产碳青霉烯酶肺炎克雷伯菌研究进展

产碳青霉烯酶肺炎克雷伯菌自1998年被发现后,迅速在世界各地传播流行;其耐药机制主要与外膜蛋白缺失、产KPC酶有关;检测须经过表型筛选、菌株确证试验、基因检测等技术确定;替加环索联合多粘菌素B治疗产KPC肺炎克雷伯菌是常规方法;产KPC肺炎克雷伯菌传播速度快,须加强预防控制.     

产碳青霉烯酶肺炎克雷伯菌的耐药性检测及变迁

目的探讨产碳青霉烯酶肺炎克雷伯菌的流行及耐药情况,为临床合理使用抗生素提供依据。方法采用BD Phoenix 100全自动细菌鉴定药敏系统及纸片扩散法测定病原菌的耐药性,改良Hodge试验检测碳青霉烯酶和Etest MBL确认纸条法表型筛查金属-内酰胺酶。结果近3年临床肺炎克雷伯菌检出株数并无明显变化,但改良Hodge试验阳性株检出率逐年增加,金属-内酰胺酶阳性株检出率也逐年增加。耐碳青霉烯类菌株对大多数抗生素的耐药率较高且逐年上升,但对氨基糖甙类抗生素的敏感性尚可。结论产碳青霉烯酶肺炎克雷伯菌的耐药情况日益严重,应加强院感的监测和预防。     

耐碳青霉烯酶肺炎克雷伯菌的流行病学特点及药物敏感性分析

目的 通过多角度分析本地区耐药碳青霉烯酶肺炎克雷伯菌(CRKP)的相关数据,了解其临床流行病学特征和耐药特点。方法 收集我院2017年1月至2021年9月临床分离的CRKP,对年龄、科室分布和样本类型进行分析,并从不同科室和不同年龄段多个角度分析其药敏结果。结果 CRKP在2021年的检出率从2020年的3.30%明显升高至2021年的12.23%,菌株有流行趋势;检出的疾病类型以呼吸系统疾病(41.71%)为主,其次为心脑血管疾病(18.59%);CRKP在2017年≤17岁(65.71%)是主要检出年龄段,但此后≥66岁年龄段的检出量逐年增加,2020年和2021年均高于50%,位居第一;呼吸道样本的菌株检出量最多(146株,73.37%),主要科室分布是成人及儿童ICU(74株,37.19%和24株,12.06%);CRKP在年龄段≥41岁,复方新诺明的耐药率较低(49.4%),其次为阿米卡星(54.5%和68.2%),≤17岁年龄段则是妥布霉素的耐药率最低(4.3%)。成人ICU耐药率最低是复方新诺明(47.3%),其次为阿米卡星(52.7%),儿童病区暂未发现妥布霉素耐药,阿...     

肺炎克雷伯菌碳青霉烯酶流行及分子特征研究进展

在各种介导肠杆菌科细菌对碳青霉烯类抗生素耐药的机制中,产肺炎克雷伯菌碳青霉烯酶（klebsiella pneumoniae carbapenemase,KPC）是最为常见的一种。KPC为A类β-内酰胺酶,编码基因通常位于质粒上,便于在细菌间传递。KPC主要分布在肺炎克雷伯菌中,也在大肠埃希菌、阴沟肠杆菌等常见肠杆菌科细菌中检出。本文就KPC的流行和分子特征进行综述。     

碳青霉烯酶肺炎克雷伯菌筛选及临床分析

目的 筛选碳青霉烯酶肺炎克雷伯菌(CRKP)及现状分析.方法 采用K-B法及配套GN卡上机鉴定、改良Hodge法试验、EDTA纸片协同试验筛选碳青霉烯酶的肺炎克雷伯菌.结果 2015年7月~2016年12月,本院临床科室送检标本分离碳青霉烯类肺炎克雷伯菌菌株36株.结果表明,碳青霉烯酶肺炎克雷伯菌院内尤其是重症医学科病房感染严重,其多重耐药现象突出.结论 建议开展其同源性分析及监测肺炎克雷伯菌流行情况,应引起医院高度重视.     

肺炎克雷伯菌碳青霉烯酶的研究进展及其治疗策略

肺炎克雷伯菌碳青霉烯酶(KPCs)对几乎所有的β-内酰胺类抗菌药物耐药。这种对抗菌药物广谱耐药的机制迅速在美国蔓延,在世界各地的报道亦有增加。KPC酶可以水解所有的青霉素类、头孢菌素类、氨曲南及碳青霉烯类。产KPC酶菌株所致感染的治疗选择非常有限。因此,KPC酶介导的耐药机制的出现是全球人类身体健康的重大威胁之一。本文就肺炎克雷伯菌碳青霉烯的研究进展及其治疗策略做一综述。     

耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌的耐药基因分析

目的了解铜陵市人民医院分离的碳青霉烯类耐药肺炎克雷伯菌(CRKP)的耐药基因型。方法收集2011年5月至2016年8月铜陵市人民医院临床标本中分离的CRKP,采用VITEK-2 Compact全自动微生物鉴定仪进行鉴定,改良Hodge试验检测碳青霉烯酶表型,聚合酶链反应(PCR)检测碳青霉烯酶基因(bla_(KPC)、bla_(IMP)、bla_(VIM)、bla_(NDM)和bla_(OXA-48)),并对各碳青霉烯酶基因阳性扩增产物进行基因测序。结果共收集CRKP 90株,其中改良Hodge试验阳性84株(93. 3%),51株(56. 7%)携带blaKPC-2基因,2株(2. 2%)携带bla_(IMP-4)基因,1株(1. 1%)携带bla_(VIM-1)基因。结论该院肺炎克雷伯菌对碳青霉烯类抗菌药物的主要耐药机制是产KPC-2型碳青霉烯酶。     

产碳青霉烯酶KPC-2肺炎克雷伯菌局部流行

目的 了解我院对碳青霉烯类抗生素敏感性下降的肺炎克雷伯茵的耐药机制及其同源性分析.方法 收集2006年3月～9月我院对碳青霉烯类抗生素敏感性下降的肺炎克雷伯菌共10株,采用Etest法测定细菌对各抗菌药物的最低抑菌浓度(MIC);通过等电聚焦电泳(IEF)检测所产生的β-内酰胺酶.并通过聚合酶链反应(PCR)及序列分析确定其基因型;接合试验和Southern杂交进行基因定位;采用脉冲场凝胶电泳(PFGE)对这些菌株进行同源性分析.结果 10株肺炎克雷伯菌均产KPC-2(pl 6.7)、DHA-1(pl 7.8)和SHV-28(pl 7.6),其中3株同时产TEM-1广谱酶(pl 5.4).blaKPC-2位于60kb左右可接合性质粒上.10株菌株对β-内酰胺类抗生素呈多重耐药,但对多黏菌素,替加环素,复方SMZ敏感.PFGE证实为同一克隆株的传播.结论 质粒介导的KPC-2造成肺炎克雷伯菌对碳青霉烯类抗生素敏感性下降.并在我院短暂流行;携带KPC-2基因的临床菌株同时携带多种耐药基因.     

耐碳青霉烯类肺炎克雷伯杆菌耐药机制的研究进展

耐碳青霉烯类肺炎克雷伯杆菌(Carbapenem-resistant Klebsiella pneumoniae,CRKP)是临床分离及医 院感染的重要致病菌之一,随着β- 内酰胺类及氨基糖苷类等广谱抗菌素的广泛使用,细菌易产生超广谱β- 内 酰胺酶、头孢菌素酶和氨基糖苷类修饰酶,对常用药物包括第三代头孢菌素和氨基糖苷类呈现出严重的多重耐 药性。由于 CRKP 对大部分抗生素均耐药,目前已成为临床治疗非常棘手的问题。加强细菌耐药监测、减少抗 生素滥用导致的细菌耐药已变的十分重要。因此有必要对 CRKP 进行系统性梳理,讨论其耐药机制,为今后临 床合理选择抗菌药物,优化医疗资源提供参考依据。     

携带blaKPC-2基因泛耐药肺炎克雷伯菌16S rRNA甲基化酶基因和氨基糖苷类修饰酶基因分析

目的 了解临床分离的携带blaKPC-2型碳青霉烯酶基因泛耐药肺炎克雷伯菌中16S rRNA甲基化酶基因和氨基糖苷类修饰酶（AMEs）基因的分布。方法 在2008年11月～2009年7月从笔者医院住院患者中分离19株携带blaKPC-2型碳青霉烯酶基因泛耐药肺炎克雷伯菌,采用PCR及序列分析的方法分析6种16S rRNA甲基化酶基因（armA、rmtA、rmtB、rmtC、rmtD和npmA）和14种AMEs基因[ant（3″）-Ⅰ、ant（2″）-Ⅰ、ant（4′）-Ⅰ a/b、aadA4/5、aadA6/16、aac（3）-Ⅰ、aac （3）-Ⅱ、aac（3）-Ⅲ、aac（3）-Ⅳ、aac（6′）-Ⅰb、aac（6′）-Ⅱ、aph（3′）-Ⅰ、aph（3′）-Ⅱb和aph（3＇）-Ⅵa].结果 19株中,5种基因aac（3）-Ⅱ、aac（6′）-Ⅰb、aac（6′）-Ⅱ、ant（3″）-Ⅰ和aph（3′）-Ⅰ的阳性株数[阳性率（％）]分别为2（10.5％）、1（5.3％）、19（100.0％）、19（100.0％）和2（10.5％）,其余15种基因均阴性;AMEs基因总阳性率为100.0％ （19/19）.对1株（6号菌株）aac（6′）-Ⅰb基因PCR阳性产物进行测序,证实为aac（6＇）-Ⅰb-cr双功能酶基因.结论 氨基糖苷类修饰酶基因aac（6′）-Ⅱ和ant（3″）-Ⅰ在携带blaKPc-2型碳青霉烯酶基因泛耐药肺炎克雷伯菌中广泛分布。     

肺炎克雷伯菌耐药性监测分析

目的：了解本院近3年来肺炎克雷伯菌及其产超广谱β-内酰胺酶（ESBLs）菌株的分离率、耐药性及其发展趋势,为临床治疗提供依据。方法：对本院自2011年1月-2013年12月从临床标本分离的肺炎克雷伯菌及其产ESBLs菌株的分离率和药敏结果进行统计分析。结果：共检出肺炎克雷伯菌152株,其中产ESBLs有56株。肺炎克雷伯菌的检出率近3年无显著变化,但是产ESBLs菌株的检出率从2011年的23.4%上升到2013年的50.0%。药敏结果显示,产ESBLs菌株耐药率逐年增高,产ESBLs菌株的耐药率明显高于非产ESBLs菌株。结论：近3年来本地区产ESBLs肺炎克雷伯菌的检出率呈上升趋势,并呈现明显的多药耐药性,产ESBLs肺炎克雷伯菌的增加是导致肺炎克雷伯菌耐药率总体呈上升趋势的主要原因,也是导致其多重耐药的主要原因,医务人员应重视该菌引起的各类感染,减少医院感染的发生。     

耐碳青霉烯类药物肺炎克雷伯菌的耐药机制

碳青霉烯类抗生素对β内酰胺酶及头孢菌素酶具有高度的稳定性,是抗菌谱最广、抗典型β内菌活性最强的非酰胺类抗生素。近年来随着其广泛使用,肠杆菌科对碳青霉烯类药物的耐药率不断上升,尤以耐碳青霉烯肺炎克雷伯菌检出率显著增加,因此多重耐药菌的逐年增加对临床上抗菌药物的治疗带来极大困难与病程变迁。肺炎克雷伯菌抗生素耐药菌株的出现已成为一个严峻的问题,同样也引起临床医师的高度重视。     

肺炎链球菌群体感应系统的研究进展

肺炎链球菌可引起人类多种疾病,其通常无症状地定植在人类鼻咽部,当人体免疫力低下时可引起肺炎、中耳炎、脑膜炎等疾病。肺炎链球菌由定植菌转变为病原菌的机制仍不完全清楚,多项研究资料表明肺炎链球菌凭借群体感应(QS)系统分泌化学信号分子以促进细菌间的相互交流、启动靶基因转录以及增强细菌适应性与致病力。肺炎链球菌的QS系统主要包括ComABCDE系统、BlpABCSRH系统、LuxS/AI-2系统,其生物学功能在促进肺炎链球菌对外源DNA的摄取和重组、生物膜形成、对竞争细菌的裂解等方面发挥重要作用,从而增强对宿主的定植和致病能力。     

肺炎杆菌耐药性的实验研究

本文采用ＫｉｒｂｙＢａｕｅｒ琼脂扩散法及最小 浓度抑菌试验对临床所分离的７９株肺炎杆菌进行药敏感性研究。通过琼脂扩散法检测的结果为降２株株外所有分离菌株均对２种或２种以上抗生素耐药。     

肺炎链球菌融合蛋白疫苗研究进展

肺炎链球菌是一种对人类健康危害较大的条件致病菌,目前其疫苗研究已取得了巨大突破,但既往研究主要集中在荚膜多糖疫苗上,存在诸多局限性。近年来,随着生物学技术及基因工程技术的飞速发展,由肺炎链球菌毒力因子及表面蛋白制作的蛋白疫苗研发迅速。其中,将肺炎链球菌不同的表面蛋白质作为免疫原组分构建的融合蛋白疫苗,极大地增强了疫苗的免疫原性,且已取得一定的试验效果,未来进一步研究将有望取代荚膜多糖疫苗。     

288例肺炎克雷伯菌耐药性分析

目的 分析肺炎克雷伯菌(kpn)的耐药现状，掌握肺炎克雷伯菌产超广谱β内酰胺酶(ESBL)的发生率。方法 分析2000年7月至2003年7月间从临床感染标本中分离的288株肺炎克雷伯菌对20种抗生素的耐药情况，用NCCLS推荐的纸片扩散法ESBL确证试验进行分析。结果 肺炎克雷伯菌ESBL发生率为41．7％。ESBL株较非产ESBL株对头孢菌有较高耐药率，还对多种其它抗生素有较高的耐药率，如氨基糖苷类，喹诺酮类。亚胺培南和美洛培南仍是对Kpn最有效的药，未出现耐药株；哌拉西林／他唑巴坦也有较好的抑菌活性。结论 本院肺炎克雷伯菌的ESBL阳性率较高，碳青霉烯类仍是治疗ESBL株最有效的抗生素，哌拉西林／他唑巴坦对ESBL株仍有较好的活性，但不能忽视多耐菌株的出现。为减少ESBL和多耐菌株的产生，应注意合理使用抗生素。     

大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌药敏分析

目的：研究大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌的耐药性及不同标本来源和不同病区的大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌耐药性的差异。方法：应用WHONET5．5对四川省人民医院2011年802株大肠埃希菌和580株肺炎克雷伯菌的药敏结果进行分析。结果：大肠埃希菌耐药率最低的为亚胺培南（0．2％）、厄他培南（1．4％）、头孢替坦（1．8％）,其次为哌拉西林／他唑巴坦（3．0％）、阿米卡星（4．0％）、呋喃妥因（4．5％）。肺炎克雷伯菌耐药率低的抗生素依次为亚胺培南（3．2％）、阿米卡星（3．3％）、头孢替坦（4．9％）、厄他培南（6．8％）、哌拉西林／他唑巴坦（8．0％）。ESBLs检出率大肠埃希菌为61．8％,肺炎克雷伯菌为35．5％。肺炎克雷伯菌在尿液标本中的敏感率较痰液、血液、其他无菌体液低。大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌在儿科的敏感率高于内外科及ICU病房。结论：大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌属对碳青霉烯类抗生素、头霉素类和哌拉西林-他唑巴坦仍保持高度敏感性。不同标本来源和不同病区的大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌药敏存在差异。临床治疗应根据药敏结果合理选用抗生素。     

肺炎克雷伯菌生物膜形成及调控机制的研究进展

生物膜是细菌生长的动态过程,其产生的胞外成分可增强细菌对宿主防御机制和抗生素的抵抗力。耐药细菌生物膜的形成将是临床感染治疗与控制的一大挑战。肺炎克雷伯菌是临床常见的致病菌,高毒力型肺炎克雷伯菌与耐碳青霉烯肺炎克雷伯菌可引起严重的感染性疾病,难以治愈,其生物膜的形成使这种情况更加严峻。对肺炎克雷伯菌生物膜形成及其调控机制的深入研究可为临床抗感染治疗与控制带来新的思路。本文主要从菌毛、多糖、群体感应系统和外排泵对肺炎克雷伯菌生物膜形成的作用及调控机制的最新研究进展进行综述。