湘籍汉族特应性皮炎患者FcεRIβ基因启动子-109位基因多态性分析

目的 探讨湘籍汉族特应性皮炎患者IgE高亲和力受体β链(FcεRIβ)基因启动子-109位基因多态性及与血清总IgE的关系.方法 采用PCR-单链构型多态性(SSCP),DNA测序分析FcεRIβ基因多态性,ELISA检测血清总IgE.结果 20例特应性皮炎患者中有4例FcεRIβ基因启动子-109位泳动异常,其中有2例特应性皮炎患者第138位碱基发生C→A替换,159位碱基发生T→C替换;2例患者165位碱基发生A→G替换.突变组特应性皮炎患者血清总的IgE为(1.88±1.30)mg/L,无突变组特应性皮炎患者血清总的IgE为(0.32±0.12)mg/L,正常人对照组血清总的IgE为(0.20±0.05)mg/L;突变组较无突变组及正常人对照组差异有统计学意义(P＜0.05).结论 特应性皮炎患者IgE高亲和力受体β链启动区-109位多态性伴有IgE高表达.     

特应性皮炎患者IgE受体FcεRIα基因多态性研究

目的 探讨FcεRIα基因序列研究基因多态性与特应性皮炎的相关性.方法 提取特应性皮炎患者(97例)和正常人(283例)基因组DNA并进行扩增,通过高温连接酶检测法(PCR-LDR)测定FcεRIα基因远端启动子的序列,检测其SNP位点,并用SPSS软件进行统计处理.结果 ①FcεRIα基因启动子区rs61828219位点存在G＞T多态性,rs12135235位点为TT纯合子,rs36233780位点为AA纯合子.②特应性皮炎患者组和正常人对照组间的rs61828219位点基因突变频率分别为1.04%和2.17%,两组间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 汉族人FcεRIα基因rs61828219位点存在G＞T基因多态性,与特应性皮炎相关性不显著,s12135235位点和rs36233780位点不存在多态性.     

延边朝鲜族AD患者FLG基因SNPs与血清生化指标相关性分析

目的研究延边地区朝鲜族特应性皮炎患者丝聚蛋白基因单核苷酸多态性与血清IgE及IL-13相关性分析。方法选择70例特应性皮炎患者和90例正常对照人群作为研究对象,使用PCR法,研究丝聚蛋白基因2个SNPs位点(rs11584340及rs3126085)的基因型分布,并进行生化指标在各基因型间比较。结果延边朝鲜族特应性皮炎组血清IgE及IL-13水平显著高于正常组(P<0.01);rs11584340多态在特应性皮炎组内基因型AG有增高血清IgE趋势(P=0.05),但与IL-13不相关(P>0.05)。结论血清IgE及IL-13与延边朝鲜族人群特应性皮炎有明显相关性,是特应性皮炎的危险因素;延边朝鲜族特应性皮炎患者中rs11584340多态基因型AG有增加血清IgE趋势。     

皮肤科学基础

941081 表皮郎格罕细胞表达高亲和力IgE-FC受体/王秉鹤…//中华皮肤科杂志。-1994,27(1)。-3～5 为进一步证实抗FcεRImAb特异地结合至郎格罕细胞(LC)表面,采用金标记技术进行免疫电镜检查,发现5nm金颗粒不连续性地分布于LC,从而证明LC是抗FcεRI反应性表皮细胞。为了了解LC的FcεRI基因表达与否,进行了PCR试验。结果显示在富集LC而非去除LC表皮细胞悬液中存在FcεRIα、β和γ链的转条物。总之,本研究提供了直接证据证明正常人表皮LC表达FcεRI。表1参8(原文摘要) 941082 高亲和力IgE-Fc受体介导IgE结合至郎格罕细胞/王秉鹤…/中华皮肤科杂志。-1993,26(6)。-354～356     

慢性荨麻疹患者自体血清皮肤试验与抗FcεRI抗体的关系分析

目的:了解慢性荨麻疹患者自体血清皮肤试验(ASST)与血清抗FcεRI抗体的关系.方法:对病例组56例慢性荨麻疹患者进行ASST,同时采用酶联免疫吸附试验法(ELISA)检测血清抗FcεRI抗体水平,并与对照组24名正常人比较.结果:病例组ASST阳性率为55 4%,血清抗FcεRI抗体水平为(2 89±2 36) U/L,两者均高于对照组(P<0 01);ASST阳性与阴性慢性荨麻疹患者血清抗FcεRI抗体水平分别为(3 23±2 62) U/L和(2 18±1 84) U/L,两者差异有统计学意义(P<0 05).结论:慢性荨麻疹患者ASST与抗FcεRI抗体水平有关,ASST阳性慢性荨麻疹患者血清抗FcεRI抗体水平较高.     

抗幽门螺杆菌抗体阳性慢性荨麻疹患者血清对人皮肤肥大细胞释放组胺作用的研究

【摘要】 目的 探讨抗幽门螺杆菌（Hp）抗体与慢性荨麻疹（CU）发病的关系。 方法 选择13C呼吸实验阳性、抗Hp抗体阳性的CU患者为实验组,健康人为对照组。用CU患者血清孵育人皮肤肥大细胞原代细胞株（HMC）,检测血清是否可刺激HMC细胞释放组胺。用抗Hp抗体（IgG）刺激HMC细胞,检测其是否具有活化细胞释放组胺的作用。检测CU患者血清中是否也含有高亲和力受体（FcεRI）抗体或抗IgE抗体。分别用抗FcεRI抗体、抗IgE抗体刺激HMC细胞,检测其活化HMC细胞释放组胺作用。 结果 CU患者组血清活化HMC细胞释放组胺作用（3.13 ± 0.93）高于健康对照组（2.92 ± 0.75,t = 2.39,P < 0.05）,4例CU患者血清中同时存在抗FcεRI抗体、3例存在抗IgE抗体。分别用这两种抗体阳性的CU患者血清孵育HMC细胞,释放组胺量均高于健康对照组（t值分别为4.82、6.34,均P < 0.01）,但用只含有抗Hp抗体CU患者血清孵育HMC细胞无释放组胺作用（与健康对照组比较,t = 1.74,P > 0.05）。抗Hp抗体（IgG）无激活HMC细胞释放组胺作用（与阴性对照血清比较,t = 1.95,P > 0.05）,抗FcεRI抗体、抗IgE抗体均可激活HMC细胞释放组胺（与阴性对照血清比较,t值分别为3.72、3.02,均P < 0.01）。 结论 抗Hp抗体对CU无致病作用,血清中同时存在抗FcεRI抗体或抗IgE抗体可导致部分Hp感染者同时患有CU。     

慢性特发性荨麻疹相关抗体与发病的关系

【摘要】 目的 探讨抗高亲和力IgE受体（FcεRI）抗体、抗IgE抗体、抗幽门螺杆菌（HP）抗体和抗甲状腺球蛋白抗体（TGAb）与慢性特发性荨麻疹（CIU）发病的关系。 方法 设（CIU）组、急性荨麻疹（AU）组和健康对照组,每组100例受试者。每例受试者均进行自体血清皮肤试验,荧光酶联免疫吸附法检测过敏原,血清总IgE、抗FcεRI抗体、抗IgE抗体、抗HP抗体、TGAb水平及阳性率,将CIU组与AU组和健康对照组比较。结果 CIU组自体血清皮肤试验阳性率为53%,AU组为12%,健康对照组未发现阳性者。CIU组和健康对照组过敏原检测均为阴性,而AU组能检测到食物或吸入物过敏原,阳性率为86%。 CIU组抗FcεRI抗体和抗IgE抗体水平均高于AU组和健康对照组（P ＜ 0.05）; CIU患者IgE水平低于健康对照组（T = 190.00,P ＜ 0.05）,而AU组IgE水平高于健康对照组（T = 226.00,P ＜ 0.05）; 自体血清皮肤试验阳性CIU患者抗FcεRI抗体水平较阴性患者高（T = 101.73,P ＜ 0.05）,抗IgE抗体在自体血清皮肤试验阳性和阴性CIU患者间,差异无统计学意义（T = 312.04,P ＞ 0.05）; CIU组、AU组、和健康对照组抗HP抗体阳性率分别为29%、19%和23%,TGAb阳性率分别为18%、15%和11%,抗HP抗体和TGAb阳性率在三组间比较,差异均无统计学意义（P ＞ 0.05）; 抗HP抗体阳性的CIU患者中,抗FcεRI抗体阳性率较AU患者和健康人高（P ＜ 0.01）;抗IgE抗体阳性率与AU患者和健康人差异无统计学意义（P ＞ 0.05）。TGAb阳性的CIU患者中,抗FcεRI抗体阳性率较AU患者和健康人高（P ＜ 0.01）,抗IgE抗体阳性率与AU患者和健康人比较,差异无统计学意义（P ＞ 0.05）。结论 CIU存在抗FcεRI和抗IgE自身抗体,可能在自身免疫性荨麻疹发病中起一定作用。 【关键词】 荨麻疹; 自身抗体; 免疫球蛋白E; 皮肤试验     

慢性荨麻疹患者血清中抗FcεRⅠα自身抗体及其功能性的检测

目的:了解慢性荨麻疹患者血清抗FcεRⅠα自身抗体的阳性率,探讨慢性荨麻疹患者血清中组胺释放活性与抗FcεRⅠα自身抗体的关系。方法:以FcεRIα融合蛋白(rsFcεRⅠα)为抗原,用ELISA和免疫印迹法检测慢性荨麻疹患者血清中抗FcεRIα自身抗体,并通过抗FcεRⅠα自身抗体对组胺释放活性的影响证实其功能。结果:62例慢性荨麻疹患者中检出抗FcεRⅠα自身抗体阳性者22例(35.5%),其血清引起的组胺释放率平均为26.26%±16.08%;将其血清与rsFcεRⅠα作用后组胺释放率下降为9.14%±5.79%,组胺释放活性明显受到抑制。结论:部分慢性荨麻疹患者血清中的组胺释放活性因子与其血清中的抗FcεRIα自身抗体有关,抗FcεRⅠα自身抗体可能直接活化肥大细胞,释放组胺等血管活性介质,引起荨麻疹的发生。     

湿疹及皮炎

20110879IL-10基因多态性与特应性皮炎发生的相关性/许银姬(大连大学新华医院呼吸内科),佟金平,王惠娟∥基础医学与临床.-2010,30(7).-763~766选取特应性皮炎患儿174例和健康儿童130名,利用Taqman方法分析IL-10基因启动子区域-1082(G/A),-819(C/T)及-592(C/1)单核苷酸多态性和单核苷酸组合成的单倍型和基因型。分析特定基因型的血液中嗜酸性粒细胞总数或血浆中IgE浓度之间的关联性。     

特应性皮炎患者IgE受体FcεRIα基因多态性研究

目的 探讨FcεRIα基因序列研究基因多态性与特应性皮炎的相关性。方法 提取特应性皮炎患者（97例）和正常人（283例）基因组DNA并进行扩增,通过高温连接酶检测法（PCR-LDR）测定FcεRIα基因远端启动子的序列,检测其SNP位点,并用SPSS软件进行统计处理。结果 ①FcεRIα基因启动子区rs61828219位点存在G > T多态性,rs12135235位点为TT纯合子,rs36233780位点为AA纯合子。②特应性皮炎患者组和正常人对照组间的rs61828219位点基因突变频率分别为1.04％和2.17％,两组间差异无统计学意义（P > 0.05）。结论 汉族人FcεRIα基因rs61828219位点存在G > T基因多态性,与特应性皮炎相关性不显著,s12135235位点和rs36233780位点不存在多态性。     

荨麻疹

20 0 2 162 5　高亲和力 Ig E受体 ︿链蛋白及其自身抗体在慢性荨麻疹患者中的表达 /孙仁山 (三军大西南医院皮肤科 )…∥中华皮肤科杂志 .- 2 0 0 1,34(6) .- 4 4 4～ 4 4 5为了深入研究和建立检测抗高亲和力的 Ig E受体 (FcεRl)自身抗体的技术方法 ,进行了如下工作 :1构建表达 FcεRlα链 (αt)蛋白的表达质粒 ;2诱导表达和纯化αt蛋白 ;3利用αt蛋白检测抗FcεRl自身抗体。结果 :32例慢性荨麻疹患者血清中有 9例血清呈现阳性条带 ,条带位置为 4 60 0 0处 ,与 αt融合蛋白分子量一致。 5例正常对照血清均为阴性。提示部分慢性荨麻疹的发病是自身免疫所致。图 3参 6　 (赵恩兵 )2 0 0 2 162 6　 139例荨麻疹、过敏性皮炎等患者吸入性变应原皮试结果分析 /吴国华 (中国医科院皮肤病医院 )…∥中国麻风皮肤病杂志 .- 2 0 0 1,17(4 ) .- 2 5 7139例中对变应原呈阳性者 75例 (5 3.95 % )。其中荨麻疹阳性率 5 6.34 % ,过敏性皮炎60 .0 0 %。在 75例阳性中 ,变应原反应最多...     

湖北地区花粉变应原在特应性皮炎患者中作用的研究

目的调查湖北地区特应性皮炎合并和不合并过敏性鼻炎或支气管哮喘患者血清IgE情况,研究皮下注射花粉变应原治疗特应性皮炎的疗效。方法 97例特应性皮炎患者分合并和不合并过敏性鼻炎或支气管哮喘两组,分析患者皮损情况及血清IgE水平,进行常规脱敏治疗观察疗效。结果合并组与不合并组特应性皮炎患者对花粉过敏的差异具有显著性意义(X2=12.4615,P<0.01),常规脱敏治疗5个疗程后合并组有效率为80.0%,明显高于不合并组(50.0%);合并组脱敏疗效与血清中花粉特异性IgE成显著相关,且复发率低。结论花粉在特异性皮炎发病机制中起重要作用,花粉变应原特异性脱敏治疗可用于特异性皮炎患者的治疗。     

儿童特应性皮炎严重程度与血清25-羟维生素D和总IgE水平的相关性

目的：明确儿童特应性皮炎患者特应性皮炎严重程度与血清25-羟维生素D和IgE水平的相关性。方法：参考SCORAD评分法评估60例特应性皮炎患者疾病严重程度，并检测特应性皮炎患者及55例对照组血清25-羟基维生素D3水平以及特应性皮炎患者总IgE水平。结果：特应性皮炎组患者血清25-羟维生素D水平(16.13±6.68)ng/mL低于对照组(19.81±8.24)ng/mL，差异有统计学意义（P<0.05）。根据SCORAD评分，特应性皮炎患者中33例为轻度、20例为中度，7例为重度。轻度组血清25-羟基维生素D3水平为(18.69±7.01)ng/mL，高于中度(12.81±4.35)ng/mL，差异有统计学意义（P<0.05）。血清25-羟维生素D与SCORAD评分之间有显著负相关（P<0.05）。IgE水平与SCORAD评分之间无相关性（P>0.05）。结论：AD患者血清25-羟基维生素D与AD严重程度呈负相关。     

Kaposi肉瘤组织中lyn基因的表达分析

目的 探讨Peutz-Jeghers综合征2个家系及3例散发病例外周血及息肉组织STK11基因的突变。方法 PCR扩增STK11基因前8个外显子及侧翼序列,进行DNA直接测序。结果 家系1所有患者息肉组织STK11基因的外显子8检测到1个新杂合突变,第2039位碱基鸟嘌呤被胞嘧啶替代,导致308位氨基酸由色氨酸（W）转变为半胱氨酸（C）,即W308C错义突变;外周血未检测到此突变位点。家系1所有患者外周血STK11基因的内含子2第12703碱基检测到1个新突变,该处发生A→G替换突变;息肉组织未检测到此突变位点。家系2所有患者外周血STK11基因的内含子7第16215碱基存在G→C杂合突变,已被前人证实为SNP。3例散发病例中未检测到突变位点。结论 STK11基因G2039C突变可能是部分Peutz-Jeghers综合征患者发病的遗传基础。     

过敏治疗及其相关的基础免疫学研究进展

近年关于过敏治疗和相关的基础免疫学研究发展迅速,针对Ⅰ型超敏反应的研究措施有抗IgE治疗、合成肽免疫治疗、融合蛋白治疗、置换肽免疫治疗、DNA疫苗和免疫佐剂融合治疗等。过敏相关的免疫学研究进展包括变应原和FcγRI融合蛋白,可使抗原提呈细胞增加抗原表位呈现,诱导调节性T细胞的分化;一种幽门螺杆菌的毒性因子,可以刺激小鼠Th2反应性向Th1反应性的转化;特应性皮炎患者皮肤对金黄色葡萄球菌的易感增强,部分原因是对β-防御素的动员减弱;特应性体质者Th2反应性增强,导致了其Th1细胞的凋亡增加等。     

变应性皮肤病患者血清IgE和ECP分析

应用Unicap100System对80例变态反应性皮肤病患者血清总IgE和嗜酸性粒细胞阳离子蛋白(eosinophilcationicprotein,ECP)进行检测。结果:80例变态反应性疾病患者中血清总IgE水平(阳性率)分别为:荨麻疹198±24ku/L(21/32,65.63%,P<0.01),特应性皮炎167±32ku/L(6/10,60.00%,P<0.01),湿疹168±28ku/L(8/18,44.44%,P<0.05),药疹139±22ku/L(5/12,41.67%,P<0.05);血清ECP水平(阳性率)分别为荨麻疹38±9μg/L(17/32,53.13%,P<0.01),特应性皮炎29±12μg/L(6/10,60.00%,P<0.01),湿疹42±11μg/L(9/18,50.00%,P<0.05),药疹22±8μg/L(4/12,33.33%,P<0.05)。血清总IgE和ECP可能在变态反应性疾病的发病机制中起重要作用。     

深圳地区特应性皮炎491例临床分析

特应性皮炎(AD)是一种与遗传过敏体质有关的皮肤炎症性疾病.其特征是皮肤干燥,瘙痒剧烈,反复发作,在不同年龄阶段有不同的临床表现,多见于儿童及青少年.成年后亦常伴有哮喘、过敏性鼻炎、过敏性结膜炎及血清总IgE的升高.现分析特应性皮炎患者的血清检测总IgE和特异性IgE,并分析其与疾病严重程度的相关性.     

特应性皮炎患者ECP、tIgE、sIgE、EOS的检测及意义

目的 通过检测特应性皮炎患者及正常对照组血中嗜酸粒细胞阳离子蛋白(ECP)、总IgE(tIgE)、变应原特异性IgE(sIgE)及外周血嗜酸粒细胞(EOS)计数的水平,探讨其变化在特应性皮炎发生发展中的重要意义。方法 采用酶联免疫法检测101例特应性皮炎患者及40例正常对照者血清ECP、IgE浓度,采用免疫印迹法检测其变应原特异性IgE的水平,采用传统方法计数外周血嗜酸粒细胞,并对检测结果进行统计学分析。结果 特应性皮炎患者ECP、tIgE浓度明显高于正常对照组(P<0.05),嗜酸粒细胞计数与正常对照组相比差别无统计学意义(P>0.05),101例患者中69例患者至少对一种变应原呈阳性反应(68.31%),有45例患者检出对2～7种变应原呈阳性反应(44.56%),正常对照组的特异性IgE检测全部为阴性。结论 ECP、tIgE、sIgE、EOS检测在特应性皮炎的发病机制研究及病情监测中起一定作用。     

中重度特应性皮炎患者外周血IL-31水平及IgE表达与临床相关性

目的检测中重度特应性皮炎患者外周血白细胞介素(IL)-31及IgE的水平、CD4~+T细胞的活化。方法中重度特应性皮炎患者18例及健康对照者25例,抽取外周静脉血,流式细胞仪检测CD3~+CD4~+CD69~+T细胞百分比,ELISA检测血清中IL-31、IgE的水平。结果中重度特应性皮炎患者外周血CD3~+CD4~+CD69~+T细胞百分比明显升高(P0.01)。外周血IL-31及IgE的水平均明显升高(P0.01),与SCORAD评分均有显著性相关(P0.01)。结论特应性皮炎患者体内T细胞被信号分子激活活化,从而可能促进细胞因子的分泌而加重临床症状。     

特应性皮炎与白介素-13

白介素-13是由活化的Th2细胞产生的-种细胞因子,在炎症发生过程中起重要作用。研究表明,白介素-13基因多态性与特应性皮炎及其不同的临床表型有相关性。特应性皮炎患者皮肤中白介素-13水平明显增高并且与血清IgE水平升高显著相关。白介素-13的生物活性是通过作用于白介素-13Red和白介素-4R受体复合物实现的,而另-受体IL-13Rot2对特应性皮炎的发生则有抑制作用。研究显示,在特应性皮炎中自介素-13可以通过胸腺基质淋巴生成素、白介素-4、丝聚蛋白等引起皮肤过敏性炎症反应、皮肤瘙痒、皮肤纤维化增厚、屏障功能丧失等。