传损伤的保护作用

背景与目的： 探讨β_胡萝卜素(β_carotene,βC)对丝裂霉素C(mitomycin_C,MMC)诱导的小鼠骨髓细胞遗传损伤的保护作用。 材料与方法： 分别用3 mg/kg和30 mg/kg的βC连续饲喂小鼠8 d后,以2 mg/kg MMC进行腹腔注射染毒,另设阳性对照组(用生理盐水)和阳性对照组(一次性腹腔注射MMC 2 mg/kg)。各组于末次给药后12、24 h处死小鼠,分别采用单细胞凝胶电泳技术和染色体畸变分析检测骨髓细胞DNA损伤及染色体畸变情况。 结果： 两个不同剂量的βC与MMC联合作用组小鼠骨髓细胞拖尾率、平均尾长及染色体畸变率均低于阳性对照组(单独MMC),但均高于阴性对照组,差异均有统计学意义(P<0.01)。 结论： βC对MMC诱导的小鼠骨髓细胞遗传损伤有明显的保护作用,但在实验所给剂量范围内(3～30 mg/kg)并不能完全抑制MMC所造成的遗传损伤。     

蒲公英对环磷酰胺致小鼠骨髓细胞突变作用的抑制研究

目的：研究蒲公英(TM)抗突变作用和对细胞增殖的影响。方法：采用小鼠骨髓淋巴细胞有丝分裂指数试验、染色体畸变试验、微核试验,观察蒲公英水煎液对小鼠骨髓淋巴细胞的遗传损伤效应的影响。结果：①环磷酰胺(CP)单独作用时,能抑制小鼠骨髓淋巴细胞的增殖(P<0.01);与TM联合作用时,有丝分裂指数明显比阳性对照组提高(P<0.01)。②蒲公英低、中、高剂量组均能明显地抑制由于CP引起的染色体畸变率,其抑制率分别为39.62 ％、58.49 ％、54.72 ％,同时对CP诱发的微核率也有明显的抑制效应;蒲公英水煎液不会导致小鼠骨髓淋巴细胞的染色体畸变和微核率的增加(P> 0.05)。结论：蒲公英本身没有致突变性,能抑制CP诱发的染色体畸变和微核率,促进细胞的增殖能力。     

沙苑子提取物对丝裂霉素C致小鼠骨髓细胞遗传损伤的保护作用

目的:探讨沙苑子提取物(Flastem milkvetch seed extract,FMSE)对丝裂霉素C(mitomycin C,MMC)诱导的小鼠骨髓细胞遗传损伤的保护作用。方法:将100只昆明小鼠随机分成5组,每组20只。试验分为正常对照组(生理盐水),模型组(MMC,2.0mg/kg),FMSE低(20mg/kg、中(40mg/kg)、高(80mg/kg)剂量组。灌胃给药,连续10 d,每天1次。末次灌胃前12 h,除正常对照组腹腔注射等体积生理盐水外,其余各组均腹腔注射MMC(2.0 mg/kg)。用药结束后,脱颈椎处死小鼠,制备小鼠骨髓细胞悬液,应用彗星电泳、嗜多染红细胞微核形成、骨髓淋巴细胞染色体畸变和有丝分裂指数试验,检测FMSE对MMC所诱导的小鼠骨髓细胞遗传损伤的保护作用。结果:与正常对照组比较,模型组中MMC单独作用时可造成小鼠骨髓淋巴细胞拖尾率及平均尾长、微核率和染色体畸变率显著增加(P均<0.01),有丝分裂指数显著降低(P<0.01)。而FMSE低、中、高剂量组与MMC联合作用时,与模型组比较,小鼠骨髓淋巴细胞拖尾率及平均尾长、微核率和染色体畸变率显著降低(P均<0.01),有丝分裂指数显著提高(P<0.01),。结论:FMSE对MMC诱导的小鼠骨髓细胞遗传损伤有明显的保护作用。