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糖尿病肾病(DKD)是糖尿病主要微血管并发症,是导致终末期肾病(ESRD)的主要原因之一,DKD治疗难度大,其防治是当前研究的热点。新型降糖药物,钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂(SGLT-2i),除降血糖作用外,还有保护肾脏的作用,其可能的机制包含改善机体能量代谢、降低血糖、改善肾脏血流动力学、抑制肾脏炎症及纤维化、减轻氧化应激、控制血压、减轻体重。本文就SGLT-2i对肾脏保护机制的研究进展做一综述,将为其在DKD治疗中的应用提供新的认识。 相似文献
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糖尿病肾脏病(DKD)是糖尿病常见的严重的微血管并发症,是导致终末期肾脏疾病的主要原因.目前DKD的发病机制与防治仍是国内外研究的热点.由于DKD是环境与遗传因素相互作用导致的多因素紊乱,目前众多研究尚未就其发病机制得出统一的结论.研究显示,槲皮素通过降低血糖、抗氧化应激、抗炎、抑制肾脏纤维化等机制,对肾脏起保护作用. 相似文献
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郭诗哲 《复旦学报(医学版)》2018,45(2):250
糖尿病肾病(diabetic kidney disease, DKD)是导致终末期肾病(end-stage renal disease, ESRD)的主要原因,其防治是目前临床和基础研究的热点与重点。钠-葡萄糖协同转运蛋白2(sodium-glucose cotransporter 2, SGLT2)抑制剂是一种新型降糖药物,除了降糖作用以外,还有肾脏保护作用,其机制可能包括降低血糖、改善肾脏血流动力学稳态、减轻氧化应激、减少肾小管间质损伤、抑制肾脏炎症及纤维化和降低尿酸水平等。本文就SGLT2抑制剂对DKD保护机制的研究进展作一综述。 相似文献
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缺血和氧化应激是组织损伤的主要机制,氧化性肾损伤是各种因素引起的许多肾脏疾病的病理生理基础.血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1 HO-1)具有抗氧化、抗炎、抗凋亡和改善微循环的作用.近年来的研究结果表明,HO-1在氧化性肾损伤中发挥着重大的保护作用.现就HO-1的生物学特性、分布与调节及其对肾脏的保护作用进行综述. 相似文献
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糖尿病肾病(DN)是糖尿病的微血管的并发症之一,其发病机制复杂,目前尚未完全明确,氧化应激所介导的损伤途径及低氧环境下缺氧诱导因子(HIF)的表达与DN的发生及发展有着密切的关系。三七皂苷具有抗氧化应激、抗细胞纤维化、保护肾脏等作用,该文拟就氧化应激、三七皂苷、缺氧诱导因子与糖尿病肾病的研究进行简述。 相似文献
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糖尿病肾病炎症发生机制及治疗研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
糖尿病肾病(diabetic kidney disease,DKD)是糖尿病的严重并发症,也是常见的继发性慢性肾脏疾病(chronic kidney disease,CKD)以及引起终末期肾功能衰竭的主要病因.DKD的具体发病机制尚不清楚,与多种因素有关.目前研究显示,炎症反应在DKD发生发展中起重要作用.本文探讨了相... 相似文献
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糖尿病肾脏疾病(DKD)是慢性肾病的最常见病因之一,因此,为了延缓甚至逆转慢性肾病病情,需要更精确、更灵敏地早期诊断DKD。近年来,国内外学者通过酶联免疫吸附测定、蛋白质印迹等对DKD的生物标志物进行探究,在尿液、血液以及外泌体中寻求有利于DKD诊断、评估进展以及预后干预的新型分子标志物。DKD的发病机制较复杂,包括炎症反应、氧化应激以及纤维化等,发病机制尚未明确,而肾小管损伤在DKD的发生、发展过程中起着重要作用,甚至早于肾小球病变,发生于DKD的早期,因此对不同来源的肾小管相关分子指标的研究已成为DKD领域的关注热点。 相似文献
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氧化应激与糖尿病肾病 总被引:1,自引:0,他引:1
糖尿病肾病(DN)是糖尿病常见的微血管并发症,越来越多的实验及临床研究表明氧化应激在DN的发生和发展中扮演着重要的角色。糖尿病患者由于代谢紊乱,自由基产生增多,同时高血糖还可以影响清除自由基的各种抗氧化酶的活性及表达,也可以导致自由基水平升高,而升高的自由基又可以损伤肾脏组织,从而导致了DN的发生。有关抗氧化剂治疗DN的研究较多,他汀类降脂药、血管紧张素转换酶抑制剂、噻唑烷二酮等也被认为有一定的肾脏保护作用,这也为DN的临床防治提供新的研究方向和治疗靶点。 相似文献