羧乙基锗倍半氧化物（Ge－l32）的抗诱变作用研究

本研究用果蝇伴性隐性致死（ＳＬＲＬ）实验，鼠伤寒沙门氏菌回复突变实验（Ａｍｅｓ）实验，小鼠骨髓细胞微核（ＭＮ）实验分别检测了Ｇｅ－１３２的抗诱变作用，结果表明：Ｇｅ－１３２在低浓度一定范围内（０．１％，０．０１％）对甲基磺酸乙酯诱发果蝇ＳＩＲＬ突变具有较弱的抗诱变作用Ｇｅ－１３２对２－氢基芴诱发的ＴＡ９８．ＴＡ１００回变无抗诱变作用，对环磷酰胺诱发小鼠髓细胞微核效应呈现剂量反应关系的抗诱变作用，但由于Ｇｅ－１３２处理组微核率仍远远离于阴性对照组，故认为抗诱变作用有限，并认为除在特殊适应症人群中可适量应用Ｇｅ－１３２外，健康人群中不提倡使用。     

三种有机锗（G－132，Ge－162，Ge－164）对小鼠骨髓嗜多染红细胞微核率的影响

本文以三种有机锗（Ｇｅ－１３２，Ｇｅ－１６２．Ｇｅ－１６４）对小鼠进行灌胃处理，以测定对环磷酰胺（ＣＰ）诱发的骨髓嗜多染红细胞微核率的抑制作用，结果表明，三种有机锗均能降低微核率，与阳性对照组比较有显著性差异（Ｐ＜０．０５）．而三种有机锗之间抑制微核率的效能无差异（Ｐ＜０．０５）。提示，三种有机锗均可拮抗ＣＰ的致突变作用。     

三种有机锗（Ge—132,Ge—162,Ge—164）对小鼠骨髓嗜多染红细胞…

本文以三种有机锗（Ｇｅ－１３２，Ｇｅ－１６２，Ｇｅ－１６４）对小鼠进行灌胃处理，以测定对环磷酰胺（ＣＰ）诱发的骨髓嗜多染红细胞微核率的抑制作用，结果表明，三种有机锗均能降低微核率，与阳性对照组比较有显著性差异（Ｐ〈０．０５），而三种有机锗之间抑制微核率的效能无差异（Ｐ〈０．０５）。提示，三种有机锗均可拮抗ＣＰ的致突变作用。     

羧乙基锗倍半氧化物对实验诱发小鼠前胃癌变过程中的免疫作用

Ｎ—亚硝基肌氨酸乙酯（ＮＳＥＥ）诱发昆明小鼠前胃癌变，再以羧乙基锗倍半氧化物（Ｇｅ－１３２）治疗结果发现实验组中癌细胞的浸润深度显著浅于对照组（Ｐ＜０．０５）；实验组核仁组成区相关嗜银蛋白（ＡｇＮＯＲ）计数及细小、不规则颗粒所占比例均低于对照组（Ｐ＜０．０５）；实验组癌周淋巴细胞浸润反应则较对照组显著（Ｐ＜０．０５）。提示Ｇｅ－１３２对ＮＳＥＥ诱发的小鼠前胃癌有一定的治疗作用；并从免疫形态学证实介导宿主免疫反应可能是Ｇｅ－１３２发挥抗癌作用的机制之一。本研究为Ｇｅ－１３２用于临床提供理论依据。     

甘蓝汁的抗诱变作用及其机理研究

本文通过微核试验和肝组织中谷胱甘肽－Ｓ－转移酶（ＧＳＴ）活性、还原型谷胱甘肽９ＧＳＨ）含量及细胞色素Ｐ４５０含量测定，在哺乳动物整体水平，从遗传学和生化毒理角学角度研究了甘蓝汁的抗诱变作用及其机理。结果发现，甘蓝汁对环磷酰胺（ＣＰ）诱发的小鼠骨髓多染红细胞（ＰＣＥ）微核细胞率有显著抑制作用，抑制率达４７．２％。Ｗｉｓｔａｒ大鼠饮甘蓝汁１０ｄ后，肝脏ＧＳＴ活性增加２５．０％，ＧＳＨ含量提高４７．８％     

羧乙基锗倍半氧化物对实验诱发小鼠前胃癌变率的影响

用羧乙基锗倍半氧化物（Ｇｅ—１３２）处理ＮＳＥＥ诱发的小鼠前胃鳞状上皮增生、癌变，结果发现实验组的癌变率显著低于对照组（Ｐ＜０．０５），抑癌率为４２．９％，实验组核仁组成区相关嗜银蛋白（Ａｇ—ＮＯＲ）数目及不规则型颗粒的比例显著低子对照组（Ｐ＜０．０５），而实验组之癌周淋巴细胞浸润反应程度较对照组显著增强（Ｐ＜０，０５）。以上结果表明Ｇｅ—１３２可显著降低ＮＳＥＥ诱发小鼠前胃癌的癌变率，并可影响Ａｇ—ＮＯＲ在小鼠前胃鳞状上皮细胞中的表达，Ｇｅ—１３２的以上作用可能与其提高小鼠局部细胞免疫力有关。     

桑椹对小鼠骨髓细胞诱发突变的抑制作用

本文用小鼠骨髓细胞微核试验方法和小鼠骨髓细胞染色体畸变试验方法观察了新鲜桑椹汁对环磷酰胺（ＣＰ）诱发小鼠骨髓嗜多染红细胞微核和染色体畸变的抑制作用。发现新鲜桑椹汁具有抑制环磷酰胺诱发骨髓微核率和染色体畸变率升高的作用，且有明显的剂量反应关系，相关系数分别为－０．９４和－０．９８。说明新鲜桑椹汁具有一定的抗诱变作用。     

STUDY ON THE ANTIMUTAGENIC EFFECT IN VIVO OF CORTEX ACANTHOPANASIA RADICIS

本文采用小鼠骨髓嗜多染红细胞微核试验和小鼠精子畸形试验,探讨中药五加皮的体内抗诱变作用。结果表明,五加皮各剂量（１ｇ／ｋｇ,２ｇ／ｋｇ,４ｇ／ｋｇ）对ＭＭＣ诱发的微核率和精子畸形率均有明显的拮抗作用（Ｐ＜０．０１）,微核抑制率达５０．５％－７３．２７％,精子畸形抑制率高达７３．４５％－８４％。结果提示,五加皮具有拮抗ＭＭＣ诱发的体细胞和生殖细胞遗传损伤的作用。     

低剂量γ-射线联合香烟烟雾对人淋巴细胞及小鼠骨髓细胞微核作用的研究

本文应用体外培养人淋巴细胞和小鼠骨髓细胞微核的检测，对低剂量γ射线与香烟的复合诱变作用进行了研究。结果表明：香烟（０８～１支／ｍｌ）与低剂量γ射线（０．２５１０Ｇｙ）均显著诱发培养人淋巴细胞微核的形成（Ｐ＜００１），并呈明显的剂量效应；低剂量γ射线联合香烟处理培养人淋巴细胞，诱发微核率显著高于对照组。小鼠体内实验也表明了低剂γ射线联合高浓度香烟对小鼠骨髓细胞微核有明显诱发作用。结果提示低剂量γ射线联合香烟可加强遗传物质的损伤     

亚硒酸钠和维甲酸对MNNG诱导人全血白细胞非程序DNA合成的影响

本文应用非程序ＤＮＡ合成（ＵＤＳ）试验，观察了亚硒酸钠（Ｎａ２ＳｅＯ３）和维甲酸（ＲＡ）单独和联合作用对致癌物ＭＮＮＧ诱发的人全血白细胞ＤＮＡ损伤的影响。结果表明，Ｎａ２ＳｅＯ３和ＲＡ均具有抗诱变作用；当Ｎａ２ＳｅＯ３（０．１μｇ／ｍｌ）和ＲＡ（０．１μｇ／ｍｌ）联合作用时，也可明显降低ＭＮＮＧ诱发的ＵＤＳ值，其联合抑制作用大于Ｎａ２ＳｅＯ３的单独作用。实验结果还显示，Ｎａ２ＳｅＯ３作为抗癌剂，它在高剂量时又呈现遗传毒性。     

STUDY ON THE MUTAGENIC AND ANTIMUTAGENIC POTEN-TIALS OF GYPENOSIDES(GPS)IN MICE

对绞股蓝总皂甙（ＧＰＳ）的研究表明：急性毒性＞１０００Ｏｍｇ／ｋｇ，各项致突变试验结果均为阴性；在ＧＰＳ剂量为１０００、２５００，５００Ｏｍｇ／ｋｇ时由环磷酰胺所致小鼠骨髓细胞微核率分别为１１．９‰、８．５‰和１３．６‰均较环磷酰胺组的２９．９‰明显降低（Ｐ＜０．０５）。在５－５０μｇ／皿范围内，ＧＰＳ对ＴＡ９８、ＴＡ１００和ＴＡ１０２菌株经不同阳性物诱导后的菌落回变数有不同程度降低，对ＴＡ９８菌株在２－ＡＦ（Ｓ９＋）有良好的抗诱变作用，并呈剂量反应关系。结果提示，绞股蓝总皂甙在体内和体外均表现出明确的抗诱变作用。本文还对其抗诱变作用的可能机理进行了探讨。     

10－羟基喜树碱对人淋巴细胞和原核细胞的诱变性比较

在人淋巴细胞和原核细胞上比较了１０－羟基喜树碱（ＨＣＴ）的诱变性。用松胞素阻断的双核淋巴细胞（ＢＮＬ）来观察微核的形成．检测了浓度为０．６２５，０．１２５，０．２５和０．５０μｇ／ｍＬ的ＨＣＴ诱发ＢＮＬ的微核率．所有剂量组含微核的ＢＮＬ均明显增加并呈现剂量关系．相反ＨＣＴ浓度达３００μｇ／皿时并不诱发ＳａｌｍｏｎｅｌｌａｔｙｐｈｉｍｕｒｉｕｍＴＡ９７．ＴＡ９８，ＴＡ１００，ＴＡ１０２的菌落回变数增加．ＨＣＴ浓度为１０．２０μｇ／ｍｌ并不明显改变小牛胸腺ＤＮＡ的圆二色谱的形。这一差别可能是由於ＨＣＴ不直接作用放ＤＮＡ而涉及ＤＮＡ拓扑酶．     

14种常用静脉麻醉药物致突变性的Ames试验检测

本文报导了１４种临床常用静脉麻醉药物致突变性的Ａｍｅｓ试验检测结果。实验结果显示，除氯丙嗪（Ｃｈｌｏｒｐｒｏｍａｚｉｎｅ）在本实验剂量下对ＴＡ９８和ＴＡ１００呈强烈抑菌无法得到其致突变性结果外，其余１３种麻醉药物在Ｓ９－时均为诱变阴性，Ｓ９＋时１０种为诱变阴性，３种显弱的致突变作用．０．３１３－１．２５ｍｇ／皿卡肌宁（Ａｔｒａｃｕｒｉｕｍｂｅｓｙｌａｔｅ）和０．６２５－２．５０ｍｇ／皿硫贲妥钠（Ｔｈｉｏｐｅｎｔａｌ）平板掺入对ＴＡ９８（Ｓ９＋）呈诱变阳性，但对ＴＡ１００（Ｓ９＋）不显诱变作用；６．２５－２５．０ｍｇ／皿羟基丁酸钠（Ｓｏｄｉｕｍｈｙｄｒｏｘｙｂｕｔｙｒａｔｅ）平板掺入可使ＴＡ１００（Ｓ９＋）回变菌落数明显增加，但对ＴＡ９８（Ｓ９＋）不显诱变作用，与阳性对照药物２－氨基芴（２－Ａｍｉｎｏｆｌｕｏｒｅｎ）比较。上述３种静脉麻醉药物的致突变性是较弱的。     

羧乙基锗倍半氧化物抗移植瘤实验

将移植了ＨｅｐＡ鼠肝癌的ＮＩＨ鼠随机分为四组，一组作对照组，另三组分别给予Ｇｅ－１３２、ＣＹ、Ｇｅ－１３２＋ＣＹ治疗。２周后处死，测定血清中ＳＯＤ活性，对瘤体进行病理切片检查。结果表明：治疗组肿瘤重量较轻，ＳＯＤ活性较高（Ｐ＜０．０５）。Ｇｅ－１３２组的癌组织中白细胞浸润程度较高，细胞免疫力较强。对鼠肝癌的抑制率，Ｇｅ－１３２与ＣＹ合用有相加作用。     

硒化亚油酸与亚硒酸钠抗突变作用的比较研究

本文应用人全血白细胞非程序ＤＮＡ合成（ＵＤＳ）试验,对硒化亚油酸（Ｓｅ－ＬＡ）和亚硒酸钠（Ｎａ２ＳｅＯ３）两者抑制ＭＮＮＧ诱发ＤＮＡ损伤作用进行了观察和比较。结果表明：Ｓｅ－ＬＡ（０．０２３～３．４２４μｇ／ｍｌ）对ＭＮＮＧ诱发ＵＤＳ反应有明显抑制作用,其抑制率远大于含硒量相同的Ｎａ２ＳｅＯ３;０．０５μｇ／ｍｌＮａ２ＳｅＯ３（含Ｓｅ量为０．０２３μｇ／ｍｌ）对ＵＤＳ反应呈最强的抑制率（２１．７％）,随Ｎａ２ＳｅＯ３浓度增高,其抑制作用反而降低,说明Ｎａ２ＳｅＯ３作为抗突变剂,它在高剂量时又呈现遗传毒性;当含Ｓｅ量≥０．０４６μｇ／ｍｌ时,Ｎａ２ＳｅＯ３对ＭＮＮＧ诱发ＤＮＡ损伤的抑制作用显著下降,而Ｓｅ－ＬＡ仍保持较高的抑制率（４２．２％～４３．９％）,表明Ｓｅ－ＬＡ明显降低了硒的毒性     

五加皮的体内抗诱变性研究

本文采用小鼠髓嗜多染红细胞微核试验和小鼠精子畸形试验，探讨中药五加皮的体内抗诱变作用。结果表明，五加皮各剂量（１ｇ／ｋｇ，２ｇ／ｋｇ，４ｇ／ｋｇ，４ｇ／ｋｇ）对ＭＭＣ诱发的微核率和精子畸形率均有明显的拮抗作用（Ｐ〈０．０１），微核抑制率达５０．５％、７３．２７％，精子畸形抑制率高达７３．４５％、８４％。结果显示，五加皮具有拮抗ＭＭＣ诱发的体细胞和生殖细胞遗传损伤的作用。     

叶绿酸铜钠的抗诱变作用及其机理

本研究运用小鼠骨髓细胞微核试验评价叶绿素的衍生物－叶绿酸铜钠（Ｃｈｌｏｒｏｐｈｙｌｌｉｎ Ｓｏｄｉｕｍ－Ｃｏｐｐｅｒ Ｓａｌｔ，ＣＨＬ）抑制间接诱变剂环磷酰胺（Ｃｙｃｌｏｐｈｏｓｐｈａｍｉｄｅ，Ｃｐ）的诱变作用。实验根据小鼠给予ＣＨＬ和ＣＰ的时间，设计４种不同程序，以此探索ＣＨＬ抗诱变作用的机理。实验结果表明，ＣＨＬ本身无诱变作用，但对ＣＰ诱导微核作用有明显的抑制。同时也提示ＣＨＬ对ＣＰ的抗诱变作     

人参茎叶总皂甙对遗传物质损伤的修复作用及其时间效应

本研究通过微核试验证明：给小鼠腹腔注射丝裂霉素Ｃ（ＭＭＣ）后，再给予人参茎叶总皂甙（ｇｉｎｅｓｅｎｏｓｉｄｅｓＧＮＳｉ．ｇｏｒｉ．Ｐ），可明显降低０．５、１．００ｍｇ／ｋｇＭＭＣ诱发的小鼠骨髓细胞微核率；时间效应试验证明；在诱变剂作用前，给予小鼠ＧＮＳ，降低微核细胞率效果更好，以作用４８ｈ效果最佳。     

卡铂的致突变与致畸胎研究

本文用Ａｍｅｓ试验、小鼠骨髓微核试验及人外周血淋巴细胞染色体畸变试验研究了卡铂的致灾变作用，同时用受孕大鼠研究了卡铂的致畸胎作用。结果表明，该药只有显著的致空变及胚胎毒作用。在Ａｍｅｓ试验中，卡铂浓皮１０，１００，５００，１０００和５０００μｇ／对ＴＡ１０２菌株均有显著的回复突变作用，在微核试验中，卡铂２０，４０，６０ｍｇ／Ｋｇ剂量组均诱发微核率显著增高，大剂量组高达８６％。在染色体畸变试验中，卡铂引起染色体畸变率５．０μｇ／ｍｌ组为１２．０％（－Ｓ９）；１０．０％（＋Ｓ９）；５０．０ｇ／ｍｌ组为２１．０％（－Ｓ９），１８．０％（＋Ｓ９）。与对照组比较有显著差异。大鼠致畸胎试验表明，卡铂２０ｍｇ／ｋｇ间隔２日给药２次，具有明显的胚胎毒作用，死胎率达４１．７％，多肋率为２２，６％，但未见外观及内脏器官畸形。     

有机锗（Ge—132）对大量肝细胞色素P450,EROD活性抑制作用的研究

利用雄性ＳＤ大鼠每日经口给予有机锗（Ｇｅ－１３２）１００、２５０、５００ｍｇ／ｋｇ连续二十五ｄ，发现高剂量组的肝细胞色素Ｐ４５０受到明显抑制（Ｐ〈０．０５）。对Ｐ４４８的标志酶乙氧基异吩恶唑脱乙氧基酶（ＥＲＯＤ）的抑制也近５０％；动物以Ｇｅ－１３２５００ｍｇ／ｋｇ／ｄ预先处理２０ｄ，再分别给予苯巴比妥钠盐（ＰＢ）、３－甲基胆蒽（３－ＭＣ），发现Ｇｅ－１３２对ＰＢ诱导Ｐ４５０的抑制不明显，而对３－Ｍ