三七粉对小鼠S180移植肿瘤的抑制作用及免疫功能的影响

目的:观察三七粉对小鼠S180移植肿瘤的抑制作用及免疫功能的影响,为寻找有效和低毒的抗肿瘤药物提供有价值的实验资料。方法:建立小鼠S180腹水瘤及实体瘤模型,分别设羧甲基纤维素钠(SCMC)组、环磷酰胺(CTX)组及三七粉低(3 mg/kg)、中(6 mg/kg)、高(12 mg/kg)剂量组。观察腹水瘤小鼠生存时间,计算生命延长率;测实体瘤小鼠瘤重、脾重及胸腺重,计算抑瘤率、脾指数及胸腺指数。各组比较并进行统计学分析。结果:与SCMC组比较,三七粉中、高剂量组及CTX组生存时间均延长(P<0.05~P<0.01),瘤体均缩小(P<0.05~P<0.01);与SCMC组及CTX组比较,三七粉中、高剂量组脾指数和胸腺指数均升高(P<0.05~P<0.01)。结论:三七粉对小鼠S180移植肿瘤具有抑制作用,并可增强荷瘤小鼠的免疫功能。     

夫西地酸钠抗肠道病毒EV-A71的活性分析

目的 分析夫西地酸钠在细胞水平上的抗肠道病毒活性并分析其抗EV-A71的作用机制。方法 通过空斑分析测定夫西地酸钠在RD细胞中抗EV-A71和CV-A16的量-效曲线;通过加入时间分析（time of addition）、病毒吸附及内吞实验、反转录-定量PCR（RT-qPCR）测定病毒RNA水平在复制周期中的变化、携带GFP的病毒RNA（EV-A71-GFP RNA）转染合并荧光观察以及双报告基因分析初步确定夫西地酸钠阻断EV-A71复制的作用机制。结果 夫西地酸钠可以显著抑制EV-A71和CV-A16在RD细胞中的复制,MOI为0.001时IC₅₀ 分别为3.56 μmol/L和5.41 μmol/L。夫西地酸钠抑制EV-A71复制主要发生在复制早期阶段,降低了病毒RNA的丰度和病毒蛋白的合成水平,但不影响病毒的吸附和内吞;与未经药物处理的对照组相比,EV-A71感染5 h和8 h时,夫西地酸钠导致EV-A71 RNA相对丰度降低了大约70%;EV-A71-GFP RNA在292A细胞中的翻译明显受到夫西地酸钠的抑制,GFP阳性细胞明显减少;夫西地酸钠对EV-A71 5′-UTR所驱动的报告基因翻译抑制程度为30%。结论 夫西地钠酸具有抗肠道病毒活性,主要通过直接或间接抑制病毒基因组RNA复制以及干扰病毒蛋白合成或加工而发挥抗EV-A71活性。     

黄芩总黄酮对S180、Hep-A-22和Bcap-37肿瘤细胞的抑制作用

目的：研究黄芩总黄酮对S₁₈₀、Hep-A-22和Bcap-37肿瘤细胞增殖及S₁₈₀和Hep-A-22荷瘤小鼠肿瘤生长的抑制作用。 方法：将S₁₈₀、Hep-A-22和Bcap-37肿瘤细胞分别加入终浓度为12.5、25.0、50.0及100.0 mg•L^-1的黄芩总黄酮,采用四氮唑盐衍生物(XTT)、MTT法测定细胞增殖抑制率;将S₁₈₀和Hep-A-22荷瘤小鼠分为空白对照组、环磷酰胺（CTX）阳性药对照组(30 mg•kg^-1,隔日给药)、黄芩总黄酮大（200 mg•kg^-1•d ^-1）、中（100 mg•kg^-1•d^-1）和小剂量组（50 mg•kg^-1•d^-1）,连续给药15 d后剥离肿瘤,称取瘤重,计算其 肿瘤生长的抑制率。观察各给药组Hep-A-22荷瘤小鼠连续用药10 d后生命延长率。结果：黄芩总黄酮对S₁₈₀、Hep-A-22和Bcap-37肿瘤细胞的抑制率随给药浓度的增加而显著升高, 其IC₅₀值分别为16.04、17.74和9.05 mg•L^-1;与空白对照组比较,黄芩总黄酮大、中、小剂量组S₁₈₀、Hep-A-22荷瘤小鼠的肿瘤重量均明显低于空白对照组（P<0.05或P<0.01）,随给药剂量的增加,其肿瘤抑制率增加（P<0.05或P<0.01）。黄芩总黄酮大、中、小剂量组的Hep-A-22荷瘤小鼠的平均生存天数均显著高于空白对照组（P<0.01）,其生命延长率较空白对照组显著增加（P<0.01）。结论：黄芩总黄酮对S₁₈₀、Hep-A-22和Bcap-37肿瘤细胞的增殖及S₁₈₀和Hep-A-22荷瘤小鼠肿瘤生长均具有抑制作用。     

Experimental study on the anticancer effect of curcumin on mouse of S180 in vivo

Objective ：To study curcumin＇s growth inhibitory effects and morphology changes on sarcoma graft＇s of S180 mouse, with further inquiry into the possible mechanisms, Methods： Thirty S180 mouse were randomly assigned into 3 groups ： saline group （blank control group）, Cytoxan group （positive control group） and curcumin group. The tumor inhibitory rates, the index of thymus and spleen,the growth of tumor and the change of pathology-morph, the index of apoptosis cells and morphology changes of apoptosis cells in the different groups were observed. Results： （1） Tumor＇s inhibitory rate in curcumin group and cytoxan group was 68, 32% and 70. 43%, respectively. Compared to blank control group, the 2 groups had significant elevated tumor inhibitory rate （P〈0.01）. （2） Thymus index of curcumin group did not have significant decrease compared to blank control group （P〉0.05）, （3） Under electroscope,curcumin group and positive control group had significant decrease in terms of growth of tumor, degree of infiltration of tumor, the number of nucleus fission, and blood vessels number compared to saline group （P〈0.05）, However, the degree of cell necrosis, the number of splenic segments and macrophage are increased significantly compared to negative group, （4） Accumulative score of apoptosis cell in curcumin group was significantly higher than other two groups（P〈0.05）. Conclusion： Internal organ study and ceil morphology observation show curcumin can effectively inhibit the growth and cause the death of sarcoma graft of S180 mouse without interference with thymus.     

人参皂苷Rg_1和Rh_1抗肿瘤作用的研究

目的 :研究人参皂苷 Rh1及其前体 Rg1的整体及离体抗肿瘤作用。方法 :整体实验 4种小鼠移植性肿瘤 :小鼠宫颈癌 - 1 4( U14 )、艾氏腹水癌 ( EAC)、肉瘤 - 1 80 ( S180 )和肝癌腹水型 ( Hep A)腋部皮下接种 ,于接种 1 0 d内 ,每天给药 1次 ,计算各给药组肿瘤抑制率。离体抗肿瘤实验用 3种瘤株 :A375 - S2、T98G 和 He La。结果 :人参皂苷 Rg1( 2 0 0 mg·kg-1,灌胃 )和 Rh1( 4 0和2 0 mg· kg-1,腹腔注射 )对 U14 均具有明显的抑制作用 ( P<0 .0 1 ) ;人参皂苷 Rh1在较高剂量( 4 0 mg·kg-1)时 ,对 EAC也有明显抑制作用 ( P<0 .0 1 )。但人参皂苷 Rg1和 Rh1对 S180 和 Hep A无抗肿瘤作用。离体实验证明 ,Rg1对 He La细胞的增殖有明显的抑制作用 ,Rh1高剂量组( 1 0 0 mg· L-1)对 3种肿瘤细胞均有明显抑制作用。结论 :人参皂苷 Rh1较其前体 Rg1具有更强的整体和离体抗肿瘤作用     

Preparation on monoclonal antibodies against laminin receptors and their inhibitory effects on attachment and spreading of tumor cells

Monoclonal antibodies against laminin receptors (LN) isolated from a highly metastatic human giant cell carcinoma of lung (PG) were prepared by routine hybridoma technique. Two positive clones secreted monoclonal antibodies against laminin receptors, one of which was named McB1. McB1 was bound more efficiently to LN-R of cultured PG tumor cells immunohistochemically. McB1 could markedly inhibit the attachment and spreading of S-180 mouse ascitic tumor cells and PG tumor cells on laminin substrate. Monoclonal antibody against LN-R is definitely useful in studying the interaction between tumor cells and extracellular matrix and the molecular mechanisms of invasion and metastases of tumor cells.     

参麦注射液的抗肿瘤作用研究

目的 研究参麦注射液体内外抗肿瘤作用。方法 以小鼠肉瘤S180、肝癌H22、Lewis肺癌实体瘤模型考察参麦注射液的体内抑瘤作用;通过MTT法考察参麦注射液体外对人宫颈癌HeLa细胞和人肝癌HepG 2细胞的增殖抑制作用。结果 参麦注射液在体内对小鼠肉瘤S180、肝癌H22、Lewis肺癌均有显著的抑制作用,且呈剂量相关性,中、高剂量抑瘤率可达35%以上;体外对人宫颈癌HeLa细胞和人肝癌HepG 2细胞亦有增殖抑制作用,且呈浓度–时间相关性,48 h的IC50值分别为0.36、0.72 g /mL,72 h的IC50值分别为0.21、0.29 g /mL。结论 参麦注射液体内外均有显著的抗肿瘤活性。     

S_(180)肿瘤核糖核酸体外对小鼠脾淋巴细胞蛋白质合成的影响

用放射性同位素标记氨基酸参入法研究了肿瘤细胞RNA对小鼠脾淋巴细胞蛋白质合成的影响。结果表明,肿瘤RNA在体外可显著抑制脾淋巴细胞的(~3H)亮氨酸参入,这种抑制效应无肿瘤细胞来源特异性,但有组织来源特异性。其抑制效应的活性组分可能存在于RNase酶解后的Sephadex G-100凝胶过滤第二组分中。     

Experiment study of Swainsonine‘s antineoplastic activity

ED_(50) of Pure Swainsonine (SW) to EMT6 cell strain is 1.2(0.8-1.6)mg/L and the dose of entire lethalis 6.4 mg/L with MTT method. After ig crude extraction of SW to S_(180) sareoma rooted in mouse and EMT_6 model micewith breast carcinoma for 12 d at dose of 16 mg/kg, the inhibitory rates of weight amounts to 49.7% and 49.4% re-spectively (P<0.01).Given crude extraction of SW at 4 mg/kg combined with irradiation at 5 Gy~(60)Co-γ, the inhibi-tory rate of weight of S_(180) amount to 64.5% (P<0.01).It shows that SW has obviously antineoplastic.     

胡桃楸提取物对S180肉瘤的抑制作用及机制

目的：研究胡桃楸提取物(JMME)对小鼠S₁₈₀肉瘤的抑制作用及其免疫调节用。方法：对 3组荷瘤鼠（每组10只）用0.023、0.045和0.090 g•kg^-1•d^-1 JMME灌胃给药,同时设阴性对照组和阳性对照组,检测JMME对小鼠体内移植性肿瘤S₁₈₀肉瘤的抑瘤率;以细胞培养观察JMME对S₁₈₀细胞生长的抑制作用; MTT法观察JMME对肿瘤坏死因子(TNF)活性和白细胞介素2(IL-2)诱生水平的影响。结果：JMME具有明显的抑制肿瘤的作用,不同浓度的抑瘤率分别为32%、43%和56% ,与阴性对照组比较差异有显著性（P<0.05）;对体外培养的肿瘤细胞增殖抑制率可高达60.10%,与对照组比较差异有显著性（P<0.05）;TNF活性及IL-2诱生水平较对照组明显增高（P<0.05）; 。结论： JMME具有显著抑制肿瘤的作用,其抑瘤作用机制是抑制肿瘤细胞的增殖并调节机体的免疫功能。     

萝卜硫素脂质体对S-180肉瘤细胞小鼠移植瘤的抑制作用

目的 探讨萝卜硫素(SFN)脂质体的体内抗肿瘤作用并讨论其可能机制.方法 首先体外观察SFN脂质体组及游离药物组对S-180肿瘤细胞株的抑制作用,进行细胞内药动学实验.然后建立S-180肉瘤细胞小鼠皮下移植瘤动物模型,观察SFN脂质体组及游离药物组对荷瘤小鼠肿瘤生长的抑制作用,检测肿瘤中药物含量.通过Western blot检测SFN脂质体对荷瘤小鼠金属蛋白酶(MMP)-2的影响,采用一氧化氮合成酶检测试剂盒检测荷瘤小鼠的一氧化氮合成酶含量.结果 在体外实验中,SFN脂质体抑制S-180细胞的半抑制浓度(IC50)为33.1 μmol/L,小于游离SFNIC50 44.3 μmol/L.细胞内药动学参数提示,SFN脂质体进入S-180细胞内的程度较游离SFN增加.SFN脂质体低、中、高三个剂量组均能明显抑制荷S-180荷瘤小鼠的肿瘤生长,与相同剂量游离SFN(50 mg/kg)比较,脂质体的抑瘤率(44.09％)增强近一倍(24.55％),生命延长率有所增加(P＜0.01).中、高剂量的SFN脂质体明显下调小鼠肿瘤部位中的一氧化氮合成酶的表达(P＜0.01).Western blot检测结果表明,高剂量浓度的SFN脂质体用药后,明显下调小鼠瘤组织中的MMP-2蛋白的表达(P＜0.0t).结论 SFN脂质体具有较强的体内外抗肿瘤活性,作用强于游离SFN.其机制可能与实体瘤的高通透性和滞留效应、抑制基质MMP-2活性来阻止肿瘤细胞的入侵,并使得一氧化氮合成酶浓度降低减少一氧化氮分泌,从而降低血管通透性,减少肿瘤组织供应,抑制肿瘤的生长等有关.     

鬼针草煎液对S180荷瘤小鼠抑瘤率及IL-2、TNF—α影响的研究

目的探讨鬼针草对S180荷瘤小鼠的治疗机制。方法将50只清洁级昆明小鼠制成S180实体瘤模型,分为模型组、CTX组、鬼针草高剂量组、鬼针草中剂量组、鬼针草低剂量组,给药14d,第15d后摘眼球取血,处死小鼠,用放射免疫法检测血清中IL～2、TNF—α的含量。结果鬼针草煎液有一定的抑瘤作用,能增加S180荷瘤小鼠血清IL-2、TNF—α的含量。结论鬼针草抗肿瘤的机制是可能增加了S180荷瘤小鼠血清IL-2、TNF—α的含量,与改善荷瘤小鼠的免疫功能有关。     

亚硒酸钠对脑胶质瘤细胞生长及线粒体膜电位的影响

目的:研究亚硒酸钠对人脑胶质瘤细胞生长抑制效应及线粒体膜电位的影响。方法:使用不同浓度的亚硒酸钠(0.004、0.020、0.100及0.500μmol/L)对人脑胶质瘤细胞SHG-44进行侵染,通过四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测亚硒酸钠对SHG-44增殖的影响,提取细胞线粒体后通过激光扫描共聚焦显微镜下观察SHG-44的荧光强度,分析SHG-44的线粒体膜电位。结果:亚硒酸钠对人脑胶质瘤细胞生长具有明显的抑制作用,且随亚硒酸钠浓度的增加抑制作用逐渐加强,0.100及0.500μmol/L染硒组与对照组相比差异均有统计学意义(P<0.05),0.004及0.020μmol/L染硒组与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05);0.100、0.500μmol/L染硒组线粒体膜电位显著降低(P<0.05),0.004及0.020μmol/L组与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论:亚硒酸钠能抑制人脑胶质瘤细胞SHG-44生长,并且降低其线粒体膜电位。     

大黄酸衍生物RH-01抑制骨肉瘤生长作用研究

【目的】研究大黄酸衍生物RH-01抑制骨肉瘤生长及其骨亲和性的作用。【方法】体外用MTT法对RH-01的活性进行筛选；昆明鼠荷S180肉瘤，连续10d给药RH-0130mg·（kg·d）^-1和60mg·（kg·d）^-1，处死动物，称量肿瘤，分析RH-01对体内肿瘤生长的抑制作用；采用体外羟基磷灰石吸附实验测定RH-01的骨亲和性；用紫外分光光度仪测定RH-01在体内的骨亲和性。【结果】经RH-01处理过的人源骨肉瘤HOS细胞，IC50为0．18μmol／L；浓度为30mg·（kg·d）-1和60mg·（kg·d）^-1两个实验组，RH-01对昆明鼠荷S180肉瘤的生长抑制率分别为64．54％和77．26％；RH-01在体外的骨亲和性明显，羟基磷灰石吸附值为14．8μmol／g，而四环素的吸附值仅为8．1μmol／g；紫外分光光度仪测定结果显示，RH-01在骨内与鬼臼毒素具有相似的光谱图，并且测得在254nm波长，给药12h后，经RH-01转运至骨内的鬼臼毒素含量为（5．39±0．03）μg／mg，而对照组的鬼臼毒素的含量为（3．29±0．03）μg／mg。【结论】RH-01体外抑制骨肉瘤HOS细胞生长作用明显，体内也能显著抑制S180肉瘤的生长，而且RH-01在体内外的骨亲和性作用明显。     

开口箭皂甙抑制小鼠S-180肉瘤细胞增殖及实体瘤生长的实验研究

目的 研究开口箭皂甙(STCB)体内外抗S-180肉瘤活性的强度及其作用机制.方法 MTT法检测S-180细胞的增殖程度;制备昆明种小鼠S-180移植实体瘤模型,观察STCB的抑瘤作用;光镜和电镜下观察药物作用后S-180细胞形态及超微结构变化;以不同浓度STCB处理S-180细胞,经碘化丙啶染色后应用流式细胞术检测细胞周期及细胞凋亡情况.结果 STCB体外明显抑制S-180细胞增殖,IC50为34.64μg/ml.经灌胃给药,STCB对荷S-180实体瘤小鼠表现出良好的抑瘤作用,低剂量(0.5 g/kg体质量)时,抑瘤率已超过30%,高剂量(2 g/kg体质量)时,抑制率达到54.86%.电镜观察和FCM检测证明肿瘤细胞凋亡率随STCB浓度增加而增加.STCB的浓度为10和30μg/ml时,S期细胞百分率上升,G2/M期细胞百分率下降;当STCB的浓度达到60μg/ml,G0/G1期细胞百分率下降,G2/M期细胞百分率上升:提示低浓度STCB阻止S-180细胞从S期进入G2期;高浓度时,STCB还干扰S-180细胞的有丝分裂.结论 STCB在体内外对S-180肉瘤细胞均有抑制作用,其作用机制与诱导肿瘤细胞的凋亡和干扰细胞周期有关.     

硒对氟致小鼠成釉细胞DNA损伤的作用研究

目的:探讨硒对氟致小鼠成釉细胞DNA损伤的拮抗作用。方法:小鼠成釉细胞未经氟化钠处理为对照组;以氟化钠浓度分别为0.25,0.50,1.00,2.00,4.00mmol/L处理作为单独染氟组;以2.50,5.00,10.00μmol/L Na2SeO3为单独染硒组;以2.50,5.00,10.00μmol/L Na2SeO3+0.25,0.50,1.00,2.00,4.00mmol/L氟化钠为联合作用组。细胞作用24h后,采用单细胞凝胶电泳技术(SCGE)检测DNA单链断裂情况。结果:与对照组相比,单独染硒组小鼠成釉细胞的尾长、Olive尾矩、尾DNA%、尾长/头长值显著性升高(P<0.05),而单独染硒组以上指标均明显下降(P<0.05)。2.50,5.00,10.00μmol/L Na2SeO3+氟化钠联合作用小鼠成釉细胞的尾长、Olive尾矩、尾DNA%、尾长/头长值明显低于对照组和相同剂量单独染氟组(P<0.05),且高于相应剂量的单独染硒组(P<0.05)。与2.50μmol/L Na2SeO3+氟化钠联合染毒组比较,5.00,10.00μmol/L Na2SeO3+各剂量氟化钠联合作用组Olive尾矩均升高(P<0.05)。结论:过量摄入氟化物可导致小鼠成釉细胞DNA损伤,而适量的硒对氟致DNA损伤有一定的拮抗作用,且实验浓度为2.50μmol/L时其拮抗效果较好。     

免疫核糖核酸体外介导白细胞粘附抑制反应中转录和翻译的意义

以[~3H]Leu-LAI为指标,观察放线菌素D和嘌呤霉素对小鼠S_(180)腹水瘤细胞特异性iRNA体外转移细胞免疫活性的影响。结果表明,正常小鼠脾淋巴细胞经iRNA致敏后,用放线菌素D阻断其转录,或用嘌呤霉素阻断其翻译,并不能使该淋巴细胞失去对相应抗原产生LAI反应的能力;若先将淋巴细胞分别与放线菌素D或嘌呤霉素温育,使转录或翻译被阻断后再用iRNA作用时,见对相应抗原无LAI反应。这些结果说明iRNA体外介导LAI反应的过程,必须有受体细胞的转录或翻译功能参与;同时也提示临床使用iRNA治疗恶性肿瘤时,先行治疗方法若能抑制淋巴细胞的转录或翻译,则有可能降低iRNA的疗效,     

Glut5在Ph+急性淋巴细胞白血病伊马替尼耐药中的机制研究

目的采用费城染色体阳性急性淋巴细胞白血病（Ph+ALL）伊马替尼耐药细胞株SUP-B15/R研究伊马替尼耐药的可能机制。方法通过基因芯片分析法对比找出伊马替尼耐药株SUP-B15/R与敏感株SUP-B15/S之间表达差异的基因,筛选出可能与耐药相关的基因SLC2A5,分别采用实时荧光定量PCR（qPCR）和Western blot进一步验证SLC2A5及其编码蛋白葡萄糖转运体5（Glut5）在SUP-B15/R与SUP-B15/S之间表达的差异。采用MTT实验检测果糖对SUP-B15/S细胞伊马替尼敏感性的影响,以及qPCR检测相关信号通路的改变,探究Glut5表达增加在SUP-B15细胞伊马替尼耐药中的作用。结果基因芯片结果发现,与细胞代谢相关的SLC2A5基因在SUP-B15/R中高表达,qPCR和Western blot实验进一步验证了上述结果。而果糖处理后SUP-B15/S细胞对伊马替尼的敏感性下降,IC50由（44.50±2.38 ）μmol/L增加到（64.71±1.69） μmol/L,同时Glut5、PI3K、AK mRNA表达增强。结论SUP-B15/R细胞高表达SLC2A5,Glut5高表达促进细胞对果糖的吸收,激活伊马替尼作用下受到抑制的PI3K/AKT信号通路,导致SUP-B15细胞对伊马替尼耐药。     

铁对人肺癌细胞及肿瘤血管内皮细胞模型增殖活性的影响

目的研究铁对体外培养的人肺腺癌细胞SPC-A-1及肿瘤血管内皮细胞模型增殖活性的影响。方法采用四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测人肺腺癌细胞SPC-A-1及肿瘤血管内皮细胞模型的增殖活性,流式细胞仪检测铁对SPC-A-1细胞周期和细胞凋亡的效应。结果10、30、100及300lamol／L浓度组铁可明显促进SPC-A-1细胞的增殖活性;10、30及100μmol／L浓度组铁使SPC-A-1的G1期细胞比例减少,S期和G2期细胞比例增多;30及100μmol／L浓度组铁使SPC-A-1的凋亡率显著降低;30及100μmol／L的铁可明显促进肿瘤血管内皮细胞的增殖活性。结论铁可通过促进肿瘤细胞向S期转化、降低凋亡率从而促进SPC-A-1细胞增殖,还可通过刺激血管内皮细胞的增殖促进肿瘤的增长。     

羟基喜树碱对人乳腺癌MCF-7细胞增殖及凋亡的影响

目的：探讨羟基喜树碱在体外对人乳腺癌MCF-7细胞增殖及凋亡的影响,为乳腺癌的临床用药提供实验依据。方法：将不同浓度（10μmol/L、50μmol/L、100μmol/L、200μmol/L）的羟基喜树碱作用于人乳腺癌MCF-7细胞48 h,并设不加羟基喜树碱溶液的MCF-7细胞作为对照组,用MTT法测定MCF-7细胞的增殖情况,用Hoechst33258染色检测MCF-7细胞的凋亡情况,以RT-PCR检测羟基喜树碱对MCF-7细胞Casepase-3 mRNA表达的影响。结果：与对照组比较,50μmol/L、100μmol/L及200μmol/L羟基喜树碱对细胞增殖均有抑制作用（P〈0.05、P〈0.01）,尤以200μmol/L的抑制作用最明显,其抑制率呈浓度依赖性增加。荧光显微镜观察显示,100μmol/L及200μmol/L羟基喜树碱处理组中可见典型的凋亡形态学改变。与对照组比较,各羟基喜树碱处理组中MCF-7细胞Caspase-3 mRNA表达水平均升高（P〈0.05、P〈0.01）,并呈浓度依赖性升高趋势。结论：羟基喜树碱可在体外抑制MCF-7细胞增殖,并通过Caspase-3途径诱导细胞凋亡,达到抑制肿瘤细胞生长的作用。