回医烙灸疗法对大鼠腰椎间盘退变模型软骨细胞凋亡的影响

目的 :观察回医烙灸疗法对大鼠腰椎间盘退变模型软骨细胞凋亡及相关凋亡因子的影响。方法 :将SD大鼠40只,随机分为正常对照组、假手术组、模型对照组和回医烙灸组,每组各10只。采用针刺间盘方法制备大鼠腰椎间盘退变模型。回医烙灸组在造模4周后,在腰椎局部行回医烙灸疗法,每周2次,每次20 min,干预6周。正常对照组、假手术组和模型组不予干预。4组动物干预8周后处死取材,软骨细胞凋亡用TUNEL法检测,Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白的表达采用免疫组化方法进行检测。结果 :回医烙灸组凋亡指数明显低于模型对照组(P0.05);回医烙灸组和正常对照组、假手术组比较,差异无明显统计学意义(P0.05)。回医烙灸组间盘软骨组织Bax和Caspase-3的阳性细胞平均数低于模型组(P0.05),软骨组织Bcl-2的阳性细胞平均数高于模型对照组(P0.05)。结论 :回医烙灸疗法可以减少大鼠腰椎间盘退变模型软骨细胞的凋亡,并可以调节软骨细胞凋亡相关因子的表达,从而延缓腰椎间盘的退变。     

回医烙灸法对大鼠实验性腰椎间盘退变MMP-3表达的影响

目的探讨回医烙灸法对大鼠退变椎间盘中MMP-3表达的影响。方法将雄性SD大鼠45只随机分为假手术组、模型组、回医烙灸组。采用针刺手术方法制作大鼠椎间盘退变模型,回医烙灸组在造模后1个月行回医烙灸疗法,5 d 1次,每次20 min;假手术组及模型组不予干预。在造模后3个月各组大鼠处死取材L5～6椎间盘,进行标本的形态学评分,免疫组织化学法检测MMP-3表达。结果模型组的退变指数较回医烙灸组和假手术组有显著性差异（P<0.01）,模型组椎间盘组织中MMP-3阳性染色强度高于假手术组（P<0.05）,但较回医烙灸组低（P<0.05）。结论回医烙灸疗法抑制大鼠退变腰椎间盘组织中MMP-3的表达,从而延缓实验性椎间盘的退行性改变。     

补肝健腰方对腰椎间盘退变大鼠椎间盘MMP-3、TIMP-1表达的影响

目的观察补肝健腰方对腰椎间盘退变大鼠椎间盘基质金属蛋白酶3(MMP-3)、基质金属蛋白酶的组织抑制剂1(TIMP-1)表达的影响。方法 SD大鼠75只,随机分为假手术组、模型组、腰痹通组、强力霉素组、补肝健腰组,每组各15只,成功制备大鼠腰椎间盘退变模型,分别给予腰痹通胶囊、强力霉素、补肝健腰方药物灌胃,检测各组干预前和干预后20、40 d时椎间盘MMP-3、TIMP-1表达。结果干预后20、40 d,腰痹通组、强力霉素组、补肝健腰组椎间盘MMP-3、TIMP-1表达较模型组下降,差异有统计学意义(P0.05),腰痹通组、强力霉素组、补肝健腰组在干预后20、40 d时椎间盘MMP-3、TIMP-1表达水平,分别与本组干预前比较,差异有统计学意义(P0.05),补肝健腰组在以上各时间点与腰痹通组、强力霉素组比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论补肝健腰方能降低腰椎间盘退变模型大鼠椎间盘MMP-3、TIMP-1表达,这可能是其防治椎间盘退变疾病的作用机理之一。     

回医烙灸对兔膝骨关节炎软骨细胞Bcl-2和Bax表达的影响

目的 观察回医烙灸对兔膝骨性关节炎软骨细胞Bcl-2(B-cell lymphomas,B淋巴细胞-2蛋白)和Bax(Bcl-2 AssociatedXprotein,B淋巴细胞-2的相关X蛋白)的表达的影响.方法 将新西兰兔30只,随机分为正常对照组、模型对照组和回医烙灸组,每组各10只.采用Hulth造模方法制备兔膝骨性关节炎模型.回医烙灸组在造模4周后,在膝关节局部行回医烙灸疗法,1次20 min/次,治疗4周.正常对照组和骨关节炎模型组不予干预.3组动物8周后处死,进行标本的大体形态学和光镜检测,Bcl-2、Bax蛋白的表达采用免疫组化方法进行检测.结果 回医烙灸组关节软骨的组织学评分、软骨细胞Bax的表达灰度低于模型组(P＜0.05),软骨细胞Bcl-2的表达灰度高于模型组(P＜0.05).结论 回医烙灸疗法可以调节兔膝骨性关节炎软骨细胞Bcl-2和Bax的表达平衡,从而延缓膝骨性关节炎软骨的退变.     

The effect of Lycium Barbarum Polysaccharid on the expression of MMP-3 of the experimental degenerative lumbar intervertebral disc

目的 探讨枸杞多糖(LBP)对大鼠退变腰椎间盘中基质金属蛋白酶-3(MMP-3)表达的影响.方法 将雄性SD大鼠42只,分为假手术组、模型组、LBP药物组,每组14只.采用手术方法制作大鼠腰椎间盘退变模型,LBP药物组在造模后4周,每天上午8时灌胃给药,80 mg/kg,容量为1 ml/kg,连续4周.假手术组及模型组分别灌胃给予等容量生理盐水,连续4周.在造模后8周3组所有大鼠再次麻醉,取出椎间盘组织,HE染色观察椎间盘的形态学变化,免疫组织化学法检测腰椎间盘中MMP-3表达的变化.结果 形态学观察结果显示,假手术组髓核细胞数目较多,形态多样性;模型组髓核细胞稀少,细胞基质见大量的空泡;LBP药物组髓核细胞有不同程度的变性、坏死,但较模型组退变程度轻.免疫组织化学结果显示,模型组腰椎间盘组织中MMP-3阳性染色强度高于假手术组(P＜0.05);LBP药物组腰椎间盘组织中MMP-3阳性表达较模型组低(P＜0.05),而与假手术组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 LBP抑制大鼠退变腰椎间盘组织中MMP-3的表达,可能对细胞外基质中蛋白多糖有间接降解的作用,从而延缓或抑制实验性椎间盘的退行性改变.     

MMP-13、TIMP-1在兔骨关节炎模型的表达及其意义

目的 评价切断家兔膝关节内侧副韧带、前交叉韧带,切除内侧半月板制作骨关节炎模型的方法的可行性;研究MMP-13、TIMP-1在软骨退变过程中的病理作用.方法 30只实验家兔随机平均分成3组,左侧膝关节仅打开后缝合作为自身对照,右侧膝关节制作骨关节炎模型.分别在术后4w、8w、12w处死动物,观察关节软骨的病理变化并按照标准给予评分.检测MMP-13、TIMP-1的蛋白表达.结果 三组模型的实验侧关节软骨退变程度随造模时间延长而逐渐加重.MMP-13、TIMP-1分别在术后4w、8w表达最强.MMP-13、TIMP-1积分光密度值比值逐渐减小.结论 MMP-13、TIMP-1在骨关节炎软骨退变过程中起着重要的作用.MMP-13/TIMP-1比值的大小与软骨退变程度成负相关,可以作为反映软骨退变程度的参考指标.     

白藜芦醇对大鼠腰椎间盘退变的影响

目的探讨白藜芦醇(RES)对大鼠退变腰椎间盘病理组织学改变及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响。方法雄性SD大鼠36只,随机分为正常对照组、椎间盘退变组和白藜芦醇药物干预组,每组12只,手术方法制作大鼠腰椎间盘退变模型。白藜芦醇药物干预组在造模后4周,将RES超细粉末制成20mg.mL-1的溶液,按50 mg.kg-1,每天1次腹腔注射,持续2周。正常对照组和椎间盘退变组给予腹腔注射生理盐水,三组大鼠在造模后8周取腰椎间盘组织,HE染色观察各组椎间盘病理组织学改变;免疫组织化学法观察MMP-9的表达。结果 HE染色显示白藜芦醇药物干预组可见不同程度的髓核的脊索细胞及软骨样细胞减少,周围基质和水分亦较少,但比椎间盘退变组退变程度轻。免疫组织化学染色结果 MMP-9阳性染色的灰度值分析显示白藜芦醇药物干预组阳性染色弱于椎间盘退变组(P<0.05),与正常对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论白藜芦醇具有减轻实验性腰椎间盘组织退变的作用,抑制MMP-9的表达可能是其作用机制之一。     

枸杞多糖对实验性退变腰椎间盘中基质金属蛋白酶-3表达的影响

目的探讨枸杞多糖(LBP)对大鼠退变腰椎间盘中基质金属蛋白酶-3(MMP-3)表达的影响。方法将雄性SD大鼠42只,分为假手术组、模型组、LBP药物组,每组14只。采用手术方法制作大鼠腰椎间盘退变模型,LBP药物组在造模后4周,每天上午8时灌胃给药,80 mg/kg,容量为1 ml/kg,连续4周。假手术组及模型组分别灌胃给予等容量生理盐水,连续4周。在造模后8周3组所有大鼠再次麻醉,取出椎间盘组织,HE染色观察椎间盘的形态学变化,免疫组织化学法检测腰椎间盘中MMP-3表达的变化。结果形态学观察结果显示,假手术组髓核细胞数目较多,形态多样性;模型组髓核细胞稀少,细胞基质见大量的空泡;LBP药物组髓核细胞有不同程度的变性、坏死,但较模型组退变程度轻。免疫组织化学结果显示,模型组腰椎间盘组织中MMP-3阳性染色强度高于假手术组(P<0.05);LBP药物组腰椎间盘组织中MMP-3阳性表达较模型组低(P<0.05),而与假手术组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 LBP抑制大鼠退变腰椎间盘组织中MMP-3的表达,可能对细胞外基质中蛋白多糖有间接降解的作用,从而延缓或抑制实验性椎间盘的退行性改变。     

四环素对退变腰椎间盘影响的实验研究

目的观察四环素延缓和抑制大鼠腰椎间盘退变病理变化的作用及与基质金属蛋白酶（MMP）的关系。方法建立大鼠腰椎间盘退变模型。实验设正常组、模型组、四环素治疗组（造模后4周,每日皮下注射四环素25mg,持续2周）。大鼠在退变模型建立8周后处死,HE染色光镜观察各组腰椎间盘组织病理改变,免疫组织化学和蛋白印记实验检测腰椎间盘组织MMP-3的表达。结果动物模型建立8周后除正常组外,其它各组椎间盘组织均出现不同程度退行性病理改变,四环素治疗组病理改变较模型组减轻。四环素治疗组椎间盘组织中MMP-蛋白表达呈弱阳性,与模型组差异有统计学意义（P〈0.05）,与正常组无统计学意义。蛋白印记检测同免疫组化结果相同。结论MMP-3的增高可导致椎间盘细胞外基质降解,而四环素能降低MMP-3的表达,从而减轻椎间盘基质的降解,延缓和抑制实验性大鼠腰椎间盘退变的形成。     

苗药皮部熏蒸疗法对骨关节炎大鼠MMP-13、TIMP-1的影响

目的：通过研究苗药皮部熏蒸疗法对骨关节炎（osteoarthritisOA）大鼠基质金属蛋白酶-13（Matrixmetalloprotei．nase-13,MMP-13）、基质金属蛋白酶组织抑制剂一1（Tissueinhibitorofmatrixmetalloproteinasetype-1,TIMP-1）表达的影响,探讨苗药皮部熏蒸治疗OA的可能机制,为此疗法的推广应用提供实验和理论依据并为治疗骨关节炎提供新的思路和方法。方法：采用4％木瓜蛋白酶关节腔注射建立大鼠OA模型,1周后50只大鼠分成5组：正常组、模型组、蒸馏水熏蒸组（水熏组）、低浓度熏蒸组（低熏组）、高浓度熏蒸组（高熏组）。分组后即开始治疗,通过不同浓度的苗药皮部熏蒸治疗,6周后处死动物,切取关节,大体及组织学观察,进行软骨细胞MMP-13、TIMP-1免疫组化的测定。结果：造模组肉眼即可观察到关节软骨表面的改变,镜下观察到软骨基质中酸性黏多糖染色降低,小裂隙产生,负重区关节软骨表面糜烂、腐蚀,软骨细胞坏死,软骨下骨硬化,伴有滑膜炎、关节囊增厚。高熏组MMP-13平均灰度值及阳性细胞数下降、TIMP-1平均灰度值及阳性细胞数上升,有统计学意义（P〈0．05及P〈0．01）;低熏组和水熏组两两比较,无统计学意义。结论：苗医熏蒸疗法可以调节MMPs与TIMPs之间的动态平衡,从而控制软骨细胞外基质降解,阻止软骨及骨的破坏,达到防治0A的目的。     

MMP-1、TIMP-1在兔实验性膝骨关节炎中的表达

目的 观察基质金属蛋白酶1(MMP-1)及其抑制剂(TIMP-1)在兔实验性骨关节炎中的表达,探讨骨关节炎的发病机制是否与MMP-1及TIMP-1的异常表达有关.方法 20只日本大耳白兔随机分为2组:A组正常对照组,B组模型组.B组用1.6%木瓜蛋白酶膝关节腔内注射,建立兔膝骨关节炎模型,4周后观察软骨组织形态学的变化及软骨中MMP-1、TIMP-1的表达.结果 B组软骨病理损害程度重于A组(P<0.01),MMP-1表达明显高于A组(P<0.01),TIMP-1表达高于A组(P<0.05).结论 MMP-1与TIMP-1与骨关节炎软骨退变有关,其异常表达在骨关节炎关节软骨退变的病理过程中发挥关键作用.     

回医烙灸疗法对实验性兔膝骨性关节炎软骨细胞凋亡的影响

目的观察回医烙灸疗法对兔膝骨性关节炎软骨细胞凋亡的影响。方法将30只新西兰兔随机分为正常对照组、模型组和回医烙灸组,每组10只。采用石膏固定的方法制作兔左膝骨性关节炎模型。造模6周后,回医烙灸组在膝关节局部行回医烙灸疗法,每2d1次,每次20min,治疗4周;正常对照组和模型组不予干预。治疗4周后处死3组动物,取胫骨平台和股骨内侧髁软骨,进行标本的形态学观测,末端标记（TUNEL）法检测软骨细胞凋亡情况。结果模型组TUNEL阳性软骨细胞散在于软骨全层,且数量多,凋亡指数显著高于正常对照组,2组比较差异有统计意义（P〈0．05）;回医烙灸组表层也有TUNEL阳性软骨细胞,但凋亡指数显著低于模型组,2组比较差异有统计意义（P〈0．05）。结论回医烙灸疗法可以减少兔膝骨性关节炎软骨细胞的凋亡,从而延缓膝骨性关节炎的病情进展。     

盐酸多西环素对哮喘大鼠基质金属蛋白酶9/基质金属蛋白酶组织抑制剂1平衡的影响

目的 通过观察多西环素对哮喘大鼠基质金属蛋白酶9(matrix metalloprotein 9,MMP-9)/基质金属蛋白酶组织抑制剂1(tissue inhibitor of metalloproteinases 1,TIMP-1)平衡的影响,探讨哮喘临床治疗的新途径.方法 SD健康雄性大鼠33只随机分为3组,即正常对照组、哮喘模型组、多西环素干预组,每组11只.通过口腔灌服多西环素的方式对哮喘大鼠进行干预,观察大鼠肺组织中MMP-9、TIMP-1的表达.结果 哮喘模型组细胞总数、嗜酸性粒细胞数、气道管壁及平滑肌厚度、MMP-9及TIMP-1表达均明显高于正常对照组,多西环素干预组较正常对照组亦明显升高(P＜0.01).哮喘模型组MMP-9/TIMP-1低于正常对照组和多西环素干预组,多西环素干预组亦低于正常对照组(P＜0.01).结论 多西环素可通过对MMP-9/TIMP-1平衡调节减缓哮喘的气道炎症和气道重塑.     

丁咯地尔对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织MMP-9与TIMP-1的影响

目的:观察丁咯地尔对大鼠脑缺血再灌注后基质金属蛋白酶-9(MMP-9)与基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)表达的影响,探讨丁咯地尔的脑保护作用机制.方法:健康SD大鼠108只随机分成假手术组、对照组和丁咯地尔治疗组,每组36只,18只用于检测MMP-9、TIMP-1,18只测量脑组织含水量.大鼠建立脑缺血再灌注损伤模型,缺血时间为1 h,假手术组仅在颈外动脉处穿线;对照组制作脑缺血再灌注模型,不作干预;丁咯地尔治疗组于再灌注时经尾静脉给药(赛来乐3 ml/kg,每ml含丁咯地尔10 mg).分别于再灌注后1 d、2 d和3 d处死,每个时间点6只大鼠,断头取脑,以干湿重法测量缺血侧脑组织含水量;用免疫组化方法检测MMP-9与TIMP-1阳性细胞的表达情况.结果:在各时间点丁咯地尔治疗组脑组织含水量低于对照组,丁咯地尔治疗组MMP-9细胞阳性率低于对照组,而TIMP-1细胞阳性率仅在再灌注后第3 d时高于对照组(P＜0.05).结论:丁咯地尔可能通过调节MMP-9/TIMP-1表达,发挥抗脑水肿作用.     

MMP-13在大鼠退行性变腰椎间盘中的表达及意义

目的检测MMP-13在大鼠退行性变腰椎间盘中的表达,探讨其在大鼠腰椎间盘退变中的作用。方法雄性大鼠24只,随机分为两组,实验组建立大鼠手术制备腰椎间盘退变模型,正常组不做处理,采用免疫组织化学方法检测两组椎间盘组织中MMP-13的表达。结果组织病理学显示实验组髓核细胞数目较正常组减少。实验组和正常组椎间盘组织中均有MMP-13的表达,实验组表达较对照组显著增高,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 MMP-13在腰椎间盘退变的过程中发挥着重要作用。     

心理应激对大鼠颞下颌关节髁突软骨细胞MMP-3和 TIMP-3表达的影响

目的：探讨心理应激对大鼠颞下颌关节髁突软骨细胞基质金属蛋白酶-3（MMP-3）和金属蛋白酶组织抑制剂-3（TIMP-3）表达的影响及其机制。方法将48只成年 Wistar 雄性大鼠随机分为实验3 w 组、实验6 w组、实验去除刺激6 w 组（恢复组）和空白对照组,每组12只。对3个实验组大鼠施加电击、制动、气候箱、食物诱惑等刺激,使大鼠处于心理应激状态。将各实验组大鼠分别于3 w、6 w 和刺激去除后6 w 处死;对照组同恢复组大鼠一起处死。取颞下颌关节标本制作切片,免疫组织化学染色,光镜下观察髁突软骨细胞 MMP-3和 TIMP-3的表达情况。结果4组大鼠颞下颌关节髁突软骨细胞中 MMP-3表达强度不同,差异有统计学意义（P ＜0．05）;实验3 w 组和实验6 w 组 MMP-3的表达强度均高于对照组（P ＜0．05）。4组大鼠颞下颌关节髁突软骨细胞中TIMP-3表达强度不同,差异有统计学意义（P ＜0．05）;恢复组 TIMP-3的表达明显高于对照组（P ＜0．05）。结论MMP-3和 TIMP-3分别在实验3 w、6 w 组和恢复组高表达,MMP-3和 TIMP-3表达平衡可能是应激影响髁突软骨的途径之一,合理调控该平衡可能会阻断应激对软骨的破坏。     

红景天对肺纤维化大鼠MMP-2与TIMP-1表达关系的影响

目的:观察红景天干预肺纤维化形成的作用,初步探讨其作用机制.方法:SD大鼠45只,随机分为3组,模型组和干预组气管内注射博莱霉素诱导肺纤维化,空白组在相同条件下给予生理盐水.第2 d起干预组均给予红景天灌胃,其余各组在相同条件下给予生理盐水.治疗第7 d、第14d和第28 d,用免疫组织化学方法观察各组鼠肺组织中基质金属蛋白酶-2(Matrix metallipro teinase-2,MMP-2)和金属蛋白酶组织抑制剂-1(Tissue inhibitor of metalloproteinase-1,TIMP-1)表达的变化.结果:对照组各视野仅见少量MMP-2、TIMP-1阳性细胞,模型组在7 d、14 d、28 d阳性细胞明显增多,治疗组与模型组对应时间点相比阳性细胞数均有减少(P＜0.01),但仍比对照组增多(P＜0.01),差异有统计学意义.结论:红景天能抑制博莱霉素致大鼠肺纤维化模型肺纽织的MMP-2、TIMP-1的合成及分泌,能在一定程度上调整MMP-2和TIMP-1的比值使其趋于平衡,可减轻博莱霉素所致大鼠的肺纤维化.     

石榴籽油对骨性关节炎大鼠膝关节病理形态及相关细胞因子mRNA水平的影响研究

目的:通过研究不同干预剂量的石榴籽油(pomegranate seed oil, PSO)对骨性关节炎(osteoarthritis, OA)大鼠膝关节Micro CT结构参数的影响以及软骨细胞中II型胶原蛋白(collagen typeⅡ,CoⅡ)、基质金属蛋白酶-1(matrix metalloproteinase, MMP-1)mRNA表达的作用关系,明确石榴籽油改善软骨退变及保护软骨的作用机制。方法:将实验动物分成5组,假手术组(Control)、模型对照组(简称模型组,Model)、实验1、2、3组(Experiment1、2、3)。每组20只动物,除假手术组外其余4个组均通过改良Hulth法建立OA动物模型,驱赶4周,每天给予假手术组和模型组动物1.59 g/kg生理盐水灌胃,3个实验组动物分别给予0.95 g/kg、1.27 g/kg和1.59 g/kg纯石榴籽油灌胃,继续喂养12周后处死,收集大鼠膝关节内侧髁软骨标本,Micro CT分析关节骨体积分数[BV/TV(%)]、结构模型指数(SMI),RT-PCR法检测CoⅡ、MMP-1 mRNA在软骨细胞中的表达。结果:与假手术组比较,模型组和实验1、2、3组BV/TV(%)均减小(P<0.05);与模型组比较,实验1、2、3组BV/TV(%)增加(P<0.05)。与假手术组比较,模型组和实验1、2、3组SMI均增加(P<0.05);与模型组比较,实验1、2、3组SMI减小(P<0.05)。与假手术组比较,模型组MMP-1 mRNA表达量增加(P<0.01);实验1、2、3组与模型组比较,MMP-1 mRNA表达量减少(P<0.01)。与假手术组比较,模型组CoⅡmRNA表达量降低(P<0.01);与模型组比较,实验1、2、3组CoⅡmRNA相对表达量增加(P<0.01)。结论:石榴籽油能够增加骨体积分数,降低结构模型指数,改善软骨下骨骨质疏松状况;石榴籽油能够下调软骨细胞中MMP-1的表达,抑制CoⅡ降解,恢复软骨弹性,延缓关节软骨退变。     

益气养血方抗兔膝骨关节炎模型软骨退变的作用及机制研究

目的探讨益气养血方对兔膝骨关节炎(KOA)模型软骨细胞凋亡及血清白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、Ⅱ型胶原蛋白(COL-Ⅱ)、人基质金属蛋白酶-13(MMP13)表达的影响,揭示其抗骨关节炎软骨退变的作用及机制。方法 40只日本大耳白兔随机分为4组,即假手术组、KOA模型组、阳性药(双醋瑞因)组、益气养血方组各10只。石蜡切片HE染色观察软骨退变情况,TUNEL法检测软骨细胞凋亡,免疫组化检测COL-Ⅱ、MMP13的表达。结果益气养血方对KOA模型兔膝关节软骨退变具有一定抑制作用,能下调血清促炎细胞因子TNF-α产生水平(P0.05),抑制软骨细胞凋亡;能下调软骨组织MMP-13蛋白的表达(P0.01),上调软骨组织COL-Ⅱ胶原的表达(P0.05),抑制软骨基质降解。结论益气养血方通过下调TNF-α、MMP-13蛋白表达,同时上调COL-Ⅱ胶原表达,抑制软骨细胞凋亡及细胞外基质降解,可能是益气养血方治疗骨关节炎的作用机制之一。     

疏肝健脾汤对肝纤维化大鼠基质金属2、TIMP-2影响的研究

目的:通过对肝纤维化大鼠基质金属蛋白酶及其抑制剂表达的影响,探讨疏肝健脾汤防治肝纤维化的机制.方法:雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、秋水仙碱预防组、秋水仙碱治疗组、疏肝健脾汤预防组、疏肝健脾汤治疗组,用猪血清诱导免疫损伤性肝纤维化模型,给予疏肝健脾汤进行防治,采用免疫组化方法,观测基质金属蛋白酶(MMP-2)及其抑制因子(TIMP-2)在各组大鼠肝脏组织中的表达.结果:模型组MMP-2较正常组有显著性差异(P＜0.05),疏肝健脾汤各组MMP-2的表达较模型组有所降低(P＜0.05),但高于正常组(P＜0.05),低于秋水仙碱组(P＜0.05);TIMP-2在模型组表达高于正常组(P＜0.05),疏肝健脾汤各组表达低于模型组、秋水仙碱组,均有显著统计学意义(P＜0.05).结论:疏肝健脾汤明显抑制MMP-2、TIMP-2的表达,提示疏肝健脾汤能够调节基质金属蛋白酶及其抑制因子的表达,促进细胞外基质的降解,从而实现对肝纤维化的防治作用.