孕期维生素D缺乏与儿童健康

维生素D属于脂溶性维生素,对儿童健康具有重要意义.其活性形式主要为1,25-二羟维生素D,通过与维生素D受体（VDR）结合发挥其生物学作用.VDR在全身多个系统器官组织表达,目前研究发现,维生素D缺乏除导致骨骼病变外,同时也可影响免疫、血液、神经等系统功能,与多种疾病的发生发展密切相关.胎儿体内维生素D与孕妇维生素D密切相关,孕妇维生素D是胎儿期及新生儿期维生素D的主要来源.大部分胎儿的1,25-二羟维生素D来源于胎盘转运的25羟维生素D和1,25-二羟维生素D[1].在中国,80%的孕妇维生素D缺乏,其缺乏程度与季节及地理位置存在一定相关性.在北京和香港地区的育龄妇女中,维生素D缺乏的发生率均超过90%.孕期维生素D缺乏的原因尚不完全明确,但大部分研究认为其可能与阳光照射时间、肥胖、孕妇基础疾病如妊娠期高血压等相关.大多数人认为,孕期维生素D缺乏与部分妊娠期并发症及胎儿、新生儿健康状况相关,事实上,除胎儿期及新生儿期外,孕期维生素D缺乏可能与整个儿童期的健康密切相关.     

维生素D受体研究进展

维生素D受体 (VitaminDreceptor ,VDR)属于类固醇类激素 ,在体内主要介导维生素D的细胞作用。其基因上存在多个多态性位点 ,并与许多疾病发生有关。本文主要介绍了VDR的结构及功能、以及VDR基因多态性和与其相关的疾病     

维生素D与哮喘、过敏和呼吸道感染相关性的研究进展

近年来研究发现人体组织内存在维生素D受体且维生素D在体内可发挥多方面活性,这已成为当前研究的热点课题.维生素D缺乏非常普遍,且发病率在持续的增加.目前血清维生素D水平是衡量全球健康状况的理想指标,而对其缺乏如何进行干预尚未形成统一的标准.维生素D似乎与宿主对呼吸道感染的反应密切相关.流行病学研究表明血清低25-羟维生素D水平与儿童呼吸道感染的高风险相关,并且维生素D缺乏可能导致哮喘病人症状的反复和患病率增加.有研究表明儿童哮喘的发生、胎儿肺功能的发育、免疫功能的成熟与孕期维生素D的摄入量有关联.维生素D不足似乎也参与儿童特应性疾病及食物过敏的发生.维生素D在这些疾病病理过程中起关键作用,且有可能在预防和治疗策略上成为一种新方法、新途径.该文就目前已发表的关于维生素D与哮喘、过敏、呼吸道感染之间关系为主要线索进行综述分析.     

活性维生素D对慢性肾脏病患者继发相关疾病的影响

活性维生素D[1,25(OH)D]是一种类固醇激素,对机体免疫调节及钙磷代谢等起着重要的作用,它可通过延缓肾脏的纤维化、减轻炎症和减少尿蛋白来保护肾脏的功能。而慢性肾脏病(Chronic kidney disease,CKD)将导致活性维生素D的合成减少,同时活性维生素D的缺乏又使慢性肾脏病患者出现免疫调节及钙磷代谢紊乱,从而增加慢性肾脏病患者继发相关疾病的发生率,如继发性甲状旁腺亢进、心血管事件以及感染等。本文着重论述活性维生素D对CKD患者继发相关疾病的影响。     

维生素D与钙磷代谢

自从1922年发现维生素 D 与佝偻病有关以来,一直认为它不经体内代谢而直接发挥作用。1966年Deluca 等证明维生素 D 是激素的前体,其活性型1,25-(OH)_2-D_3才是与钙磷代谢有关的真正维生素D。愈来愈多的事实证明,活性维生素 D 是一种激素,对它的作用机理也有了较深入的了解。本文简要介绍维生素 D 与钙磷代谢的关系。一、活性维生素 D 的生成维生素 D 是类固醇的衍生物。     

维生素D受体及维生素D受体激动剂的研究进展

维生素D受体为亲核蛋白,属于类固醇激素/甲状腺激素受体超家族成员,在体内主要介导维生素D的细胞作用.维生素D的主要代谢产物——活性维生素D3在体内作用广泛,与维生素D受体结合后,不仅发挥经典的钙磷调节作用,还具有调节细胞增殖、调节免疫及抑制细胞坏死、诱导肿瘤细胞分化、促进肿瘤细胞凋亡、抑制肿瘤浸润和转移等非钙调作用.文章就维生素D受体的生物学特征、信号转导通路和活性维生素D3及其衍生物——维生素D受体激动剂的有关研究进展做一综述.     

维生素D对系统性红斑狼疮的影响

维生素D除参与维持钙和磷酸盐稳态及肌肉骨骼系统的动态平衡外,还对免疫系统有影响。近年来,维生素D因其非骨骼活性(免疫调节)引起了新关注,维生素D水平的降低在自身免疫性疾病的动物模型中可引起免疫介导的症状。维生素D水平缺乏在系统性红斑狼疮(SLE)患者中非常普遍。血清维生素D水平与SLE患者疾病活动度评分及SLE的肌肉骨骼外并发症(疲劳、睡眠障碍、认知损害和心血管风险)相关。未来,维生素D有望用于判断SLE的活动性及治疗SLE,但其适宜的血清维生素D水平尚未确定,仍需进一步研究。     

不容忽视的药物性佝偻病

提起佝偻病,人们往往只认为它是由于小儿营养不良及体内缺钙所致,然而某些药物也可诱发佝偻病,但人们对此尚未引起足够重视。 为什么药物亦会诱发佝偻病呢?其致病机理为:1.通过诱导肝脏药物代谢酶的活性,使这些酶的作用增强,加速对维生素D的代谢转变,导致维生素D缺乏。2.有些药物尚可抑制肝脏对维生素D的羟化酶,降低维生素D的活性,从而削弱其作用。3.某些药物可阻碍肠道对钙的吸收,或加速钙从尿中排出,导致体内钙不足而发生佝偻病。4.     

维生素D受体及骨密度的研究进展

维生素D是具有广泛生理作用的类固醇衍生物,它在人体内的作用是通过维生素D受体(VDR)介导的。而它的作用是通过维生素D受体(VDR)介导的。体内大多数组织和细胞都有VDR。随着科技基因技术的发展,发现其基因上存在多个多态性位点,且其各个位点的含量与许多疾病发生有关,在儿童时期参与佝偻病的发生,随着年龄的增长,又介导人体骨质疏松发生。该文主要介绍VDR的结构、分布、基因多态性的遗传易患性及与骨密度的相关性,为临床早期诊断以及治疗佝偻病和骨质疏松提供合适的理论依据。     

维生素D与多囊卵巢综合征代谢紊乱的研究进展

多囊卵巢综合征(PCOS)是一种复杂的生殖内分泌疾病,主要特征是月经稀发或闭经、高雄激素血症以及卵巢多囊样改变。代谢紊乱,尤其是胰岛素抵抗和血脂异常在PCOS患者很常见。PCOS患者维生素D状态与代谢紊乱存在相关性。PCOS妇女血清维生素D水平较正常妇女明显偏低,提高维生素D水平可能有助于PCOS患者体内代谢紊乱的改善。该文就维生素D与PCOS代谢紊乱的最新研究进展予以综述。