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氨基脲敏感性胺氧化酶(SSAO)广泛分布于生物体内。SSAO病理生理功能复杂多样,至今尚未完全阐明。目前已知,SSAO催化体内内源性甲胺、丙酮胺脱氨基,生成醛类和过氧化氢等细胞毒性物质,与动脉粥样硬化和糖尿病血管并发症等密切相关。在脂肪细胞,SSAO可以调节葡萄糖转运及脂肪分解。在内皮细胞,SSAO介导白细胞与内皮细胞的黏附、渗出过程。该文就SSAO病理生理功能的研究现状进行综述。 相似文献
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目的 探讨氨基脲敏感性胺氧化酶(SSAO)活性在类风湿性关节炎发病过程中的变化.方法 取25只Wistar大鼠,尾根部多点注射Ⅱ型胶原制作类风湿性关节炎大鼠模型,以造模当天为0 d,在造模第3、7、14和21天,分别处死5只大鼠,取血浆和踝关节组织,分别检测SSAO活性、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)水平.另取5只大鼠作为空白对照组.结果 造模后第12天大鼠开始发病;关节组织SSAO活性于造模第3天开始升高,第7天升高到最高,之后开始降低;血浆SSAO活性变化不明显.血浆和组织中TNF-α及ICAM-1水平均随关节炎发病过程出现显著变化.结论 Ⅱ型胶原大鼠关节炎发病过程中伴随有SSAO活性的变化. 相似文献
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目的:研究氨基脲敏感型胺氧化酶(SSAO)催化甲胺(MA)产生的代谢产物对大鼠皮肤成纤维细胞(RSFCs)的毒性作用。方法:原代分离培养新生SDRSFCs,用高效液相色谱法检测细胞及培养基酶活性。MTT法检测细胞经过不同浓度MA和不同活性SSAO处理后的细胞活力,β半乳糖苷酶染色检测细胞衰老。结果:当SSAO为1.02×10^-3u/mL时,成纤维细胞活力随着培养体系中MA浓度的升高(0.2—1.0mmol/L)而降低。当MA为1.0mmol/L时,随着酶活性的增高(0.6×10^-3-1.58×10^-3u/mL),细胞活力逐渐降低。给予SSAO抑制剂氨基脲或肼届嗪可显著抑制细胞活力下降。给予抗氧化剂谷胱苷肽可显著提高细胞活力,并显著降低培养基中甲醛浓度(P〈0.05);如同时给予过氧化氢酶和谷胱苷肽,则细胞活力升高更明显。此外,0.2mmol/LMA作用3代,可引起肛半乳糖苷酶染色增强。结论:SSAO催化的MA氧化对RSFCs有明显的毒性作用,这种毒性作用由其代谢产物引起;在SSAO催化下低浓度MA可能与细胞衰老有关。 相似文献
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以氧化过氧化反应结合法显示中枢神经系统内单胺氧化酶(MAO)阳性神经元,在显示胞体、突起和纤维走行的清晰程度上优于四唑盐法。利用Clorgyline和Deprenyl分别抑制A型和B型MAO,可以选择性显示两种不同类型MAO在中枢的分布。本研究还探讨了孵育液内HRP和盐酸酪胺浓度与呈色反应的关系。 相似文献
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余瑜 《重庆医科大学学报》2013,36(6):561-569
本文就单胺、单胺氧化酶(monoamine oxidase,MAO)与抑制药物的分类和作用进行阐述,并着重就MAO与疾病的关系,MAO-A和MAO-B抑制药物进行总结与讨论。 相似文献
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中枢神经内的单胺氧化酶—Ⅱ.单胺氧化酶A 总被引:1,自引:0,他引:1
单胺氧化酶(Monoamineokidase,MAO)有两种亚型,即A型和B型(见侯一平《中枢神经内的单胺氧化酶──I·单胺氧化酶B》)[1]。A型和B型分子量分别是59,700和58,800。在生物学方面,它们的不同在于对它们酶作用物的特异性和对抑制剂的敏感性。在离体,五羟色胺(Serotonin,5-HT)和去甲肾上腺素(Noradrenaline,NA)是MAO-A的特异性酶作用物,(β-苯乙胺(β-phenylethy-lamine)和苯甲胺(benzylaime)是MAO-B的底物。MAO-A的活性特异性地被clorgyline所抑制。而MAO-B的活性被deprenly抑制。1MAO酶组织化学1982年… 相似文献
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阿尔茨海默病和帕金森病是两种常见的神经退行性疾病,严重危害老年人健康,给社会带来沉重的经济负担。单胺氧化酶参与了神经退行性疾病的发生和发展,抑制单胺氧化酶的活性可减缓神经退行性疾病病人的症状,改善病人记忆和认知功能,提高病人的生活质量。单胺氧化酶抑制类药物已经过多代发展,现普遍应用于神经退行性疾病的治疗。本文就单胺氧化酶与神经退行性疾病的关系及几种常见单胺氧化酶抑制剂在神经退行性疾病中的治疗应用作一综述。 相似文献
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目的 研究精胺氧化酶(SMO)稳定性高表达对人宫颈癌Hela细胞生长和药物敏感性的影响.方法 含SMO全长编码序列的真核表达质粒用脂质体法稳定转染人宫颈癌Hela细胞后,QT-RT-PCR和酶活性分析法筛选SMO高表达的细胞株.MTS法检测细胞的增殖和对抗癌药物的敏感性.流式细胞分析法检测细胞周期和细胞凋亡.结果 成功获得SMO稳定高表达的人Hela宫颈癌细胞株.MTS分析发现,SMO高表达细胞的生长速度显著性高于对照细胞,且对多胺类似物抗癌药物CPENSpm的敏感性明显下降.与对照细胞相比,CPENSpm诱导SMO高表达细胞发生细胞凋亡的能力明显减弱.结论 SMO稳定性高表达可降低宫颈癌细胞对抗癌药物CPENSpm的敏感性. 相似文献
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我们用大鼠造成阳虚模型,探讨阳虚与老化相关酶的关系,寻找延缓生物体衰老的药物。本实验组动物经抗衰老药物治疗后,鼠脑内单胺氧化酶的含量明显降低。 相似文献
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多项流行病学研究证实,糖尿病是包括心肌梗死、卒中、外周血管疾病及心力衰竭在内的各种心血管疾病发生、发展的主要危险因素。糖尿病患者中动脉粥样硬化和心血管疾病患病率逐渐升高,可能是多种因素所致。在这个过程中可能的机制包括直接和间接影响高血糖和糖基化终末产物、血管内皮功能受损、增加亚临床炎症和血栓形成和纤溶异常。因此,为了减少糖尿病的卫生负担有必要积极地预防和治疗心血管疾病。 相似文献
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抵抗素是2001年新发现的由脂肪细胞及单核细胞等分泌的一种脂肪细胞因子,近年来成为研究热点。抵抗素在代谢综合征中起了重要作用,它不仅参与肥胖、胰岛素抵抗和血脂代谢障碍等代谢性疾病,在动脉粥样硬化、高血压、冠状动脉粥样硬化性心病和血栓的形成等心血管相关疾病的发生、发展中也起了重要作用,与心血管相关疾病的预后密切相关。 相似文献
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JAK-STAT即Janus激酶信号转导与转录激活子(janus kinases singal transducers and activators oftranscrip tion,JAK-STAT),是近些年发现的一条应激反应信号通路,广泛参与细胞增殖、分化、成熟、凋亡以及免疫调节等过程,是众多细胞因子信号转导的重要途径之一.国内外心血管疾病的研究中,发现JAK-STAT通路参与了心肌缺血、血管内再狭窄、心肌细胞肥大、心力衰竭以及心肌保护.为心血管疾病的分子机制研究提供了借鉴. 相似文献
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雌激素受体与高血压和心血管疾病研究进展 总被引:1,自引:1,他引:0
雌激素受体(ER)属于核受体超家族成员,是一类配体调节的转录因子。ER具有广泛的组织分布,包括生殖系统、骨骼、心血管系统等,为雌激素发挥生物学效应提供了保证。女性在绝经前或围绝经期的高血压患病率显著低于同龄男性,但是绝经女性高血压患病率逐渐趋于或高于男性[4]。现就雌激素、ER对高血压、心血管疾病的影响进行综述。 相似文献