三氧化二砷诱导宫颈癌细胞凋亡的研究

目的:研究三氧化二砷能否诱导宫颈癌细胞凋亡。方法:AnnexinV/PI双染,流式法检测早期凋亡;倒置显微镜观察、HE染色检测凋亡过程的形态学变化;琼脂糖凝胶电泳检测凋亡晚期出现的DNALadder。结论:适合浓度的三氧化二砷可以诱导宫颈癌细胞发生明显凋亡。     

类风湿关节炎外周血Bcl—2检测的意义

目的 了解类风湿关节炎外周血中Ｂｃｌ－２检测的意义。方法 用流式细胞仪检测２２例类风湿关节炎患者（ＲＡ）外周血和培养后单个核细胞Ｂｃｌ－２蛋白的表达,并与２０例正常对照比较。结果 ＲＡ组外周血和培养后单个核细胞的Ｂｃｌ－２蛋白表达明显高于对照组（Ｐ〈０．０５）,但未观察到与Ｓｔｏｋｅ指数的相关性。结论 ＲＡ患者存在细胞凋亡调控异常,这可能在ＲＡ发病机制中起一定作用。     

三氧化二砷诱导实体瘤细胞凋亡的研究进展

近年来国内学者在研究三氧化二砷（As2O3)治疗急性早幼粒细胞白血病的作用机理时，发现其具有诱导白血病细胞凋亡的效应，而且更多的研究证实，这种效应不仅存在于血液肿瘤细胞，还存在于某些实体瘤，如胃癌细胞、胰腺癌细胞、食管癌细胞等，提示三氧化二砷具有一个相对较广的诱导凋亡效应谱。本文综述了近年来国内学者对三氧化二砷诱导某些实体瘤细胞，如肺癌细胞、肝癌细胞、胰腺癌细胞、结肠癌细胞、食管癌细胞、胃癌细胞、舌癌细胞、宫颈癌细胞、恶性淋巴瘤细胞、骨髓瘤细胞、神经母细胞瘤细胞凋亡的研究状况。     

三氧化二砷对兔卵蛋白诱导性关节炎的治疗作用的实验研究

目的探讨三氧化二砷对日本大耳白兔卵蛋白诱导性关节炎模型外周血中抑炎因子(IL-10)、促炎因子(TNF-α)、CD4+、CD8+T细胞含量及CD4+/CD8+比值的影响。方法将48只日本大耳白兔随机分为模型组、正常对照组、三氧化二砷低剂量组(1.0 mg·kg-1·d-1)、三氧化二砷中剂量组(2.0 mg·kg-1·d-1)、三氧化二砷高剂量组(4.0 mg·kg-1·d-1)、激素组醋酸泼尼松龙(10 mg·d-1),每组8只。成功建立卵蛋白诱导关节炎兔模型后,分别给药2周,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测兔外周血中的IL-10、TNF-α,流式细胞仪检测CD4+、CD8+T细胞的含量。结果卵蛋白诱导法可以成功诱导兔的关节炎,模型组外周血中的IL-10含量较正常对照组降低(P0.01),模型组TNF-α较正常对照组上升(P0.05),三氧化二砷各剂量组兔的关节炎症状不同程度改善,IL-10含量较模型组升高(P0.05),而TNF-α较模型组降低(P0.05);模型组外周血CD4+及CD4+/CD8+比值较正常对照组显著升高(P0.01),三氧化二砷治疗组比值均比正常组出现不同程度的下降。结论三氧化二砷可能通过抑制CD4+T细胞的异常增生,减轻细胞免疫应答、调节卵蛋白关节炎兔外周血T细胞各亚群的紊乱缓解RA的病程发展,该作用可能是三氧化二砷治疗类风湿关节炎的重要机理之一。     

温阳通络治疗类风湿关节炎临床观察

类风湿性关节炎是以关节和关节周围组织非化脓性炎症为主的全身性疾病。相当于中医的痹症。国内采用中西医结合治疗本病取得较满意疗效。1 临床资料患者40例均符合1982年美国风湿病学会诊断标准。男12例,女性为28例,年龄最小者为14岁,最大者58岁。平均为34-46岁。     

中老年牙周炎与类风湿关节炎相关性研究

目的通过血液细胞因子和血液成分分析,探讨中老年牙周炎与类风湿关节炎(RA)两种疾病发病机制的相关性。方法对26例局部侵袭性牙周炎(LAgP)、31例侵袭性牙周炎(GAgP)和21例RA以及对照组28名没有系统或口腔疾病的健康体检者(CTRL),使用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞因子白细胞介素(IL)-1α、IL-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α以及其他血液成分白细胞计数和分类、血沉(ESR)、C反应蛋白(CRP)和类风湿因子(RF)。结果RA患者IL-1α、TNF-α水平高于对照组,两组比较差异有统计学意义(P<0.05);GAgP和RA患者相类似,TNF-α水平高于对照组,差异有统计学意义。另外,GAgP患者IL-6水平高于对照组,同时可见白细胞数和中性粒细胞升高;ESR和CRP、RF检测,两者和对照组比较差异均有统计学意义(P<0.01)。结论中老年牙周炎与RA发病机制具有密切相关性。     

中药治疗类风湿关节炎研究进展

类风湿性关节炎是一种全身性、自身免疫性疾病,致残率高,多需终身维持治疗.目前所用药物近期疗效尚可,但副作用较大,难以维持用药.中药治疗类风湿性关节炎历史悠久,疗效确切,且副作用少,适于长期应用,因而有广泛的应用前景.本文就中药治疗类风湿性关节炎的研究现状及应用前景作一综述.     

三氧化二砷诱导粒细胞性白血病原代细胞凋亡的研究

目的：探讨三氧化二砷（As2O3)对慢性粒细胞性白血病（CML）慢性期原代细胞生长的影响。方法：通过细胞增殖,活力检测,形态学观察,粒系髓系集落形成（CFU－GM）集落培养,凝胶电泳等方法检测。结果：As2O3可抑制CML原代细胞增殖,经平均浓度5．0umol.L^-1 As2O3处理5d时抑制率为50％,经大于等于2．6－5．0umol.L^-1 As2O3培养2－5d,可引起细胞凋亡的形态学改变及DNA片段化,As2O3浓度2．5umol.L^-1,CFU－GM的形成抑制率＞50％,结论：As2O3可以抑制CML慢性期原代细胞的增殖,并诱导凋。     

甲氨蝶呤并氯喹联合治疗类风湿关节炎疗效观察

类风湿关节炎 (RA)是一种慢性、系统性疾患 ,近年来非甾体抗炎药 (NSAIDs)和改变病情药 (DMARDs)以及改变病情药之间的联合应用 ,使治疗获得了较满意的效果 ,受到人们的普遍关注。我们对 36例 RA病人采用甲氨蝶呤(MTX)并氯喹联合治疗观察 ,现将结果报告如下。1　资料与方法1.1　临床资料 :36例病人均符合美国风湿病协会 1987年修订的诊断标准。其中男 14例 ,女 2 2例 ,年龄 2 0～ 71岁 ,发病年龄 19～ 48岁 ,病程最短 6个月 ,最长 2 3a。36例中初治 15例 ,复治 2 1例 ,复治中 2 1例用过强的松 ,6例用过雷公藤多甙和正清风痛宁 ,13例…     

小剂量药物联合治疗类风湿关节炎的临床观察

类风湿关节炎(ＲＡ）的发现已有200年的历史,随着人们对其病因的不断探索,治疗的药物和方法也是层出不穷。由于80年代经典的金字塔理论,以及理台阶模式、上台阶模式、锯齿形模式等方案,从一开始单纯限于镇痛消炎药的对症治疗,到后来使用改变病情的二线药物。我院从1990年开始至今共收治的ＲＡ病人171例,应用小剂量药物联合治疗方案,取得了比较满意的效果,大大提高了患者的生活质量。现将小剂量联合治疗ＲＡ的临床资料总结如下。1　资料与方法1.1　病例选择　(1)治疗组:45例患者均符合1987年美国风湿病学会的分类标准。其中男11例,女34例,平…     

白藜芦醇体外诱导类风湿关节炎滑膜细胞凋亡的实验研究

目的探讨白藜芦醇(Res)体外对类风湿关节炎(RA)滑膜细胞的增殖抑制作用及其对细胞凋亡的影响。方法采用噻唑蓝(MTT)比色法检测Res对RA滑膜细胞的增殖抑制作用;采用流式细胞光度分析术(FCM)检测细胞凋亡率及细胞周期时相分布,同时进行细胞的形态学观察。结果MTT的检测结果显示药物浓度和细胞增殖抑制率间具有正相直线相关关系(P<0.01),Res体外作用类风湿关节炎滑膜细胞24 h对滑膜细胞的IC50为365μmol.L-1。FCM检测和细胞形态学观察结果显示Res可阻滞滑膜细胞于S期并诱导细胞凋亡,但细胞凋亡率并不完全与药物浓度成正相关。作用24 h时Res诱导类风湿关节炎滑膜细胞发生凋亡的最佳浓度是在200~400μmol.L-1。结论Res对类风湿关节炎滑膜细胞具有较强的增殖抑制作用,在一定药物浓度范围内,随药物浓度的增加Res可使细胞凋亡率升高,但超过一定作用浓度,药物的细胞毒作用增强,细胞凋亡率则成下降趋势。     

氨甲喋呤对类风湿性关节炎患者外周血单个核细胞产生细胞因子的影响

目的研究氨甲喋呤（ＭＴＸ）对类风湿性关节炎（ＲＡ）患者外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）产生细胞因子的影响。方法采用ＥＬＩＳＡ双抗夹心法，观察ＲＡ患者ＴＮＦ－α、ＩＬ－６的自发分泌及ＭＴＸ和ＬＰＳ的影响，以及ＭＴＸ和ＰＨＡ对ＩＬ－１０和ＩＦＮ－γ产生的影响。结果低浓度ＭＴＸ（５ｍｇ·Ｌ－１）有抑制ＲＡ患者ＰＢＭＣ自发分泌ＩＬ－６的作用，并对ＬＰＳ（１０ｍｇ·Ｌ－１）诱导ＩＬ－６的产生具有抑制作用，对ＴＮＦ－α的自发分泌及ＬＰＳ促分泌作用无明显影响；而高浓度ＭＴＸ（１５ｍｇ·Ｌ－１）对ＴＮＦ－α、ＩＬ－６和ＩＮＦ－γ均具有抑制作用；并能促进ＰＨＡ（１０ｍｇ·Ｌ－１）诱导ＩＬ－１０的产生；使ＩＬ－１０／ＩＮＦ－γ的比率上升。结论ＭＴＸ通过调节细胞因子网络（增高Ｔｈ２型细胞产生的细胞因子和降低Ｔｈ１型细胞产生的细胞因子）来发挥免疫调节作用和抑制炎症反应，这可能是其对ＲＡ产生治疗作用机制之一     

依那西普在类风湿关节炎的临床应用及进展

依那西普（etanercept）是可溶性肿瘤坏死因子受体p75和免疫球蛋白Fc段的融合蛋白,可以抑制肿瘤坏死因子的生物活性,用于治疗类风湿关节炎.现综述其药理特点、作用机制、临床应用及不良反应.     

骨桥蛋白在类风湿关节炎发病机理中的研究进展

类风湿关节炎是一种严重影响病人生活质量的重大自身免疫性疾病,但其致病原因和发病机制至今尚不清楚。骨桥蛋白是一种细胞外基质蛋白,包含RGD（Arg-Gly-Asp）序列,被认为是一种促炎因子。研究发现骨桥蛋白是引发类风湿关节炎的重要因素,其在骨质代谢及免疫系统中具有双重作用,本文综述了骨桥蛋白对类风湿关节炎发病机理的影响。     

类风湿关节炎引起的动脉粥样硬化与胆碱能抗炎通路

类风湿关节炎(Rheumatoid Arthritis,RA)是一种自身免疫系统疾病,近年来临床研究发现,RA病人心血管疾病发生率明显高于正常人群,主要病变是引起血管动脉粥样硬化(Artherosclerosis,AS),成为导致RA病人死亡的重要原因。随着AS"炎症学说"建立,人们认识到RA炎症过程可能是引发AS形成的主要因素。研究发现,迷走神经介导的胆碱能抗炎通路(CholinergicAntiinflammtory Pathway,CAP)通过抑制免疫细胞激活,减少促炎物质释放,达到调节RA炎症的目的,也为进一步防治RA和AS提供新思路。     

一种新的治疗类风湿关节炎的潜在靶点IL-18

类风湿关节炎（RA）是一种以关节滑膜炎为特征、以对称性多关节炎为主要临床表现的异质性、系统性、慢性炎症性疾病，严重影响了健康和生活质量，但其发病机制目前还不甚清楚，临床尚缺乏理想的治疗方法。白细胞介素-18（IL-18）是近年来新发现的一种前炎性细胞因子，属于IL-1家族，研究表明其在RA的发病中发挥了重要作用，是临床治疗RA的潜在靶点。现就I-．18的生物学特性及其与RA的关系作一综述。     

通痹汤与氨甲喋呤联合治疗类风湿性关节炎疗效观察

目的 观察通痹汤与氨甲喋呤联合治疗类风湿关节炎疗效。方法 治疗组采用中药通痹汤与氨甲喋呤联合治疗类风湿性关节炎（ＲＡ）７９例，以风湿液与氨甲喋呤联合治疗的４０例ＲＡ作对照。其中治疗组１８例，对照组９例。结果与结论 两组疗效均比文献所报告的单用氨甲喋呤疗效为佳。而通痹汤更具较强的抗炎镇痛及免疫调节作用，可使关节肿痛症状迅速消失，关节功能明显改善，晨僵时间消失或缩短，并随着关节炎症的减轻，使血液中ＩｇＧ，ＩｇＭ，ＩｇＡ恢复正常，血沉下降曲线平稳，类风湿因子（ＲＦ）阴转率达６７．５７％。用药后撤停激素快，无反跳现象，副作用少。骨质修复作用明显，具有改善病情作用。其疗效明显优于对照组。     

The effect of gene polymorphisms on patient responses to rheumatoid arthritis therapy

Introduction: Rheumatoid arthritis (RA) is a systemic disease leading to joint destruction. The therapy of RA is mainly based on disease-modifying anti-rheumatic drugs (DMARDs) and biological drugs. The response to treatment is different among patients. Therefore, we have searched for factors that may predict the efficacy and toxicity during therapy in individual patients.

Areas covered: This review presents the role of genetic polymorphisms as predictors of the efficacy and toxicity during the therapy of RA patients with DMARDs (methotrexate, leflunomide, sulfasalazine) and biological drugs (anti-TNF-alpha antagonists, Tocilizumab, Rituximab).

Expert opinion: Despite studies having shown an association between genetic polymorphisms and response to therapy in RA patients, the majority of these findings are still inconclusive and inconsistent. We are still far from applying pharmacogenetic tests in routine clinical practice that can predict the outcome of treatment. Several factors, such as small sample size with low statistical power, variability in the outcome definitions and the heterogeneity of the cohorts, limited number of tested single nucleotide polymorphisms (SNPs), small effect for the selected variant, and a lack of consideration of epigenetic factors, may contribute to the inconsistency observed and may lead to limited success in personalizing therapy.