炎琥宁注射液致不良反应1例

炎琥宁注射液是以传统中药穿心莲中提取的穿心莲内酯,经半合成后制成具有高度生物活性的穿心莲衍生物14-脱羟-11,12-二脱氢穿心莲内酯-3,19-二琥珀酸半酯钾钠盐,具有清热解毒的功效,临床上常用于病毒性肺炎和病毒性上呼吸道感染的治疗.     

丹参素对糖皮质激素诱导骨丢失大鼠胫骨近端骨密度和骨微结构的影响

目的探讨丹参素对糖皮质激素诱导骨丢失大鼠胫骨近端骨密度和骨微结构的影响。方法 60只7月龄SPF级♀SD大鼠按体质量随机分为6组,每组10只:空白对照组(生理盐水:5 mL·kg~(-1)·d~(-1))、糖皮质激素模型组(醋酸泼尼松:6 mg·kg~(-1)·d~(-1))、糖皮质激素+丹参素低剂量组(12.5 mg·kg~(-1)·d~(-1))、糖皮质激素+丹参素中剂量组(25mg·kg~(-1)·d~(-1))、糖皮质激素+丹参素高剂量组(50 mg·kg~(-1)·d~(-1)),糖皮质激素+(阳性对照药)骨化三醇组(0.045μg·kg~(-1)·d~(-1))。采用醋酸泼尼松连续灌胃14周建立大鼠骨丢失模型,同时采用丹参素和骨化三醇灌胃给药进行干预。实验结束后,取左侧胫骨近端进行Micro-CT扫描并分别对皮质骨和松质骨进行三维重建,观察骨微结构并检测骨密度等相关参数。结果糖皮质激素可引起大鼠胫骨近端骨密度下降,骨微结构异常。给予中剂量丹参素和骨化三醇均可提高骨密度并改善骨微结构,且二者效果相当;高剂量丹参素对骨微结构有一定程度的改善,但对骨密度无明显改变;低剂量丹参素对骨密度和骨微结构均无明显改善。结论丹参素(25 mg·kg~(-1)·d~(-1))灌胃给药可预防糖皮质激素引起的大鼠胫骨近端骨密度下降和骨微结构异常。     

穿琥宁注射液临床应用研究

穿琥宁是抗病毒药物,化学名为14-脱羟-11,12一二脱氢穿心莲内酯-3,19-二琥珀酸半酯单钾盐,分子式为C28H35KO10.该药系采用穿心莲提取物--穿心莲内酯经酯化、脱水、成盐而制成的精制脱水穿心莲内酯琥珀酸半酯单钾盐混合物,具有抗菌、解热、消炎作用,对流感病毒、呼吸道病毒、腺病毒有灭活作用,对金黄色葡萄球菌、链球菌、大肠杆菌等有明显抑制作用[1].临床上用于病毒性肺炎,病毒性上呼吸道感染等.     

固态穿心莲内酯的降解

穿心莲Andrographis paniculata(Burm.f.)Wall.ex Nees.主要活性成分是穿心莲内酯(1)及其衍生物脱氧穿心莲内酯(2)、新穿心莲内酯(3)和14脱氧-11,12-二脱氢穿心莲内酯(4)等三萜内酯。该植物地上部分干粉在干燥环境中贮存一年以上,其总内酯含量减少26％。作者研究了穿心莲内酯在高温条件下的稳定性和可能的主要降解途径。     

穿心莲内酯亚硫酸氢钠加成物的结构研究

穿心莲内酯亚硫酸氢钠加成物的结构,根据元素分析、紫外、红外、核磁共振和质谱所提供的数据,确定为(Ⅱ),其名称为14-脱羟-13-脱氢穿心莲内酯-12-磺酸钠盐(14-dehydroxyl-13-dehydroandrographolide-12-sulfonic acid sodium salt)。     

雷公藤多苷对溃疡性结肠炎大鼠炎症因子及结肠组织丝裂原p38活化蛋白激酶和核因子-κBp65蛋白表达的影响北大核心CSCD

目的研究雷公藤多苷对溃疡性结肠炎大鼠炎性因子及结肠组织丝裂原p38活化蛋白激酶(p38MAPK)和核因子-κBp65(NF-κBp65)蛋白表达的影响。方法从32只Wistar大鼠中随机选取8只为正常组不做任何处理,24只构建溃疡性结肠炎大鼠模型,死亡2只,将剩余22只模型大鼠随机分为模型组(n=7)、实验组(n=8)和阳性对照组(n=7)。正常组和模型组均灌胃生理盐水10 m L·kg^(-1),试验组灌胃雷公藤多苷20 mg·kg-1,阳性对照组灌胃柳氮磺砒啶片0.5 mg·kg^(-1),连续灌服14 d。用酶联免疫吸附实验测定各组大鼠血清炎症因子水平,用苏木精-伊红染色法观察各组大鼠结肠组织病理变化,用蛋白质免疫印迹法检测结肠组织p38MAPK、NF-κBp65蛋白的表达。结果模型组大鼠血清IL-4水平低于正常组,实验组和阳性对照组IL-4水平高于模型组(P<0.01);模型组大鼠血清IL-6水平高于正常组、实验组和阳性对照组(P<0.01);模型组、实验组和阳性对照组大鼠血清IL-1β水平高于正常对照组,实验组和阳性对照组IL-1β水平低于模型组(P<0.01)。模型组、实验组和阳性对照组结肠组织损伤评分分别为(4.56±0.88),(1.65±0.53),(1.50±0.54)分,明显高于对照组的(0.23±0.32)分(P<0.01);与模型组比较,实验组和阳性对照组结肠组织损伤评分均降低(均P<0.01)。模型组p38MAPK和NF-κBp65蛋白相对表达量分别为1.62±2.39,1.53±3.21,明显高于正常对照组的0.74±0.11,0.63±0.09;实验组和阳性对照组p38MAPK蛋白相对表达量分别为0.93±0.16,0.78±0.19,NF-κBp65蛋白相对表达量分别为0.81±0.23,0.72±0.16,均显著低于模型组(均P<0.01)。结论雷公藤多苷可有效降低溃疡性结肠炎大鼠血清炎症因子水平,改善结肠黏膜组织形态,其分子实质可能与降低p38MAPK及NF-κBp65蛋白表达量,调控其所介导的炎症反应通路有关。     

钙敏感受体参与黄芪甲苷对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨黄芪甲苷对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其可能的机制。方法 48只SD大鼠随机分为假手术组、缺血组、黄芪甲苷低剂量组(20 mg·kg~(-1))、黄芪甲苷中剂量组(40 mg·kg~(-1))、黄芪甲苷高剂量组(80 mg·kg~(-1))和黄芪甲苷(80 mg·kg~(-1))+calindol组。采用冠状动脉结扎法建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。氯化硝基四氮唑蓝(NBT)染色观察心肌梗死面积;TUNEL染色评价心肌细胞凋亡;酶联免疫吸附法测定血清中CK-MB和c Tn I含量;免疫组化法测定钙敏感受体(Ca SR)表达,电泳法测定bcl-2,bax蛋白表达。结果黄芪甲苷(40,80 mg·kg~(-1))可不同程度的降低心肌梗死面积,抑制血清CK-MB和c Tn I的释放,减轻心肌细胞凋亡,降低心肌组织Ca SR蛋白表达,抑制bax蛋白表达,增加bcl-2蛋白表达。进一步研究显示,黄芪甲苷对心肌缺血再灌注损伤的这种保护作用可被Ca SR激动剂calindol部分抑制。结论黄芪甲苷对缺血心肌再灌注损伤具有一定的保护作用,其机制可能通过下调Ca SR通路,抑制细胞凋亡有关。     

银杏内酯对结扎大鼠冠状动脉致心肌缺血的影响

目的:研究银杏内酯对大鼠心肌缺血的保护作用.方法:大鼠按体重分为7组,分别为银杏内酯10,20,40mg·kg-1组,银杏叶提取物150mg·kg-1组,普萘洛尔5mg·kg-1组,模型组和正常组.采用结扎冠状动脉左前降支造成心肌梗死模型,分别测定手术后各组大鼠的心肌损伤范围(坏死及缺血范围),血清磷酸肌酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)活性及心肌组织中丙二醛(MDA)含量.结果:银杏内酯(10,20,40mg·kg-1)能明显减轻心肌损伤,降低心肌缺血大鼠血清中LDH和CPK活力及MDA含量.结论:银杏内酯对结扎大鼠冠状动脉所致心肌缺血损伤具有明显的保护作用.     

左归丸对糖皮质激素致肾阴虚证的初步实验研究

目的:初步研究左归丸对糖皮质激素致肾阴虚大鼠的疗效。方法:将60只雄性SD大鼠随机分为6组,每组10只,分别为正常对照组、肾阴虚模型组、左归丸低剂量组(0.45g·kg~(-1)·d~(-1))、左归丸中剂量组(0.9g·kg~(-1)·d~(-1))、左归丸高剂量组(1.8g·kg~(-1)·d~(-1))及六味地黄丸组(0.39g·kg~(-1)·d~(-1))。除正常组外,各组大鼠先灌胃给药8d,第5d开始灌胃氢化可的松(50mg·kg~(-1)·d~(-1))连续4d。观察大鼠体征变化,采集两侧肾上腺进行肾上腺组织形态学检查,称重并计算,取血浆使用ELISA法检测促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)水平。结果:与正常对照组相比,肾阴虚模型组大鼠体重减轻(P0.05),肾上腺-体重比例降低(P0.05),肾上腺皮质萎缩,血浆CRH水平下降(P0.05);与肾阴虚模型组相比,左归丸中剂量组肾上腺-体重比例升高(P0.05),肾上腺皮质萎缩情况缓解,血浆CRH水平升高(P0.05)。结论:左归丸对糖皮质激素致肾阴虚大鼠的肾阴虚症状有一定的改善。     

卡维地洛预处理对缺血再灌注心肌钙调磷酸酶和心肌凋亡的影响

目的研究卡维地洛预处理对大鼠在体心肌缺血再灌注(I/R)后钙调磷酸酶(CaN)水平和细胞凋亡率的影响,探讨卡维地洛心肌保护作用的机制。方法Wistar雄性大鼠24只,随机分为4组(均n=6):伪手术组、L/R组、卡维地洛A组及卡维地洛B组,前2组大鼠灌胃给予生理盐水5mL·kg~(-1)·d~(-1),卡维地洛A组和B组则分别给予卡维地洛20、60mg·kg~(-1)·d~(-1)。7d后建立大鼠在体心肌I/R模型,I/R组及卡维地洛A、B组结扎左冠状动脉前降支30min复灌3h,伪手术组仅穿线,不结扎。RT-PCR法检测心肌CaNmRNA的表达水平,流式细胞术检测心肌细胞凋亡率。结果I/R后CaNmRNA的表达水平上升,心肌细胞凋亡率增加。卡维地洛可降低I/R心肌CaNmRNA的表达水平及心肌细胞凋亡率,以60mg·kg~(-1)·d~(-1)组更为明显(均P<0.05)。结论预防性使用卡维地洛对大鼠I/R心肌具有明显的保护作用,使CaNmRNA表达及心肌细胞凋亡率均降低。