青光眼视神经损伤发病机制的研究进展

关于原发性青光眼的发病机制,目前有许多学说,但每种学说都不能完全说明青光眼视神经损害的具体机制。原发性青光眼进展的危险因素包括全身性及眼部因素,眼部因素包括眼压及非眼压因素。眼压虽然不是青光眼视神经损害的惟一因素,但仍然是青光眼最主要和最稳定的危险因素。另外,视网膜神经节细胞死亡是青光眼视神经损伤的最终共同通路,阻断视神经损伤通路和增强视神经存活机制的方法将成为一种重要的青光眼辅助治疗措施,目前这一领域主要包括抗凋亡途径、促红细胞生成素、抗青光眼药物等方面。     

视神经损伤细胞凋亡与神经保护的实验研究进展

视神经损伤常导致视网膜神经节细胞的凋亡,其有关机制及如何抑制凋亡,从而保护损伤视神经的研究逐渐受到重视,相关体内、体外实验取得一定成果,本文加以阐述。     

青光眼视神经损伤发病机制的研究进展

青光眼是导致人类失明的三大致盲眼病之一,总人群的发病率为1%。青光眼是由多原因导致的视神经永久性损伤和视野丢失的一类疾病,本质上是视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)的进行性死亡,但其发生的具体机制尚不明确。笔者对近年来青光眼视神经损伤发病机制的研究进行了综述,旨在为临床早期诊断和治疗方法的选择提供一定的参考。     

肝细胞生长因子在原发性开角型青光眼视神经损伤中的作用及机制研究

目的 探讨肝细胞生长因子( HGF)的受体间质表皮转化因子(c-met)激活是否能促进视网膜神经节细胞存活和再生,以及HGF在慢性青光眼大鼠模型中可能的神经保护作用机制.方法 SD大鼠随机分成3组:正常对照组、慢性高眼压组、慢性高眼压HGF注射组;灼烧3条巩膜上静脉制备慢性青光眼模型;烧灼巩膜上静脉术后立即在玻璃腔内注射4 μl HGF(1 μg/μl);iCare眼压计检查大鼠的眼内压变化;ELISA法测定前房内HGF水平;免疫染色检查c-met在视网膜细胞中的分布;使用末端脱氧核苷酸转移酶dUTP缺口末端标记( TUNEL)染色观察视网膜神经节细胞的凋亡;Western blot法检测蛋白激酶B(Akt)、磷酸化蛋白激酶B( p-Akt)、B细胞淋巴瘤基因-2(Bcl-2)和抗凋亡蛋白B细胞淋巴瘤/白血病-xl(Bcl-xl)蛋白的表达水平.结果 术后早期眼压显著升高,并维持2周;与正常组相比,慢性高眼压大鼠组前房HGF明显升高;与慢性高眼压组相比,慢性高眼压注射HGF组TUNEL标记的RGC减少,差异有统计学意义( P＜0. 05);在视网膜中,c-met主要在神经节细胞(RGC)层的细胞中表达;在视网膜样本中,与正常对照组比较,慢性高眼压组p-Akt、Bcl-2和Bcl-xl蛋白表达显著下调(P＜0. 05);与慢 性高眼压组相比,慢性高眼压 HGF 注射组 p-Akt、Bcl-2 和Bcl-xl蛋白表达显著上调(P＜0. 05).结论 HGF可能通过激活Akt信号通路以及增加其下游的相关抗凋亡蛋白表达而发挥对慢性高眼压视神经的保护作用.     

荧光金在视神经损伤研究中的应用

目的 研究荧光金在视神经损伤中的应用。方法 荧光金注射到正常及不完全视神经损伤后大鼠的外侧膝状体和上丘,观察视网膜铺片中视网膜神经节细胞的形态和数量;荧光金注射到大鼠玻璃体腔内,观察视网膜神经节细胞轴突的损伤情况。结果 视网膜铺片的节细胞边界清晰,易于计数和形态的观察。损伤2周时视网膜神经节细胞剩余57％,相对应的损伤2周的轴突远端的线形荧光明显减少。结论 荧光金是视神经损伤中视网膜神经节细胞数目变化和轴突损伤、分布和投射的可靠有效方法。     

外伤性视神经损伤手术时机选择的实验研究

【目的】通过视神经外伤后视网膜形态的变化，了解外伤性视神经损伤的手术时机与疗效间的相关关系。【方法】建立外伤性视神经损伤和不同时间减压动物模型，对视网膜神经节细胞(RGCs)、视网膜等进行了定量分析。【结果】正常对照组RGCs相对体积数密度(体密度，Vv)为0．072，小细胞所占比例为49．5％，视网膜厚度为108．9μm，节细胞以内层的厚度为19．5μm；48h减压组RGCs体密度为0．052，小细胞占比例为66．8％，视网膜总厚度为101．9μm，节细胞以内层厚度为16．9μm；14d减压组RGCs体密度为0．042，小细胞占比例为76．4％，视网膜总厚度为96．5μm，节细胞以内层为15．5μm。【结论】48h减压较14d减压可以较好的保存RGCs和视网膜的形态，外伤性视神经损伤后应该尽早解除周围因素对视神经的压迫。     

复方樟柳碱治疗青光眼视神经损伤29例疗效观察

目的探究复方樟柳碱治疗青光眼视神经损伤的临床治疗效果.方法选取我院2011年收治的青光眼视神经损伤患者29例,均采用复方樟柳碱治疗,观察29例患者治疗前后视力、视野、P-VEP的变化情况.结果经过治疗之后,29例患者的视力、视野、P-VEP均明显改善.结论复方樟柳碱治疗青光眼视神经损伤具有良好的临床治疗效果,值得推广应用.     

视神经损伤后视网膜神经节细胞保护研究进展

外伤、肿瘤、炎痒和缺血均可造成视神经损伤,从而导致患者视力严重受损。视神经损伤后大量视网膜神经节细胞（retinalganglion cells,RGCs）继发死亡,是不可逆视觉功能减退的主要原因。减缓或抑制视神经损伤后RGCs的继发死亡是有效治疗视神经损伤和促进视觉功能恢复的基础。最近视神经损伤后RGCs的保护研究取得了一系列进展,     

视神经损伤后视网膜神经节细胞继发变性的病理机制

外伤、肿瘤、高眼压、缺血和炎症均可引起视神经损伤,是神经外科和眼科的常见疾病。视神经损伤后视网膜神经节细胞（retinal ganglion cells,RGCs）将发生继发变性,是不可逆视觉功能减退的主要原因。减缓或抑制视神经损伤后RGCs的继发变性是有效治疗视神经损伤和促进视觉功能恢复的基础。本文就视神经损伤后RGCs变性的原因、特点及分子机制方面的进展作一综述。     

氨基胍在视神经损伤中的作用家兔实验观察

目的观察视神经损伤后氨基胍与神经节细胞凋亡的关系。方法取健康大白兔44只,随机分为三组,对照组(A组)4只,损伤盐水组(B组)20只,损伤药物治疗组(C组)20只,B、C二组兔子双眼作视神经损伤模型后,C组给予氨基胍药物治疗,剂量每只兔子100mg/kg,2次/d,B组相同时间给予生理盐水10ml/kg。分别于造模后第一、三、七、十四、二十一天处死A组4只兔子,随机处死B组4只兔子,C组4只兔子,检测凋亡的视网膜神经节细胞数,观察神经节细胞病理形态学变化。结果视神经损伤后盐水组(B组)凋亡的视网膜神经节细胞显著多于对照组(A组),治疗组(C组)凋亡的视网膜神经节细胞数明显低于盐水组(B组),且差异有统计学意义。结论氨基胍可减少外伤后视网膜神经节细胞的凋亡,保护视神经。     

青光眼视神经保护治疗的研究进展

青光眼是以特征性视神经损伤和视功能损害为特点的一类疾病,病理性高眼压是主要危险因素。在青光眼治疗方面,既要降低眼压,又要保护视神经。视神经损伤的机制是神经节细胞的凋亡,能阻止或延缓神经节细胞凋亡的方法称为青光眼的视神经保护治疗。青光眼视神经保护治疗是目前研究的热点,主要包括抗青光眼药物、热激蛋白、神经干细胞、神经营养因子及基因治疗和中医药等研究。     

一氧化氮与青光眼视神经损害

目的:探讨一氧化氮(NO)在青光眼患者视神经损害中的作用。方法:对1980~2005年在CNKI上收录的有关一氧化氮与青光眼患者视神经损害的论著进行总结分析。结果:NO在调节眼内压和视网膜微循环的血流量上起重要作用。结论:NO含量与青光眼视神经损害有关。     

以NgR为靶点治疗视神经损伤的研究进展

视神经损伤是临床常见的眼外伤。视神经作为中枢神经系统的一部分,其损伤后轴突再生困难,是临床疾病治疗的难点。NgR是在中枢神经系统损伤后具有再生抑制作用的因子,其在髓磷脂抑制轴突再生信号转导过程中有特殊的靶分子效应。NgR的发现为视神经损伤后轴突再生治疗提供了有益的启示。本文就NgR的结构、功能信号及治疗视神经损伤的最新研究进展予以综述。     

MEMRI在受损视神经诊断中的应用

目的 建立大鼠视神经夹挫模型,探讨锰离子增强磁共振成像(MEMRI)在判断ON损伤不同部位、程度中的临床应用.方法 健康雌性SD大鼠26只,随机分成2组,其中MEMRI组分成损伤后1d、2d、5d、90d4个时间点,电镜组分为1d和2d组.利用MEMRI动态观察ON受损后1d、2d、5d、90 d ON示踪成像、轴浆运输变化.电镜观察ON受损后1d和2d超微结构变化.结果 MEMRI检查结果:T1WI上所有对照眼ON均高信号显示,显示区域有ON、上丘、外侧膝状体部分.而损伤侧T1W1结果为:1d组实验眼夹挫部位近眼球端T1WI上表现为高信号,远离眼球端信号有减弱;2d组实验眼夹挫部位近眼球端T1WI上表现为高信号,远离眼球端未见显影;5d组及90 d组实验眼T1WI上ON、上丘、外侧膝状体均未见显影.电镜下1d部分轴突溶解,髓鞘松解、有间隙形成,线粒体肿胀;2d组轴突溶解加重,微丝、微管溶解,大量空泡形成,线粒体肿胀、空泡形成.结论 ON损伤后Ca2+通道转运功能明显受损,并随时间推移而加重,呈不可逆改变;可考虑应用MEMRI活体观察ON受损Ca2+通道转运状况,对ON受损部位、视功能状况进行临床评价.     

RTVue OCT在正常人和青光眼视神经纤维层厚度和视盘参数测量的中重复性研究

目的: 研究RTVue 频域OCT 在正常人和青光眼中的视神经纤维层厚度和视盘参数测量中的重复性。 方法: 临床观察性研究。89名正常人和63名不同程度的青光眼患者入组,随机选择一眼连续3次测量视神经纤维层厚度和视盘参数。所有测量均由同一操作者完成。通过计算标准差、精确度、变异系数、和组内相关系数（ICC）来评价备的重复性。 结果: 神经纤维层厚度呈现双峰型。所有的视盘参数和均有良好的重复性。对于正常人,ICC介于0.98至1。对于不同程度的青光眼,则介于0.94至1。神经纤维层厚测量也显现良好的重复性,所有受检者的ICC值为0.95至1。对于不同区域的神经纤维层厚度测量,正常人ICC为0.94至0.98,轻度的青光眼患者则为0.94至1,中度0.87至1,重度0.77至0.97,其中重度青光眼的鼻侧变异最大,鼻下和鼻侧分别为0.77和0.87。 结论: RTVue OCT 在正常人和青光眼中的视神经纤维层厚度和视盘参数测量的中有良好的重复性。     

自拟明目汤结合西药对原发性闭角型青光眼视神经功能保护作用研究

目的探讨自拟明目汤结合西药对原发性闭角型青光眼视神经损害的保护作用。方法 30例患者(60只眼)随机分为中西药结合治疗组(实验组)14例(28只眼)和对照组16例(32只眼),对照组以脑蛋白水解物注射液静滴治疗,治疗组在对照组基础上加用自拟明目汤,4周后对两组患者行视力、视野、图形视觉诱发电位(P-VEP)检查。结果治疗4周后两组患者平均光敏度和db均存在明显差异(P<0.05),两组患者P-VEP振幅和潜伏期均存在明显差异(P<0.05);两组患者视力恢复总有效率差异明显(P<0.05)。结论明目汤结合西药治疗能有效缓解视神经功能的损害。     

RPE细胞光损伤机制的研究进展

视网膜是接受光能、产生视觉的重要组织结构,同时也是眼组织中最易受蓝光损害的部位。当蓝光照射强度和时间超过了视网膜色素上皮细胞(RPE)的防御能力,就会对RPE细胞造成不可逆转的损害,并导致光感受器的损伤,甚至导致视力丧失。实验研究发现视网膜光损伤表现为凋亡、生物膜溶解和细胞坏死,导致感光细胞的凋亡和视网膜变性等一系列改变。RPE细胞光损伤致病机制的研究是目前眼科领域的一个重要研究课题。     

视神经损伤25例临床分析

目的 探讨视神经损伤的诊断，评价分析其疗效和顸后。方法 总结分析25例26眼视神经损伤的，临床资料。结果 视神经损伤总体顸后较差，早期的诊断和及时有效的综合治疗是提高视力的关键。结论 伤后有视力者，两周内视神经减压术，视神经鞘减压术及药物的综合治疗疗效较好，伤后立即失明且2周内药物治疗无效者，顸后较差。故眼外伤的预防至关重要。