Netrin1及其受体与颞叶癫痫海马硬化的关系

神经轴突导向因子Netrin1及其受体在调节神经突触重建及抗细胞凋亡过程中起重要作用，海马硬化是颞叶癫痫中最常见的一种病理变化，神经突触重建及神经元凋亡为其特征性病理变化。本文就Netrin1及其受体与颞叶癫痫海马硬化的相关性予以综述。     

人参皂苷Rg1在神经系统疾病中的作用机制进展

人参、三七对神经系统疾病有保护作用,人参皂苷Rg1（ginsenoside Rg1）是其主要成分之一。本文回顾了近几年Rg1治疗神经系统疾病的文章,发现Rg1在抗凋亡、促进神经干细胞分化、调节神经元受体和离子通道、抗一氧化氮毒性、抗氧化应激、抗炎性反应以及调节突触可塑性方面等方面均有一定作用。     

癫痫主要病理机制及其相关微RNA的研究进展

微RNA(miRNA)广泛参与癫痫病理机制中的炎症反应、神经细胞凋亡、胶质细胞功能异常、突触重构等过程。miRNA通过调控白细胞介素1、干扰素α、肿瘤坏死因子α等参与癫痫炎症反应;机体通过上调促凋亡miRNA和下调抗凋亡miRNA的表达影响细胞凋亡,促使癫痫发作;miRNA调节胶质细胞发育,引起胶质细胞功能异常,引起癫痫发作;miRNA也可以通过合成蛋白质、共价修饰已有蛋白质及再利用膜受体等方式影响突触重构而促发癫痫。     

NMDA受体与神经退行性疾病的关系

兴奋性氨基酸受体是哺乳动物中枢神经系统中主要的兴奋性神经递质受体,它是介导谷氨酸(Glu)及其他相关内源性酸性氨基酸兴奋作用的跨膜蛋白.谷氨酸受体可分为离子型和代谢型两类.离子型受体可进一步分为N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体和非NMDA受体(AMPA和KA受体).NMDA受体可调节神经元的存活,树突、轴突结构发育和突触可塑性,神经元回路的形成以及学习记忆活动,对生物发育过程极为重要.NMDA受体活性调节的失衡可能是神经退行性疾病及癫痫、缺血性脑损伤等许多中枢神经系统疾病发病的基础.文章重点就NMDA受体与神经退行性疾病的关系进行综述.     

NMDA受体与神经退行性疾病的关系

兴奋性氨基酸受体是哺乳动物中枢神经系统中主要的兴奋性神经递质受体,它是介导谷氨酸(Glu)及其他相关内源性酸性氨基酸兴奋作用的跨膜蛋白.谷氨酸受体可分为离子型和代谢型两类.离子型受体可进一步分为N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体和非NMDA受体(AMPA和KA受体).NMDA受体可调节神经元的存活,树突、轴突结构发育和突触可塑性,神经元回路的形成以及学习记忆活动,对生物发育过程极为重要.NMDA受体活性调节的失衡可能是神经退行性疾病及癫痫、缺血性脑损伤等许多中枢神经系统疾病发病的基础.文章重点就NMDA受体与神经退行性疾病的关系进行综述.     

mGluRS与缺血性脑损伤的研究进展

谷氨酸是哺乳类动物中枢神经系统中主要的兴奋性神经递质，对突触兴奋性的传导起调节作用，在生理状态下参与许多生理功能的调节，如学习和记忆、神经系统发育等。在脑缺血、颅脑损伤、癫痫发作、神经变性疾病等病理过程中，谷氨酸也起着重要作用。目前将GluRs按与配体结合后的效应的不同分为两类：离子型谷氨酸受体     

内源性大麻素受体及其神经保护作用的研究进展

<正>内源性大麻素(eCBs)系统主要包括eCBs、大麻素受体(CB)及eCBs合成、降解和运输有关的酶类,它是发挥负反馈调节的内源性脂性信号传导系统,功能和调节复杂多样.大麻素通过结合并激活CB来实现信号传递;在中枢神经系统(CNS)内,内源性脂质介质通过结合和激活CB调节突触功能,从而调节情绪情感、记忆、食欲、植物神经系统和自主行为等神经活动进程.本研究就eCBs受体及其神经保护     

N-甲基-D-天冬氨酸-2B受体功能的研究进展

N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体是一种配体门控型离子通道,由7种亚型（NR1, NR2A,NR2B,NR2C,NR2D, NR3A和NR3B）组成, 通过其不同亚型与细胞内多种蛋白相互作用。NR2B受体参与突触信号转导和蛋白之间的调节,与学习、记忆、疼痛感受、进食行为及多种神经疾病有关。本文综述了近年来有关NR2B受体的结构、分布及功能调节等方面的研究进展。     

NR2B与认知

学习记忆能力是脑功能的重要体现,它是受多种因素调节的复杂生理过程,其中神经突触传递效能的可塑性形成是其重要的神经基础。在突触后膜上参与学习记忆过程的受体很多,包括乙酰胆碱受体、阿片受体以及谷氨酸受体等,其中谷氨酸受体中N-甲基-D-天门冬氨酸(N-methyl-D-aspartate,     

癫痫发病中突触机制的研究进展

反复的癫痫发作可导致突触蛋白的表达异常、突触重塑和异常神经元网络的形成,这是难治性癫痫的病 理生理学机制之一。近年来发现突触蛋白在原发性癫痫的发病机制中同样发挥重要的作用。多个突触调控蛋白以及 突触后膜受体蛋白表达异常可导致癫痫发作。绝大多数的抗癫痫药物是以离子通道为作用靶点,但卡马西平及唑尼 沙胺可通过影响突触融合蛋白及可溶性N-乙基马来酰亚胺敏感因子附着蛋白受体复合物的功能而发挥抗癫痫作用。 突触囊泡蛋白2A是新型抗癫痫药物左乙拉西坦、布瓦西坦和seletracetam的作用靶点。