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1.
食管癌人群遗传易感性的流行病学研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
1993年3~5月,我们设计了一种遗传流行病学病例对照调查方法,对淮安食管癌高发区人群的遗传易感性进行了研究。结果显示:食管癌家族史与食管癌的发生确有一定关系(X^2=14.75 P〈0.01、RR=2.42)。进一步分析发现,在病例血缘亲属中食管癌的发病或死亡均显著高于一般人群,且随着与病例关系越接近,其SMR和RR值越大;而病例非血缘亲属SMR和RR接近人群总体水平;对照血缘亲属的SMR和RR  相似文献   

2.
目的 对比分析食管癌病例组与对照组血缘亲属食管癌患病风险,并了解食管癌家族中危险亲属人群患病的新线索.方法 采用病例对照研究方法 ,对食管癌病例组及对照组各720例进行逐层分析,以比较两组各血缘亲属父系、母系食管癌患病危险度(OR)的大小及差异.结果 (1)病例组Ⅰ级亲属食管癌患病危险度(1.34%~2.24%)显著高于对照组(0.78%~1.21%)(P<0.01);Ⅰ级亲属中病例组父母亲食管癌患病危险度为6.11%,显著高于对照组父母亲食管癌患病危险度2.97%(P<0O01).(2)以血缘亲属中父系和母系亲属逐层分析可见,病例组父系食管癌患病危险度(0.87%~1.01%)与母系患病危险度(0.50%~0.79%)均显著高于对照组父系食管癌患病危险度(0.53%~0.65%)与母系患病危险度(0.38%~0.47%)(P<0.05).进一步分析显示,病例组父系中男性亲属与母系中女性亲属,即父系中祖父、父亲、叔伯食管癌患病危险度为2.68%与母系中外祖母、母亲、姨的食管癌患病危险度1.91%均显著高于对照组父系中男性亲属食管癌患病危险度1.50%与母系中女性亲属食管癌患病危险度0.92%(P<0.01).结论 山西省食管癌患者血缘亲属发病危险主要是父亲及其兄弟、母亲及其姐妹,其下代患食管癌风险要大.  相似文献   

3.
食管癌病因中遗传因素作用的流行病学评价   总被引:3,自引:1,他引:2  
本文通过对249例食管癌病例家族史的调查和病例对照研究,认为食管癌为多基因遗传病,其加权平均遗传度为32.20%,病例一,二级血缘亲属患癌的SMR值均大于1,且随着血缘关系越接近,其SMR值越大,并有统计学显著意义。而对照SMR值均显著低于病例相应各级亲属的SMR,其值的大小与血缘关系远近无关,说明了遗传因素在食管癌发生中有相当的病因学作用,其一级血缘亲属的归因风险(AR)可达121.39/10万。  相似文献   

4.
林州市食管癌家族聚集性分析   总被引:10,自引:0,他引:10  
目的 :研究林州市食管癌家族聚集性及遗传因素在食管癌发生中的作用 ,以探讨遗传因素在食管癌发病中的地位。方法 :采用以医院为基础的病例对照研究资料 ,调查了 118例食管癌新发病例及 168例对照的Ⅰ、Ⅱ级亲属食管癌发病情况 ,比较病例对照各级亲属食管癌发生率。用Falconer法计算遗传度。结果 :病例及对照亲属食管癌发病率比较显示 ,血缘关系越近 ,亲属食管癌发病率越高 ,患者Ⅰ、Ⅱ级亲属的食管癌发病率分别为 12 .32 %和 4 .84 % ,高于相应对照组的 3.92 %和 2 .58%。Ⅰ、Ⅱ级亲属的危险度 (RiskRatio ,RR)分别为 3.15( 2 .15~ 4 .61)和1.87( 1.2 6~ 2 .79) ,分层分析RR为 2 .4 6( 1.87~ 3.2 3)。Ⅰ级亲属遗传度为 53.39± 5.93% ,Ⅱ级亲属为 50 .2 1± 10 .75%。加权遗传度为 52 .2 6± 3.82 %。结论 :林州市食管癌有明确的家族聚集性 ,遗传因素在食管癌的发生中起较为重要的作用 ,但环境因素亦不可忽视  相似文献   

5.
目的探讨石棉接触与食管癌发病的关系。方法采用队列研究方法,回顾调查667名石棉工人33 a食管癌死亡率。结果石棉工人食管癌标化死亡比(SMR)比居民对照人群高出3.53倍;相对危险度(RR)比居民对照人群高出7.49倍;归因危险度(AR)亦明显高于对照组。结论长期接触石棉的工人患食管癌发生危险度增高。  相似文献   

6.
目的 对比分析贲门癌病例组与对照组血缘亲属患病风险,了解家族中危险亲属人群患贲门癌的新线索.方法 采用病例对照方法,对贲门癌病例组和对照组各772例进行逐层分析,比较两组各血缘亲属父系、母系贲门癌患病相对危险度(RR)及差异.结果 (1)合计和男性病例组一级亲属贲门癌患病危险显著高于对照组(RR=2.61,95%CI:1.44~ 4.73,P<0.01).(2)以父系和母系亲属逐层分析,合计和男性病例组父系亲属贲门癌患病危险显著高于对照组(P<0.05),母系亲属中男性贲门癌患病危险显著高于对照组(P<0.05);进一步分析显示,合计和男性病例组中父系亲属中男性、母系亲属中女性贲门癌患病危险显著高于对照组(P<0.05).(3)贲门癌患者一级亲属患贲门癌危险度显著高于对照组(P<0.05).(4)贲门癌患者父系亲属与对照组患病危险的差异无统计学意义(P>0.05),贲门癌患者母系亲属患病危险显著高于对照组(P<0.05).结论 山西省贲门癌患者血缘亲属中贲门癌发病危险人群主要是一级亲属,应对此高风险人群开展防癌知识普及和筛查.  相似文献   

7.
在1966~69年间,有5万多人自河南食管癌高发区迁入湖北低发区。经14年观察,移民食管癌年死亡率在40.05~99.58/10万之间,未见明显下降;而本地人的年死亡率在0~22.0/10万人之间,差异非常显著。营养调查表明,各类人群的主食构成比例不同,以原籍居民的营养水平最低,新鲜瓜菜、动物蛋白质和油类的摄入量分别为本地人的1/3、1/6及4/7,移民的营养水平介于二者之间。对30岁以上移民及本地人进行了9年5个月的队列观察,发现食管上皮重度增生的RR=3.02,有配偶死于食管癌者的RR=2.70,有血缘亲属死于食管癌者的RR=1.58。食管部位自觉症状每提高一个等级的RR=1.40,吸烟不是重要因素,饮酒与食管癌死亡无关。  相似文献   

8.
本研究通过对脑梗塞核心家系的分析,探讨了遗传因素在核心家系成员中所起作用的程度,结果表明,病例核心家系梗塞家族史的比例显著高于对照,x^2=18.41,P〈0.001,不同血缘亲属均有不同程度的脑梗塞患病率,从0.93%到12.84%,病例组各亲属中,不论男女和年龄,SMR均明显高于正常人群的100,经统计学Z检验有极显著意义,病例核心家系的RRAR、和调整率也明显较高,进一步说明血缘关系与脑梗塞  相似文献   

9.
Ⅱ型糖尿病的家庭聚集性研究   总被引:10,自引:0,他引:10  
Shen H  Yu S  Xu Y  Yu R  Shen J  Zhou L  Niu J 《中华预防医学杂志》1999,33(4):206-208
目的 通过对Ⅱ型糖尿病家庭聚集性的分析,探讨遗传因素在糖尿病患者一级亲属成员发病中所起的作用及其相对危险度。方法 采用以人群为基础的遗传流行病学病例对照研究方法,对363 例Ⅱ型糖尿病先证者家系及291 例人群对照家系进行了调查。结果 先证者家系一级亲属糖尿病的患病率为3 .94 % ,对照组一级亲属为1 .09 % ,相对危险度为3 .62 ,各组血缘亲属的相对危险度均在3 .0 以上;糖尿病先证者诊断时年龄越轻,其一级亲属的糖尿病患病率和相对危险度越高,其家系内发生多例糖尿病病例的可能性越大。结论 Ⅱ型糖尿病具有明显的家庭聚集倾向,其一级亲属对糖尿病的遗传易感性较高,是糖尿病预防和控制的重点人群。  相似文献   

10.
林州市食管癌家族聚集性分析   总被引:9,自引:0,他引:9  
目的:研究林州市食管癌家族聚集性及遗传因素在食管癌发生中的作用。方法 采用以医院为基础的病例对照研究资料,调查了118例食管癌新发病例及168例对照的Ⅰ,Ⅱ级亲属食管癌患病情况,比较病例对照各级亲属食管癌发生率。用Falconer法计算遗传度。结果 病例及对照亲属食管癌患病率比较表明,血缘关系越近,亲属食管癌发生率越高。Ⅰ、Ⅱ级亲属相对危险度(RR)分别为3.15(2.15 ̄4.61)和1.87(  相似文献   

11.
[目的]了解遗传因素在淮安地区食管癌发病中的作用及食管癌的遗传模式.[方法]采用以人群为基础的病例对照家系研究,收集97对淮安当地原发性食管癌患者及其对照的家系资料,调查这些家系所有一级亲属的肿瘤发病率;应用多因素非条件Logistic回归估计食管癌家族史的发病风险,Li-Mantel-Gart法计算食管癌的分离比,Penrose法估计遗传模式,Falconer法计算遗传度.[结果]淮安地区食管癌先证者与对照的食管癌家族史差异有统计学意义,先证者家系的一级亲属食管癌患病风险显著高于对照家系,其同胞分离比为0.026(95%CI:0.0003~0.028),Ⅰ级亲属食管癌的遗传度为(24.769±7.038)%.[结论]淮安地区食管癌具有明显的家族聚集性,遗传因素在淮安地区食管癌病因中占一定比重,其遗传模式呈现多基因遗传方式.  相似文献   

12.
SMR是职业性死因研究中常用的统计指标,是二组人群年龄别死亡率加权平均后求得的比值;RR则是个体生存概率的比值,是对职业性危害比较有意义的评价指标。SMR与RR有关,但又有不同。作者用理论分析和数字举例论证,SMR可否作为RR近  相似文献   

13.
目的了解黑龙江省肺癌死亡的时空风险及其影响因素,为肺癌的预防控制提供参考依据。方法收集黑龙江省2008—2017年肺癌死亡数据,利用基于集成嵌套拉普拉斯逼近(INLA)的贝叶斯时空模型估计黑龙江省肺癌标化死亡比(SMR),并分析肺癌SMR的影响因素。结果黑龙江省2008—2017年不同区县肺癌SMR时空演变模式不同,但总体肺癌死亡风险显著增长,2008年132个区县中全人口肺癌死亡高风险(RR 1.0)区县为9个,2017年增长到69个。在全人口、男性和女性中,市级肺癌SMR多因素时空分析结果均未见≥60岁人口比例、人均年卷烟消费量(滞后20年)、PM2.5(滞后8年)、人均地区生产总值(滞后10年)、城镇采矿业就业人数比例(滞后5年)及农业人口比例(滞后20年)与黑龙江省肺癌SMR显著相关(RR值的95%CI均包含1),但慢性阻塞性肺疾病(COPD)的年龄标化死亡率(ASMR)均与肺癌SMR呈正相关(全人口:RR=1.10,95%CI=1.04~1.16;男性:RR=1.09,95%CI=1.03~1.16;女性:RR=1.10,95%CI=1.04~1.16)。区县级COPD的ASMR每增加1/10万,全人口肺癌SMR增加0.34%(95%CI=0.22%~0.46%),男性SMR增加0.29%(95%CI=0.19%~0.40%),女性SMR增加0.33%(95%CI=0.20%~0.46%)。结论黑龙江省2008—2017年肺癌死亡风险整体上逐年增加,COPD可能是该地区肺癌死亡的重要危险因素,建议在COPD患者中开展肺癌筛查,从而有效防控肺癌。  相似文献   

14.
某珠宝玉器厂职工恶性肿瘤死亡状况队列调查   总被引:1,自引:0,他引:1  
本文报告了某珠宝玉器厂职工恶性肿瘤死亡的历史性列队调研,对象为1958.7.1建厂时起至1973.6.30止,工龄满一年的工人;观察期为1958.7.1~1983.6.30共25年。共214人;3879人年。死亡52人,肿瘤死亡21例。用上海市区居民肿瘤死亡专率作参照,该厂男职工全肿瘤SMR=167,P<0.05;食管癌SMR=407,P<0.001。用该市手工业系统职工恶性肿瘤死亡资料作参照,该厂男职工全肿瘤SMR=200,P<0.05;食管癌SMR=566,P<0.001。因该厂工人籍贯为江苏者较多,作籍贯SMR分析,提示江苏籍贯职工食管癌死亡水平高于江苏省一般人群(SMR=280,P<0.05)。接触水平分析,直接接触组职工食管癌死亡有显著意义(SMR=350,P<0.01,间接接触组无显著意义;接触工龄≥30年,SMR=600,P<0.001)。比例死亡比(PMR)分析,亦同样显示食管癌有极其显著意义(PMR=355,P<0.01)。该厂生产原料中无明显致癌物质,车间空气中的粉尘浓度亦较低,食管癌显著超高是否与职业接触有关,尚待进一步研究。  相似文献   

15.
目的探讨东平县食管癌家庭聚集性及遗传因素在食管癌发生中的作用。方法采用以医院为基础的病例-对照研究资料,调查了472例食管癌的新发病例及472例对照者的一、二级亲属食管癌患病及家族史等情况,比较各级亲属食管癌的发生率。用二项分布拟合优度检验食管癌家庭聚集性;Falconer法计算遗传度。结果食管癌先证者一级亲属发生率(12.53%)高于对照者一级亲属发生率(4.96%),差别有统计学意义(χ2=104.998,P=0.000)。食管癌遗传度为(45.98±5.56)%,存在家族聚集性,分离分析也表明分离比为0.1456(小于0.25),属于多基因遗传病。结论遗传因素在东平县食管癌发病中起着重要作用,食管癌家族史增加食管癌发病风险。  相似文献   

16.
食管癌Y型核心家系宏观遗传流行病学研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 分析遗传因素在肿瘤高发区江苏省扬中市食管癌发病中的作用。方法 采取Y型核心家系设计和遗传流行病学方法,调查分析扬中市409个食管癌及其配偶家系发病情况。结果 病例组一级亲属食管癌的患病率为10.68%,高于对照组亲属的患病率4.69%,RR=2.28。分离比为0.0593,不符合单基因遗传规律,Penrose法分析提示符合多因子遗传模式。阈值模型分析一级亲属遗传度40.13%,女性遗传度44.87%,高于男性的32.78%。结论 食管癌属多基因遗传方式,遗传背景可能是食管癌的主要发病因素之一,遗传易感性因素对女性作用更明显。  相似文献   

17.
南通市食管癌遗传流行病学研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
[目的]探讨家族遗传因素在食管癌发生发展中的作用。[方法]调查分析食管癌病例组和对照组的一级亲属患食管癌的情况进行遗传流行病学研究。[结果]南通市食管癌具有家族聚集性,Li-Mantel-Gart法显示食管癌属于多基因遗传性疾病,分离比为0.183,(95%CI:0.156~0.210),遗传度为(82.8±19.2)%,存在家族聚集性,出生顺序分析显示南通食管癌的发生与出生顺序无关。[结论]遗传因素在南通食管癌的发病中占有重要地位,具有明显的家族聚集倾向。  相似文献   

18.
目的 调查幽门螺杆菌(Hp)感染与上消化道癌危险性的关系。方法 在江苏省淮安市和邳州市,应用HpIgG定量酶联免疫(ELISA)检测试剂盒,随机检测312例上消化道癌及其健康一级亲属对照人群外周血中抗HpIgG。结果 ①胃癌患者中HpIgG抗体水平(阳性率50.0%)高于贲门癌患者和食管癌患者(P>0.05,χ2检验);贲门癌患者与食管癌患者之间,以上三类癌症病例与其自身亲属对照之间,差异亦不明显;②胃癌组病例与亲属同时感染Hp的阳性率(27.1%)显著高于贲门癌组和食管癌组(P<0.05),后两组之间无明显差异。结论 Hp感染在胃癌家族中存在明显家庭聚集现象,Hp感染与胃癌危险性的关系有待进一步观察。  相似文献   

19.
为研究环境及遗传因素在晋东南地区人群食管癌发生中的作用,采用病例对照研究和PCR法.  相似文献   

20.
目的介绍一种新的吸烟校正因素间接调整法在职业流行病学队列研究中的应用。方法以1981—1999年香港男性矽肺回顾性队列研究人群纯石英暴露组作为研究实例,用吸烟组[1/((1-PAR%)×RR)]与非吸烟组(1/(1-PAR%))各自的吸烟校正因素校正原始的标准化死亡比(SMR),用暴露超相对危险度和增效指数作为指标来判断吸烟与暴露对肺癌死亡的危险有无偏离乘法和相加模型。结果非吸烟和吸烟组矽肺队列人群的吸烟校正因素分别为1/0.33和1/1.62,校正吸烟后矽肺队列肺癌的SMR由原来的1.61(95%CI:1.22~2.10)显著地下降到1.08(95%CI:0.81~1.41),结果与Axelson方法完全一致。矽肺超相对危险度和增效指数分别为0.63(95%CI:0.08~0.79)和0.90(95%CI:0.42~1.94),提示吸烟与矽肺对肺癌死亡的危险呈明显的负相乘交互作用。结论吸烟校正因素间接调整法的优势是能定量分析和评估吸烟的混杂和交互作用的影响,但也有局限性。  相似文献   

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