肠道菌群与炎症性肠病的研究进展

炎症性肠病(IBD)被认为是一种非特异性的慢性复发性肠道炎症疾病,多认为是由遗传因素、环境因素、肠道菌群和宿主免疫系统等的复杂相互作用导致的异常免疫反应和慢性肠道炎症,但确切病因和发病机制尚未完全阐明。正常肠道微生物群可形成生物屏障,起到促消化、营养吸收、免疫、抗肿瘤以及代谢等作用,对宿主的健康有益。新一代测序技术的最新进展已经确定了IBD中肠道微生物群的组成和功能的改变,这些改变可能与IBD发生有关。因此,探索和运用血清学微生物标志诊断IBD成为可能,也为IBD治疗方案提供了全新方法。     

肠道菌群与炎症性肠病研究进展

随着炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)发病率的日益增长,肠道菌群与IBD发病之间存在的关系受到了人们的关注。炎症性肠病是一种肠道炎症性疾病,且其发病机制至今尚不明确。而现今人们普遍认可的假说是IBD的发病机制可能受肠道微生态,宿主易感性与粘膜免疫三方面的同时影响,从而导致患者肠道菌群失调,引发IBD。同时存在实验证明肠道菌群的变化可能导致IBD的病发。有许多动物实验以及临床应用也已证明了粪菌移植等方法对治疗IBD的显著作用。本文就目前肠道菌群与IBD之间的关系、IBD患者肠道菌群变化、IBD致病机理与其治疗手段作一概述。     

肠道微生态对肠道免疫稳态和表观遗传修饰的调控作用及其与结直肠癌发生发展关系的研究进展

肠道微生态与结直肠癌(CRC)发生发展的关系目前已成为研究的热点。肠道微生态的改变参与了结直肠黏膜缓慢发展成腺瘤和息肉,最终演变成CRC的整个过程,CRC患者存在肠道微生态紊乱的现象,CRC是宿主肠道免疫稳态失衡和表观遗传变异的积累。现全面回顾性分析最近的相关研究,探讨肠道微生态对肠道免疫稳态和表观遗传修饰的影响及与CRC发生发展的关系,重点从肠道微生物和肠道微生物源代谢调节物2个方面进行总结,以更有效地对CRC进行预防、诊断、治疗和管理。     

炎症性肠病宿主遗传变异与肠道微生物的联系

炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)发病率仍在增加,但尚未发现明确的病因和治愈方法.IBD是一种多病因(遗传学,表观遗传学,环境因素和宿主免疫系统)之间的复杂相互作用导致的异常免疫反应和慢性炎症.在过去几年中,肠道微生物群(组成和功能)在IBD发病机制中的作用已越来越受到关注.根据新的发现,肠道生态失调可能是导致IBD及其并发症的关键因素之一.此外,复杂的宏基因组学研究提供了鉴定肠道微生物组和区分IBD类型的可能性.综述肠道菌群与宿主免疫之间的相互作用以及这种相互作用对IBD发病机制的贡献.还讨论了针对IBD的潜在基因治疗策略.     

炎症性肠病与肠道微生态

炎症性肠病作为一种慢性、非特异性的肠道炎症性疾病,其发病机制尚不明确,普遍认为与环境改变、肠道微生态变化、遗传易感性、免疫调节失衡等因素相互作用有关。肠道微生态在营养吸收、物质代谢、免疫保障等生理过程中起着至关重要的作用,本文就肠道微生态在炎症性肠病中的作用及诊疗价值进行介绍。     

普拉梭菌与炎症性肠病的关系及机制研究

炎症性肠病(inflammatory bowel disease ,IBD)是一种慢性非特异性肠道炎症性疾病,临床上主要表现为腹痛、腹泻、血便和吸收障碍等症状[1] ,其致病因素及发病机制至今尚未完全阐明. 一般认为IBD是由遗传因素、免疫功能改变、肠道屏障功能障碍以及肠道菌群紊乱等多种因素综合导致[2-3]. 目前,多数研究表明, IBD患者肠道微生态的变化主要呈现为肠道微生物的α多样性即物种丰度减少[4] ,其中以厚壁菌门减少和变形菌门增加为代表[5]. 普拉梭菌( Faecalibacterium prausnitzii)显著减少是IBD的重要特征[6] ,为此国内外学者从普拉梭菌与肠黏膜屏障、抗炎机制等角度进行研究,发现普拉梭菌在肠道屏障功能修复、抗炎等过程中扮演重要角色[7] ,本文就普拉梭菌与IBD的关系与机制作一阐述.     

肠道微生态与炎症性关节病的关系研究进展

肠道微生态是指人体内肠道菌群和机体相互作用共同构成的生态系统,在肠道功能调节、营养吸收及免疫应答等方面起着重要作用。肠道微生态失衡会引起人体免疫系统改变,进而导致一系列疾病的发生。炎症性关节病是一组以关节炎为主要临床表现的慢性炎症性疾病,包括类风湿关节炎、脊柱关节炎、骨关节炎等。既往研究表明,炎症性关节病在处于临床前阶段时便已经有了肠道微生态的改变,且这种改变会持续贯穿整个疾病之中。越来越多的研究发现,炎症性关节病的发病与肠道微生态紊乱密切相关。基于此,本文就国内外肠道微生态与炎症性关节病的关系研究进行综述,以期为其治疗提供新的思路。     

高蛋白饮食通过调控肠道菌群影响肥胖相关研究进展

肠道菌群与肥胖症的发生、发展密切相关,饮食模式可通过影响宿主的肠道菌群参与机体能量代谢,进而发挥减重作用。高蛋白饮食不仅能改变肠道菌群的组成结构与肠道微生态的多样性,在肠道内还可被菌群进一步分解产生色氨酸、吲哚、5-羟色胺等一系列代谢产物,对人体的脑-肠轴及肠道黏膜免疫发挥调控作用,可有效降低肥胖患者体重,并改善机体的慢性低度炎症与代谢状态,为肥胖症的防治提供新的思路。     

炎症性肠病的免疫调控研究进展

炎症性肠病(IBD)是一类高发、病因尚未明确的慢性自身免疫性疾病,在全世界范围内发病率呈上升趋势。肠道微环境稳态失衡、免疫功能失调、环境变化或遗传因素都可能导致疾病的发生。免疫细胞,如巨噬细胞、树突状细胞、固有淋巴细胞以及T细胞、B细胞在IBD中发挥重要作用。巨噬细胞或树突状细胞通过上调炎症细胞因子表达,T细胞、B细胞通过分泌细胞因子或抗体参与IBD免疫调控。阐明IBD免疫作用的机制,可能为IBD的治疗提供新靶点。     

抑瘤素M在炎症性肠病中作用的研究进展

炎症性肠病(inflammatory bowel disease, IBD)是反复发作的肠道炎性疾病,肠黏膜屏障破坏及免疫紊乱可能是IBD发病的关键机制。抑瘤素M(oncostatin M, OSM)是一种具有多效性的细胞因子,在免疫、炎症、造血、骨代谢、纤维化及细胞增殖分化等方面具有重要作用。有研究表明,OSM通过影响肠道屏障功能、炎性因子分泌及肠道纤维化参与IBD的发生、发展,并可以作为新的生物学标志物预测IBD患者抗肿瘤坏死因子治疗耐药。本文就OSM在IBD中的研究进展进行综述。