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糖尿病肾病(DN)是临床常见和严重的糖尿病(DM)并发症,也是终末期肾病的主要原因.尽管其发病机制尚未完全阐明,但目前认为DN的发病机制与糖代谢紊乱及由此产生的氧化应激有关,包括晚期糖基化、多元醇通路激活、蛋白激酶C(PKC)激活等在内的多条通路参与其中.氧化应激在DN中的作用已成为国内外学者研究的重点,除了试图阐明氧化应激在DN发病中的作用外,氧化应激也有可能为探索该病的治疗提供新的途径. 相似文献
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糖尿病肾病是导致终末期肾病的主要原因。丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路,广泛存在各种真核细胞中,可将胞外刺激信号传递给胞核,是细胞应激和损伤反应的主要信号通路。该通路在糖尿病时被激活,与糖尿病肾病发病机制密切相关,本文就近年来该通路与糖尿病肾病(DN)关系的研究进展予以综述。 相似文献
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糖尿病肾病发病机制及治疗进展 总被引:1,自引:0,他引:1
糖尿病肾病(DN)是糖尿病(DM)主要微血管并发症之一,是欧美国家患者发生终末期肾病(ESRD)的最主要原因,其治疗难度较大。目前针对DN发病机制的系列研究,旨在探寻防治DN的更有效方法。本文拟将DN的发病机制及防治研究进展进行综述。1多元醇代谢通路的激活及醛糖还原酶抑制剂肾小球细胞内持续的高糖环境会导致葡萄糖多元醇代谢通路激活,而醛糖还原酶(aldehyde reductase,AR)是其限速酶。AR在还原型辅酶Ⅱ协助下,使葡萄糖大量转化为山梨 相似文献
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糖尿病肾病(DN)是糖尿病最为常见而严重的慢性并发症之一,也是导致终末期肾病的主要原因之一,其早期病理改变主要是肾脏肥大、肾小球毛细血管基底膜增厚、胞外基质进行性积聚。DN的发病机制现在仍然不清楚,但多篇文献显示细胞因子与肾脏细胞肥大有密切关系,并参与了DN的发生与发展。现就细胞因子在DN肾脏肥大病理过程中所发挥的作用予以综述,为DN的诊治提供一条新思路。 相似文献
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糖尿病肾病 (DN)是糖尿病 (DM)的严重并发症和主要死亡原因 ,以早期肾小球高灌注、肾小球肥大、系膜区扩张 ,基底膜增厚 ,晚期肾小球毛细血管腔闭塞、硬化为特征。然而DN发病机制尚未完全明了 ,认为主要与高血糖、肾小球滤过屏障、血管活性物质参与等有关。其中 ,高血糖对组织细胞中一氧化氮 (NO)合成和释放的影响是近几年来研究的热点之一。许多研究提出 ,NO生成量与一氧化氮合酶 (NOS)活性的改变是导致糖尿病慢性并发症的重要机制之一。以下仅就NO/NOS与糖尿病肾病的研究综述如下。1 NO/NOS的一般生物学特征NO是一种简单小分子… 相似文献
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足细胞损伤是糖尿病肾病(DN)发生的重要原因,而DN是造成终末期肾病的主要原因。目前对足细胞损伤机制研究有一定进展,但临床仍缺乏特异性治疗,难以根治。SIRT1、AMPK、mTOR在DN时均有不同程度的改变,其改变机制可能为相互协同或者拮抗。本文通过整理近年来针刺对3条信号通路的作用机制的研究,探讨针刺防治DN的可能性及作用机制,以期更好地服务临床。 相似文献