肺鳞癌中FHIT基因缺失的研究

目的：检测位于人染色体３ｐ１４．２区的ＦＨＩＴ基因在肺鳞癌中的缺失率,探讨ＦＨＩＴ基因在国人肺鳞癌中的作用。方法：收集手术切除２１例肺鳞癌及对应正常肺组织标本,应用ＲＴ－ＰＣＲ及ＤＮＡ测序技术检测ＦＨＩＴ基因的缺失情况。结果：２１例正常肺组织中均有ＦＨＩＴ基因的完整表达,１０例（４７．６％）肺鳞癌标本中检测出ＦＨＩＴ基因ｍＲＮＡ转录本的异常表达,经测序证实为由于ＦＨＩＴ基因多个外显子缺失所致。结论：首次在国人中证实,位于３ｐ１４．２的ＦＨＩＴ基因在肺鳞癌中存在较高的缺失率,提示ＦＨＩＴ基因为候选抑癌基因,在肺鳞癌的发生发展中起重要作用。     

FHIT基因与肺癌的关系及其可能的作用机制

肺癌已被公认是一种基因性疾病,其发生发展是由多种癌基因和抑癌基因协同作用的结果。抑癌基因在肺癌中的重要作用已被证实。FHIT(Fragile kistidine triad)基因已在肺癌组织中发现有异常改变。     

FHIT基因与肿瘤

随着分子生物学的快速发展,发现了多种癌基因和肿瘤抑制基因。在肿瘤的发生发展和转移的过程中,癌基因的激活和肿瘤抑制基因的失活都有十分重要的作用,从而加深对肿瘤发生分子机制的认识。现已公认肿瘤是一种基因性疾病,多种癌基因和肿瘤抑制基因协同作用而导致肿瘤的发生发展。ＦＨＩＴ基因是１９９６年才被分离出来的一种新的候选肿瘤抑制基因,已在多种肿瘤中发现它有异常改变。ＦＨＩＴ基因的发现、结构和功能染色体３Ｐ上存在家族性肾癌相关的转位断裂点,即ｔ（３;８）（Ｐ１４．２;ｑ２４）;此外．３ｐ１４．２区另一个细胞基…     

中国人肺癌中FHIT基因的异常

脆性组氨酸三联体（ｆｒａｇｉｌｅｈｉｓｔｉｄｉｎｅｔｒｉａｄ,ＦＨＩＴ）基因是１９９６年Ｏｈｔａ等用外显子捕获方法从覆盖人染色体３Ｐ１４２区的一个特异粘粒载体重叠克隆群中定位克隆的侯选抑癌基因,在消化道、呼吸道等恶性肿瘤中存在较高的缺失率。Ｓｏｚｚｉ等（１９９６）发现８０％（１１／１４）的小细胞肺癌和４０％（１８／４５）的非小细胞肺癌中存在ＦＨＩＴ基因ｍＲＮＡ转录本异常;而Ｙａｎａｇｉｓａｗａ等（１９９６）研究日本人肺癌细胞系发现,ＦＨＩＴ基因缺失仅见于２９％（７／２４）的非小细胞肺癌中,而７…     

杂合性缺失在胃癌中的研究进展

胃癌是消化道最常见的恶性肿瘤之一,其发病机制非常复杂,涉及癌基因的激活及抑癌基因的失活。抑癌基因是野生型的等位基因,当两条等位基因均缺失时,称之为纯合性缺失（homozygous deletion）,当缺失其中一条时,称之为杂合性缺失（loss of heterozygosity, LOH）。ＩＤＨ多发生在一些特殊位点,在这些位点上或其毗邻区存在着抑癌基因的缺失。近年来的大量研究表明,ＬＯＨ在胃癌的发生发展中起着十分重要的作用。１ＬＯＨ位点及其致癌机制１．１ Ｐ５３位点 抑癌基因Ｐ５３定位于染色体１７Ｐ１３,基因全长１６～２０Ｋｂ,含１１个…     

常见的前列腺癌基因和抑癌基因研究进展

前列腺癌发生发展与多种基因的异常表达有关,其癌变的形成和发展与多种癌基因的激活和抑癌基因的失活或缺失密切相关。本文综述了几种与前列腺癌关系密切的癌基因和抑癌基因的作用机制,癌基因主要有bcl-2基因、c-myc基因r、as基因、HER-2/neu、前列腺癌诱导基-因1(PTI-1)和HPG1等6种癌基因;抑癌基因包括PTEN、p16、p53、Rb、KLF6和RASSFIA等6种抑癌基因。这些癌基因和抑癌基因在前列腺癌发展过程中的表达量的变化和肿瘤分级、预后相关。     

抑癌基因甲基化与结肠癌关系的研究

结肠癌是常见消化道恶性肿瘤 ,近年发病率有上升趋势。迄今 ,结肠癌的确切发病机制仍不十分清楚 ,但随着分子生物学技术的发展和广泛应用 ,结肠癌的分子遗传学特征已逐渐被人们所了解。目前 ,普遍认为结肠癌发病是一个涉及多基因、多步骤的复杂过程 ,多个癌基因激活和抑癌基因失活的致癌模式逐渐为人们所认识。在肿瘤的发生、发展中一系列肿瘤抑制基因通过突变和染色体缺失而失活 ,ＣｐＧ岛甲基化畸变近来被认为是肿瘤中抑癌基因改变的途径之一[1 ] 。近年来的研究表明 ,结肠癌相关抑癌基因因ＣｐＧ岛异常甲基化而失活在肿瘤的发展过程中起…     

抑癌基因p16与人类肿瘤

人类肿瘤的发生发展与细胞内基因组的变化有密切关系 ,癌基因的激活和抑癌基因的失活或缺失起了重要作用。近年来 ,关于肿瘤抑制基因的异常表达与肿瘤发生发展关系的研究已成为肿瘤分子生物学研究的热点问题之一。其中ｐ16基因是人类发现的第 1个直接参与细胞周期调节的抑癌基因 ,在多种肿瘤细胞中广泛且高频率变异。下面主要就 ｐ16基因与人类肿瘤的关系研究进展综述如下。1　ｐ16 基因的结构特点ｐ16基因是新近发现的一种抑癌基因 ,又称为多肿瘤抑制基因 (ｍｕｌｔｉｐｌｅｔｕｍｏｒｓｕｐｐｒｅｓｓｏｒ1,ＭＴＳ1)。 1993年Ｓｅｒｒａｎ…     

北京协和医院食管恶生肿瘤的外科治疗

目的：探讨如何延长食管恶性肿瘤患者术后生存期。方法：回顾性分析１９６１￣１９９２年我院１０９８例食管恶性肿瘤患者的临床资料,并采用ＰＣＲ及ＲＴ－ＰＣＲ方法检测１９９６年３０例信管癌新鲜标本的抑癌出因脆性组氨酸三联体（ＦＨＩＴ）的缺失情况。结果：食管恶性肿瘤手术切除率不断提高,手术并发症和手术死亡率不断降低,但术后５年生存率无明显改变,延误诊断及非根治性切除影响了术后长期生存。ＦＨＩＴ基因的ｃＤＮＡ缺失在食管癌组织为６４．２％,在癌旁组织为２０％。结论：食管上皮高度不典型增生和ＦＨＩＴ基因在食管及其癌旁组织的缺失分别是早期食管癌诊断的病理学及分子生物学指标,后者也可作为食管癌切除范围的指标之一。早期诊断和治疗、根治性切除及术后营养支持对延长术后生存期十分重要。     

PTEN基因与甲状腺乳头状癌相关性研究进展

恶性肿瘤的发生、发展涉及遗传因素和环境因素等多种病因,在其发生、发展过程中有多个癌基因和/或抑癌基因发生改变,常导致细胞生长失控,从而引起恶性肿瘤。PTEN即第10号染色体同源缺失性磷酸酶-张力蛋白基因     

P16、P19蛋白在肺癌组织中的表达及意义

肺癌为当今世界最常见的恶性肿瘤之一,病因至今不明。从分子生物学的角度看,肺癌的发生是涉及癌基因的激活和抑癌基因的失活的多基因改变的多阶段过程。抑癌基因活性改变可以是基因水平的,也可以是基因外的或者兼而有之,其结果是造成基因产物定量或定位的差别,从而使细胞从正常     

肾细胞癌中FHIT基因的研究

目的：探讨肾细胞癌中ＦＨＩＴ基因的改变及意义。方法：用ＲＴ－ＰＣＲ及Ｓｏｕｔｈｅｒｎ印迹杂交法检测肾细胞癌及其细胞系中ＦＨＩＴ基因转录本,并观察其基因组的改变。结果：约８．３％（２／２４）肾细胞癌有异常转录本;其中一株细胞系ｃＤＮＡ在用外引物扩增时,只有一个变小的ＦＨＩＴ基因异常转录本;用内引物扩增时,ＦＨＩＴ基因转录本完全缺失。约２０％（５／２４）肾细胞癌ＦＨＩＴ基因区域的基因组ＤＮＡ出现重排。     

HAI-1和SNC19(ST14)/Matriptase基因的研究进展

肿瘤的发生涉及多种基因(包括癌基因、抑癌基因等)的改变.随着分子生物学技术的发展,新的肿瘤相关基因不断被发现.     

p53基因与卵巢癌的研究现状

随着肿瘤遗传学和分子生物学技术的迅猛发展，人们已经认识到肿瘤的发生是多步骤、多基因现象的结果，癌基因的激活及抑癌基因的失活是细胞癌变的分子基础。迄今为止，已被分离和鉴定的与人类肿瘤有关的癌基因达100多种，而抑癌基因只有12种。P53基因过去一直认为是一种癌基因，直至1989年才发现真正起癌基因作用的是突变的p53，而野生型p53基因是一种抑癌基因。许多肿瘤中存在P53的突变或等位基因缺失，而在妇科肿瘤中以卵巢癌p53突变的发生率为最高。目前，国内外对卵巢癌P53基因突变和基因治疗等研究越来越深入，本文将就这一研究现状…     

肺癌组织中P19及层粘连蛋白的表达及临床意义

分子遗传学研究显示,肺癌的形成是一个多步骤的过程,从支气管粘膜的过度增生到真正的肿瘤形成,发生了一系列遗传学改变。这些遗传学改变常与癌基因的激活和抑癌基因的失活有关。p19基因是新近发现的一种抑癌基因,其突变和缺失与多种肿瘤的发生发展密切相关,层粘连蛋白是基膜结构内的一种非胶原性粘蛋白,其与肿瘤转移的关系已成为近年来研究的一个热点。本实验拟用免疫组化及免疫荧光法检测肺癌中p19、层粘连蛋白的表达,探讨它们的表达与肺癌分化程度的关系及二者在肺癌表达中的相关性。     

Rb2/p130与肿瘤研究

人类肿瘤的发生、发展与细胞内基因组的变化有密切关系。肿瘤的发生基础是基因的异常改变,包括抑癌基因的变异和丢失。或者癌基因的激活。抑癌基因的确定必须具备的条件之一就是相应正常组织内有正常表达,近年来关于肿瘤抑制基因的异常表达与肿瘤的关系已成为肿瘤分子生物学研究的热点问题之一。其中Rb2/p130是人类新发现的参与细胞周期调节的抑癌基因,在多种肿瘤细胞的关系中广泛存在且     

INK4a-ARF基因与脑胶质瘤

细胞周期调控与肿瘤发生发展是现今肿瘤分子生物学研究的热点问题之一 ,其中癌基因和抑癌基因对细胞周期正负调子调节的失控是细胞癌变的重要原因。ＩＮＫ4ａ -ＡＲＦ(ａｌｔｅｒｎａｔｉｖｅｒｅａｄｉｎｇｆｒａｍｅ ,ＡＲＦ)基因是新近报道的肿瘤抑制基因 ,是继 ｐ5 3和ＭＴＳ(ｐ16 ,ｐ15 )之后发现的专职调控细胞周期的抑癌基因。ＩＮＫ4ａ-ＡＲＦ基因与肿瘤发生、发展有一定的相关性 ,它与脑胶质瘤之间的关系已倍受关注。1　ＩＮＫ4ａ -ＡＲＦ基因结构人类染色体 9ｐ2 1基因位点表现出了特殊的特性[1] ,即它包含 2个重叠的基因 ,每个基…     

胆管癌的K-ras和p53基因研究进展

近年来胆管癌的发病率呈逐年上升趋势,与其他肿瘤一样,胆管癌的发生发展与癌基因和抑癌基因的改变有关,癌基因K-ras和抑癌基因p53的突变、缺失或过表达与胆管癌的发生发展密切相关。     

抑癌基因PTEN的研究进展及其与乳腺癌的关系

肿瘤的发生发展是多因素、多步骤、多阶段和多基因改变的过程,癌基因和抑癌基因是受累最多的两大类型,各种关键基因的改变是人类肿瘤形成和发展的基础。第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源物基因（phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome10,PTEN）基因是近几年新发现的抑癌基因。PTEN基因是继P53基因之后人类肿瘤中最常发生异常的抑癌基因,PTEN基因正常表达可以抑制肿瘤细胞侵袭、转移和生长,该基因异常将导致蛋白表达下降甚至完全不表达。在许多肿瘤包括神经胶质瘤、子宫内膜癌、前列腺癌、肝癌和乳腺癌等都有PTEN基因的缺失和突变。PTEN基因在肿瘤组织中的作用机制成为目前研究的热点,本文对PTEN的研究进展及其与乳腺癌的关系做一综述。     

肺癌中抑癌基因PTEN的研究

肺癌是危害人类健康的呼吸系统恶性肿瘤之一。近年来，世界各地肺癌的发病率、病死率急剧上升，肺癌的相关研究日益受到关注。肺癌的发生、发展是一个多因素、多步骤、多阶段和多基因改变的过程，主要由于癌基因激活和(或)抑癌基因及DNA修复基因突变或缺失所致。第10号染色体缺失的张力蛋白同源的磷酸酶基因(phosphatase and tensin homoIogy deleted on chromosome ten，PTEN)，