恩替卡韦治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化临床观察

目的研究恩替卡韦治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化96周的病毒学应答和临床疗效。方法 36例失代偿期乙型肝炎肝硬化患者在内科综合治疗基础上口服ETV0.5mg/d。疗程中监测患者生化学指标、凝血功能、HBVDNA载量,并观察有无不良反应的发生。结果 1）32例患者（88.88%）各项指标得到明显改善,疗程中无明显不良反应发生。2例（5.56%）总胆红素曾一度上升,经治后恢复正常;1例（2.78%）出现消化道出血死亡;1例（2.78%）出现原发性肝癌死亡。2）患者12周、24周、48周、96周时HBVDNA阴转率分别为37.14%（13/35）、68.57%（24/35）、88.24%（30/34）、91.18%（31/34）（P〈0.0001）。3）患者基线、12周、24周、48周、96周时Child-Pugh积分分别为10.0±1.9、8.7±1.8、7.6±1.8、6.4±1.1、6.4±1.1（P〈0.0001）。结论恩替卡韦治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化患者有较好病毒学应答和Child-Pugh积分改善。     

恩替卡韦治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化的疗效观察

目的观察恩替卡韦治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化的疗效。方法治疗组30例失代偿期乙型肝炎肝硬化患者,在对照组综合治疗的基础上,口服恩替卡韦片（0.5mg/d）,观察6个月时患者的临床症状、肝功能、病毒学指标的变化情况。结果治疗组在治疗6个月时,ALT从152.2±91.2U/L下降到33.2±22.1U/L,TBIL从48.9±20.5μmol/L下降到28.1±12.9μmol/L,ALB从28.47±1.22g/L升高到36.66±3.44g/L;HBVDNA阴转率为76.7%,14例Child-PughB级患者上升至A级,而对照组只有4例。结论恩替卡韦能迅速有效地改善大多数HBV引起的失代偿期肝硬化患者的生活质量。     

恩替卡韦治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化

目的探讨恩替卡韦治疗失代偿期乙型肝炎（乙肝）肝硬化临床疗效。方法选取失代偿期乙肝肝硬化患者共44例。随机分为治疗组22例,对照组22例。2组均给予还原型谷胱甘肽、促肝细胞生长素、甘草酸二铵等综合性保肝、护肝治疗。对照组加拉米夫定100mg,口服,1／d;治疗组加恩替卡韦O．5mg,口服,1／d。疗程均为52周。结果2组患者在HBVDNA水平下降,改善肝功能、血清肝纤维化指标、凝血酶原活动度及Child-Pu-sh积分等方面与治疗前比较,有统计学意义;2组治疗后比较,无统计学意义。结论恩替卡韦治疗失代偿期乙肝肝硬化患者,疗效明确,安全洼好。     

恩替卡韦治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化疗效观察

失代偿性乙型肝炎肝硬化活动期患者的抗病毒治疗主要应用核苷（酸）类似物。我们对2006年～2008年在我科住院的乙型肝炎肝硬化失代偿期患者用恩替卡韦进行抗病毒治疗,研究其疗效及安全性,现报道如下。     

恩替卡韦治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化1年随访观察

我科近年来试用恩替卡韦（ETV）治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化患者，取得满意疗效。     

恩替卡韦治疗乙型肝炎肝硬化失代偿期的Meta分析

目的比较恩替卡韦、拉米夫定、阿德福韦酯治疗乙型肝炎肝硬化失代偿期的疗效。方法计算机检索PubMed、MEDLINE、EBSCO、CNKI、万方数据库、重庆维普等,并追查所有纳入的参考文献。检索年限均从建库到2013年3月。纳入恩替卡韦与拉米夫定或阿德福韦酯比较治疗乙型肝炎肝硬化失代偿期的随机对照试验。采用Jadad评分法评价纳入研究的方法学质量,并用Cochrane协作网提供的RevMan 5.0软件进行Meta分析,并对不同疗程进行亚组分析。结果纳入8个随机对照试验(n=708),Meta分析结果显示:恩替卡韦治疗乙型肝炎肝硬化失代偿期24周HBV DNA转阴率略高于拉米夫定组,差异无统计学意义(P0.05),但明显高于阿德福韦酯组,差异有统计学意义(P0.00001);48周恩替卡韦组HBV DNA转阴率明显高于拉米夫定组和阿德福韦酯组,差异有统计学意义(P0.00001)。48周恩替卡韦组HBeAg血清转换率与拉米夫定组和阿德福韦酯组差异无统计学意义(P0.05)。结论长期的恩替卡韦治疗乙型肝炎肝硬化失代偿期疗效明显优于拉米夫定和阿德福韦酯。     

苦参素联合恩替卡韦治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化疗效分析

目的探讨苦参素联合恩替卡韦治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化的疗效,为临床治疗提供相应依据。方法收集2010年12月至2012年12月在我院门诊及住院部收治的60例失代偿期乙型肝炎肝硬化患者为研究对象。随机分为对照组30例和观察组30例,两组均给予保肝与营养支持等常规治疗,对照组在常规治疗基础上给予苦参素治疗,观察组则给予苦参素联合恩替卡韦治疗,治疗12个月。比较2组患者肝功能指标、肝纤维化指标及HBV-DNA与HBe-Ag转阴状况。结果两组患者在肝功能指标改善与肝纤维化指标改善中均有一定疗效。然而,两组相比,观察组在改善患者肝功能及抗肝硬化方面显著优于对照组,P均<0.05,差异均具有统计学意义。此外,对照组患者30例患者中,HBV-DNA转阴率与HBe-Ag转阴率仅为13.3%和16.7%;而观察组30例患者中,HBV-DNA转阴率与HBe-Ag转阴率高达0.0%和46.7%,显著高于对照组,P均<0.05,差异均具有统计学意义。结论苦参素联合联合恩替卡韦治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化方面具有显著疗效,值得进一步深入探讨研究与推广应用。     

恩替卡韦治疗乙型肝炎肝硬化失代偿期近期疗效观察

核苷类似物恩替卡韦具有高效抗病毒、高基因耐药屏障、不良反应少等临床优点,现将我院近期应用恩替卡韦治疗乙型肝炎肝硬化失代偿期患者的资料报道如下。     

恩替卡韦治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化临床观察

目的观察恩替卡韦治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化的疗效及安全性。方法将30例HBVDNA阳性的失代偿期乙型肝炎肝硬化患者随机分为两组,对照组15例只接受一般护肝、利尿及支持对症治疗,治疗组15例患者加用恩替卡韦治疗52周。观察治疗前、后患者临床症状、肝功能、凝血功能变化情况。结果在治疗12周和52周时,治疗组患者AIJT水平低于对照组（P〈O．05）,ALB和PTA水平高于对照组（P〈0．05）;治疗组死亡1例（6．7％）,对照组死亡7例（46．7％,P〈0．05）,治疗组治疗前后肝功能、凝血功能与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）,治疗组在死亡率方面与对照组比较差异有显著性。结论应用恩替卡韦治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化能明显改善肝功能,改善患者生活质量,延长其生存期。     

恩替卡韦治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化的近期疗效观察

目的观察恩替卡韦治疗乙型肝炎肝硬化的疗效。方法给予35例失代偿期乙型肝炎肝硬化患者常规护肝、支持、对症和恩替卡韦治疗24周,观察患者治疗前后临床表现、生化学、病毒学指标和Child-Pugh计分改变情况。结果患者在治疗24周时,33例(94.3%)患者病情稳定,肝功能好转或恢复正常;治疗第12周和24周时分别有78.8%(26/33)和96.97%(32/33)患者HBVDNA在检测水平(500copies/ml)以下;在12周时4例患者出现HBeAg阴转,在24周时8例患者出现HBeAg阴转,1例患者出现HBeAg/HBeAb血清转换;Child-Pugh计分由治疗前11.4±0.5降至6.6±0.4(P0.05)。结论恩替卡韦治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化患者能显著抑制病毒复制、改善肝功能,减缓病情发展,并且安全性好。     

恩替卡韦治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化48周疗效观察

目的 观察恩替卡韦治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化48周的疗效。方法 96例失代偿期乙型肝炎肝硬化患者被随机分为治疗组48例和对照组48例,其中治疗组给予恩替卡韦治疗48周。观察治疗前、治疗后24周和48周时的病毒学、生化学指标的变化情况。结果 患者在接受恩替卡韦治疗后24周和48周时血清HBV DNA水平小于1000 copies／ml比率分别为73．9％（34／46）和85．7％（36／42）,与对照组比较差别有显著性意义（P值分别等于0．009和0．004）;血清丙氨酸氨基转移酶复常率分别为84．8％（39146）和88．0％（37／42）,高于对照组的52．5％（21140）和44．1％（15／34）,差别有显著性意义（P值均为0．000）;Child-Pugh计分分别为8．42±2．78和8．92±2．76,较治疗前明显下降,也比对照组的10．75±3．14和11．41±2．69明显降低（P值分别为0．018和0．044）。结论 恩替卡韦治疗乙型肝炎肝硬化患者能有效地抑制病毒复制,降低HBV DNA水平,同时可以改善肝功能及Child-Pugh计分等指标。     

恩替卡韦治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化3年疗效观察

目的 探讨恩替卡韦治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化患者的疗效及其对血清肝纤维化指标的影响。方法 按照住院时间顺序编号,将190例失代偿期乙型肝炎肝硬化患者随机分为观察组95例和对照组95例,给予观察组口服恩替卡韦治疗,给予对照组水飞蓟等综合治疗。应用SPSS 17.0统计软件进行分析。结果 在治疗3年末,观察组血清HBV DNA载量为（2.01±1.1） lg copies/ml,显著低于对照组的（5.93±1.3） lg copies/ml（P<0.05）;观察组ALT为32.3±4.6 U/L、TBIL为13.2±3.3 μmol/L、ALB为35.1±4.6 g/L和INR为0.9±0.1,与对照组的（262.5±25.5 U/L、29.5±4.1 μmol/L、28.5±4.1 g/L和1.6±0.1）比,差异显著（P<0.05）;观察组血清HA、LN、IV-C和PCⅢ分别为180.7±20.6 ng/ml、190.8±23.4 ng/ml、153.7±19.3 ng/mL和31.21±5.62 ng/ml,显著低于对照组的（310.7±20.8 ng/ml、410.5±20.9 ng/ml、214.7±20.2 ng/ml和79.56±8.23 ng/ml,P<0.05）。结论 恩替卡韦治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化可以显著降低血清HBV DNA水平,改善肝功能和阻断肝纤维化进展,且安全性高,延长了生存期。     

恩替卡韦治疗拉米夫定耐药失代偿期肝硬化疗效观察

失代偿期肝硬化属晚期肝病,并发症多,病死率高,随着拉米夫定的广泛应用,显著提高了生存率.但随着治疗时间延长,病毒变异耐药率高,易致病情复发.我们采用恩替卡韦(ETV)治疗拉米夫定耐药失代偿期肝硬化14例, 现将近期疗效观察报告如下:     

恩替卡韦在失代偿期乙型肝炎肝硬化患者长期治疗的安全性和有效性

目的探讨恩替卡韦在失代偿期乙型肝炎肝硬化患者长期治疗中的安全性和有效性。方法选取我院2014年5月至2016年5月收治的失代偿期乙型肝炎肝硬化患者80例,依据治疗方法将患者分为常规治疗组(n=40例)和恩替卡韦组(n=40例),对两组患者的肝功能指标、PTA、HBV DNA定量及Child-Pugh评分、并发症发生情况进行统计分析。结果恩替卡韦组患者的ALT、AST、TBil水平均显著低于常规治疗组(P0.05),并发症发生率2.5%(1/40)显著低于常规治疗组7.5%(3/40)(P0.05),但两组患者的PTA、HBV DNA定量及Child-Pugh评分之间差异无统计学意义(P0.05)。结论恩替卡韦在失代偿期乙型肝炎肝硬化患者长期治疗中能够有效降低患者的ALT、AST、TBil水平,改善患者肝功能,并降低患者的并发症发生率,安全有效。     

恩替卡韦治疗慢性乙型肝炎失代偿期肝硬化16例

目前多数学者认为，失代偿期肝硬化患者的5年生存率较低，大多数Child—Pugh C级患者在2年内因各种并发症而死亡”^[1,2]。研究表明，核苷类似物恩替卡韦能显著抑制HBV复制，不良反应轻微，用其治疗慢性乙型肝炎失代偿期肝硬化能否改善患者肝功能、延长生命并提高生活质量，值得探讨。笔者对16例有HBV复制的失代偿期肝硬化患者采用恩替卡韦联合综合疗法治疗，取得一定的近期疗效，现报道如下。     

恩替卡韦治疗失代偿性乙型肝炎肝硬化25例

慢性乙型肝炎是我国肝硬化最常见病因之一，乙型肝炎引起的失代偿性肝硬化多属疾病晚期，治疗难度大，临床预后差。近年已证实，核苷类药物对HBVDNA有显著抑制作用，可延缓慢性乙型肝炎病情进展，纠正失代偿，提高生存率。我们于2006年5月-2007年5月，应用第三代核苷类药物恩替卡韦（博路定）治疗乙型肝炎硬化失代偿期患者25例，取得较好的临床效果，现报告如下。     

恩替卡韦治疗乙型肝炎失代偿期肝硬化的近期疗效观察

目的：观察恩替卡韦治疗乙型肝炎肝硬化失代偿期患者24周时的疗效。方法：乙型肝炎肝硬化失代偿期患者36例,采用恩替卡韦0.5mg/d,与32例对照组单纯支持对症治疗比较,观察24周时两组患者肝功能、Child-Pugh分级以及血清HBV DNA自基线下降的水平。结果：治疗24周时治疗组患者肝功能、Child-Pugh分级以及血清HBV DNA自基线下降的水平与对照组比较差异有显著性意义。结论：恩替卡韦能改善乙型肝炎肝硬化失代偿期患者肝功能,并能取得良好的抗病毒效果,提高生存率。     

恩替卡韦与阿德福韦酯治疗乙型肝炎失代偿期肝硬化的疗效及对甲状腺功能的影响

目的比较恩替卡韦(ETV)和阿德福韦酯(ADV)治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化对肝功能和甲状腺功能的影响及远期预后。方法选择2013年1月至2015年10月于我院就诊的失代偿期乙型肝炎肝硬化患者98例,随机数表法分为ADV组(49例)和ETV组(49例),分别给予ADV和ETV进行抗病毒治疗,比较两组患者治疗24周后的病毒学指标(如HBV DNA载量、HBV DNA转阴率和HBeAg转换率),48周后的肝纤维化指数、肝功能和促甲状腺激素(TSH)以及死亡率、肝细胞肝癌发生率。结果与治疗前相比,两组患者治疗24周后的HBV DNA载量均明显降低(t=13.694,19.679;P=0.000,0.000)。ADV组相比,ETV组治疗24周后的HBV DNA载量和无应答率较低(t=5.421,P=0.000;χ2=4.438,P=0.035),HBV DNA转阴率和HBeAg转换率较高(χ~2=10.485,6.823;P=0.001,0.009)。与治疗前相比,两组患者治疗48周后的肝纤维化指数、肝功能和TSH均明显降低(t=5.454,10.821,P=0.000,0.000;t=3.222,7.919,P=0.002,0.000;t=3.063,6.830,P=0.003,0.000),其中ETV组的改善程度较ADV组更为明显(t=3.474,4.752,2.935,P=0.001,0.000,0.004)。在随访期间,ADV组和ETV组患者的全因死亡率分别为46.94%和30.61%(χ~2=2.751;P=0.097),Log rank检验显示,ETV组的死亡风险明显低于ADV组(HR=0.547,P=0.042);两组患者的肝癌发生率分别为14.29%和4.08%(χ~2=1.958;P=0.162),ADV组患者的肝癌发生风险明显高于ETV组(HR=0.263,P=0.047)。ADV组和ETV组的不良反应发生率差异无统计学意义(12.24%和6.12%,χ~2=0.489;P=0.494)。结论在治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化中应用ETV具有较高的抗病毒疗效,能够有效改善患者的肝功能和甲状腺功能,并显著降低患者的死亡和肝细胞肝癌风险。     

恩替卡韦治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化患者48周临床观察

目的观察恩替卡韦治疗乙型肝炎肝硬化患者48周疗效。方法采用随机、对照队列研究方法,将98例乙型肝炎肝硬化患者分成三组,恩替卡韦（ETV）组32例,拉米夫定（LAM）组42例,对照组24例,采用常规保肝对症治疗,疗程均为48周。观察治疗不同时间点患者的病毒学、生化学、凝血酶原时间（PT）、肝纤维化指标及Child-Pugh计分等变化情况。结果 ETV组患者HBV DNA水平显著下降,由治疗前的（6.6±1.0）log10拷贝/ml分别降低为治疗后12周、24周和48周的（3.1±1.2）、（2.8±1.1）和（2.8±1.0）log10拷贝/ml,HBV DNA转阴率优于LAM组和对照组,12周、24周、48周时依次为（59.4%、31.0%、0.0%;84.4%、66.7%、0.0%;87.5%、69.0%、0.0%）,差异均有统计学意义（P〈0.05）。在24和48周ETV组患者血清HBeAg阴转率及HBeAg/抗-HBe血清学转换率（47.6%,23.8%;52.4%,38.1%）与对照组（0.0%、0.0%;0.0%,0.0%）比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。ALT、AST、TBil明显下降,肝纤维化指标改善,Child-Pugh计分下降,在24和48周,ETV组和LAM组较治疗前比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 ETV治疗乙型肝炎肝硬化患者能有效、快速抑制病毒复制,改善肝功能、肝纤维化指标及Child-Pugh计分等。     

恩替卡韦治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化的疗效观察

目的观察恩替卡韦治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化患者48周时的疗效。方法肝硬化患者随机分为两组,分别给予口服恩替卡韦0.5mg/d和拉米夫定100mg/d。观察24、48周时肝功能、凝血酶原活动度（PTA）、血清学、病毒学、肝纤维化指标、Child-Pugh积分等变化情况。结果 24周时肝功能、PTA、肝纤维化指标和Child-Pugh积分等均有所改善,但两组间差异无统计学意义（P〉0.05）,随着疗程的延长无明显变化。恩替卡韦组在24、48周时分别有26.1%（6/23）及30.4%（7/23）的患者出现HBeAg血清学转换,但两组间差异无统计学意义（P〉0.05）。24、48周HBV DNA水平下降值、HBV DNA阴转率恩替卡韦组高于拉米夫定组（P〈0.05）。结论恩替卡韦能有效、快速抑制失代偿期乙型肝炎肝硬化患者的病毒复制,改善肝功能。