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相似文献
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1.
目的:观察健肾冲剂对慢性肾衰竭(CRF)大鼠残肾组织中TGF-β1、ET-1mRNA表达的影响。方法:采用5/6肾切除法复制大鼠CRF模型,将50只wistar大鼠随机分成病理对照组、保肾康组、洛汀新组、健肾冲剂组、正常组,用RT-PCR技术检测各组大鼠残肾组织中TGF-β1、ET-1mRNA表达水平。结果:正常组肾组织中TGF-β1、ET-1mRNA表达最弱(P<0.01),病理对照组肾组织中TGF-β1、ET-1mRNA表达最明显(P<0.01),健肾冲剂组肾组织中TGF-β1、ET-1mRNA表达较保肾康组及洛汀新组有明显下降(P<0.01)。结论:健肾冲剂可能是通过下调肾脏组织中TGF-β1、ET-1mRNA表达而改善CRF大鼠肾功能。  相似文献   

2.
[目的]观察中药健肾颗粒剂对DN大鼠肾脏组织中TGF-β1、ET-1mRNA及肾功能影响。[方法]采用5/6肾切除加尾静脉注射STZ的方法复制大鼠DN动物模型,并随机分成健肾颗粒剂、苯拉普利、保肾康、病理对照及正常对照组,采用生化法检测肾功能,PCR方法检测肾脏组织中TGF-β1、ET-1mRNA,组织病理学方法观察肾脏组织结构。[结果]健肾颗粒剂组大鼠血中Cr、BUN水平低于苯拉普利、保肾康及病理对照组(P0.05或P0.01);健肾颗粒剂组肾脏组织中TGF-β1、ET-1mRNA表达明显低于其他三组(P0.05或P0.01),肾脏组织病理结构也较其他三组有明显改善;健肾颗粒剂降低DN大鼠血糖、尿蛋白及血脂的作用明显优于苯拉普利、保肾康及病理对照组(P0.05或P0.01)。[结论]健肾颗粒剂可明显改善DN大鼠肾功能,并有降血糖、调整血脂,下调DN大鼠肾脏TGF-β1、ET-1mRNA的作用。  相似文献   

3.
健脾益肾方对5/6肾切除大鼠肾组织TGF-β1 mRNA表达的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨健脾益肾方治疗慢性肾衰竭(CRF)及其抗肾纤维化的作用机制.方法:将Wistar雄性大鼠随机分为正常对照组(N组),模型组(M组),健脾益肾方低剂量治疗组(L组)、高剂量治疗组(H组),除N组外均行5/6肾切除手术复制CRF动物模型.治疗组给予健脾益肾方灌胃.于第8周后用全自动生化分析仪检测血清尿素氮(BUN)、肌酐(SCr);RT-PCR法检测肾组织转化生长因子-β1(TGF-β1)mRNA的表达.结果:各组大鼠肾脏均有TGF-β1 mRNA表达,N组有较弱表达,M组、L组大鼠肾组织表达较N组显著增加(P<0.01),H组表达较N组增加,但差异无显著性(P>0.05);L组及H组表达较M组明显减少(P<0.01);H组表达较L组均显著减少(P<0.01).结论:健脾益肾方可能通过抑制大鼠肾组织TGF-β1的表达,延缓肾纤维化的进展,达到治疗和延缓CRF进展的目的.  相似文献   

4.
[目的]观察氯沙坦对慢性移植肾病模型F344-Lewis大鼠移植肾功能、组织学和TGF-β1的表达的影响.[方法]建立大鼠慢性移植肾病模型,随机分成氯沙坦组、单纯肾移植组.以切除单侧肾脏F344大鼠和Lewis大鼠为对照组.术后12周测定各组大鼠体质量、尾动脉血压、24 h尿蛋白定量、血清肌酐.行:HE,Masson染色观察各组肾组织学改变.免疫组织化学染色检测肾组织TGF-β1的表达.[结果]单纯肾移植组在肾移植后12周出现蛋白尿增多,血肌酐、血压升高,移植肾组织单个核细胞浸润及TGF-β1表达上调.氯沙坦组较单纯.肾移植组蛋白尿减轻,血肌酐、血压降低,移植肾组织单个核细胞浸润减少,TGF-β1表达下调.[结论]移植术后早期给予氯沙坦可减轻慢性移植.肾肾病进展,下调TGF-β1表达.  相似文献   

5.
目的观察中药健肾颗粒剂对糖尿病肾病(DN)大鼠肾脏组织内皮素-1(ET-1)mRNA表达及肾功能的影响。方法雄性Wistar大鼠40只,采用5/6肾切除加尾静脉注射链脲佐菌素(STZ)的方法复制大鼠DN动物模型,并随机分为健肾颗粒剂、苯那普利、保肾康、病理对照4组,每组10只,另设正常对照组10只。采用生化法检测血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN);肾脏组织标本,经染色后用光学及电子显微镜观察肾脏组织病理结构;用PCR方法检测肾脏组织中ET-1mRNA。结果健肾颗粒剂组大鼠SCr、BUN水平低于苯那普利、保肾康及病理对照组(P<0.05或P<0.01);健肾颗粒剂组肾脏组织中ET-1mRNA表达明显低于其他3组(P<0.05或P<0.01)。光镜下肾脏组织病理结构示健肾颗粒剂组,肾小球体积,球囊粘连程度,肾小球系膜细胞增生程度,系膜基质等情况均较其他3组有明显改善;而电镜下肾小球上皮细胞增生、肿胀、足突融合、低矮、扁平、以及假绒毛样变,系膜细胞增生,基质增生,毛细血管扩张、细胞堆积等病理变化也均较其他3组有明显减轻。健肾颗粒剂降低DN大鼠血糖、尿蛋白及血脂的作用明显优于苯那普利、保肾康及病理对照组(P<0.05...  相似文献   

6.
目的:探讨腺嘌呤所致大鼠慢性肾功能衰竭(chronic renal failure,CRF)肾组织中转化生长因子-β1(transforning growth-β1,TGF-β1)、血小板反应因子-1(thrombospondin-1,TSP-1)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达情况。方法:雄性SD大鼠60只,随机分为两组:模型组(n=30),以2.5%腺嘌呤悬混液灌胃;正常对照组(n=30),给相同体积淀粉溶液灌胃。两组分别于7天、14天、21天留尿标本后,各处死大鼠10只,取血、肾脏标本。测定体重(BW)、24 h尿蛋白定量(24 h U-TP)、尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖酐酶(NAG)、肾重指数(肾脏重量/体重,KI)、血肌酐(SCr)、血尿素氮(BUN)、血白蛋白(ALB),光镜下观察肾组织的病理变化,免疫组织化学法检测肾脏、TGF-β1、TSP-1、VEGF的表达情况。结果:7天时模型组大鼠与同时相点对照组相比,BW增加缓慢(P<0.01),ALB无明显变化;14天和21天时模型组大鼠与同时相点对照组和前一时相点自身对照比较,BW明显下降(P<0.01),血ALB明显降低(P<0.01);7天、14天和21天时模型组大鼠24 h U-TP、KI、尿NAG、SCr、BUN呈进行性升高(P<0.01)。7天、14天和21天时模型组大鼠TGF-β1和TSP-1表达均呈进行性增高(P<0.01)。在对照组肾组织中,VEGF广泛表达于肾小管上皮细胞及足突细胞,随着肾间质病理损害程度加重,模型组肾组织中VEGF的表达逐渐减少。在模型组大鼠各时相点中,肾间质TGF-β1表达量与肾小管TGF-β1表达量呈显著正相关(rs=0.940,P<0.01);肾小管VEGF与TGF-β1表达量呈显著负相关(rs=-0.945,P<0.01),同时与肾间质TSP-1呈显著负相关(rs=-0.923,P<0.01)。各时相点对照组各指标无明显改变。结论:TSP-1-TGF-β1轴表达增强促使肾间质纤维化发生、发展,推测TSP-1在腺嘌呤灌胃法制备CRF模型中可能具有重要作用;VEGF表达下降也是导致肾间质纤维化发生、发展因素。  相似文献   

7.
目的:观察中药肾络通对肾小管-间质纤维化大鼠TGF-β1、TGF-β1 mRNA及c-fos基因表达的影响。方法:建立单侧肾切除加重复阿霉素注射所诱导的肾病模型,采用病理形态学、免疫组化、原位杂交、流式细胞仪检测等方法,观察TGF-β1、TGF-β1 mRNA及c-fos基因表达特点及肾络通的影响。结果:模型组呈强阳性表达,肾络通组较模型组明显减弱。结论:活血化瘀中药肾络通能够抑制TGF-β1、TGF-β1 mRNA及c-fos基因表达,减轻肾小管间质纤维化,减缓慢性肾功能衰竭的进展。  相似文献   

8.
目的 研究开结汤对腺嘌呤所致慢性肾衰竭模型大鼠TGF-β1、MCP-1表达的影响.方法 选取60只SD大鼠按体质量随机分为6组:空白对照组、模型组、开结汤低、中、高剂量治疗组、尿毒清治疗组,除空白组外,其余5组连续灌服腺嘌呤21 d以复制慢性肾衰竭大鼠模型,剂量均是300 mg/(kg·d).造模成功后用开结汤、尿毒清进行干预,治疗30 d后,心脏取血检测常规生化指标,取大鼠肾组织,用免疫组化方法检测TGF-β1、MCP-1的表达.结果 与正常组比较,模型组大鼠血清中BUN、Scr、P的含量及肾组织中TGF-β1、MCP-1的表达显著增高,差异有统计学意义(P<0.05);经过药物治疗,开结汤3个剂量组及尿毒清组大鼠血清中BUN、Scr、P的含量及肾组织中TGF-β1、MCP-1的表达明显低于模型组(P<0.05);开结汤3个剂量组与尿毒清组比较,低、中剂量组在降低血清BUN、Scr、P的含量及抑制TGF-β1、MCP-1在肾组织中表达方面较尿毒清组显著(P<0.05).结论 开结汤可以改善肾功能,保护肾脏.作用途径是抑制TGF-ββ1及MCP-1在肾组织中的表达,减少炎性细胞浸润,从而延缓肾纤维化进程.  相似文献   

9.
目的:基于"肾脾阳虚,湿瘀阻络"是肾病综合征(Nephrotic syndrome,NS)基本病机的认识,以"温阳利湿通络方"治疗NS,是临床实践有效的方法,通过观察该方改善阿霉素肾病(Adriamycin nephropathy,AN)大鼠蛋白尿、血脂的作用,并检测内皮素1(Endothelin-1,ET-1)、血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)、转化生长因子-β1(Transforming growth factor-β1,TGF-β1)的水平,初步探讨其作用机理。方法:采用阿霉素肾病大鼠模型,分别用"温阳利湿通络方"和盐酸贝那普利干预治疗4周。生化法测定用药后各组动物24h尿蛋白定量(24h UPQ)、血浆胆固醇、甘油三酯。免疫组化法检测肾组织的ET-1、VEGF及TGF-β1的水平。结果:"温阳利湿通络方"组可明显降低AN大鼠24h尿蛋白定量、血浆胆固醇、甘油三酯(与模型组比较,P〈0.05),并使肾组织的ET-1、VEGF及TGF-β1水平下降(与模型组比较,P〈0.05)。结论:温阳利湿通络方可降低AN大鼠的血脂和蛋白尿水平,其机理与下调了肾组织ET-1、VEGF及TGF-β1的水平有关。  相似文献   

10.
目的观察糖尿病早期大鼠肾组织TGF-β1的表达与肾功能改变的相关性.方法用AV1000全自动生化分析仪观察链脲菌素实验性大鼠肾功能变化情况;取糖尿病2、4周大鼠双肾称重后取材,常规制片HE及PAS染色观察组织学改变;免疫组化采用LSAB法分别测实验组及对照组大鼠肾组织TGF-β1、FN 、LN的表达.结果糖尿病组大鼠肾功能障碍,部分指标糖尿病4周组比糖尿病2周组显著增高(P<0.05).组织学观察糖尿病组大鼠亦显示肾小球肥大,系膜区增宽及部分肾小球囊壁、近曲小管基底膜出现PAS阳性均质蛋白性物质.结论 DM大鼠肾小球TGF-β1表达上调,与两种ECM成分LF、FN过度聚集呈显著正相关,证实了TGF-β1对ECM的异常调节和促进肾小球硬化的作用.  相似文献   

11.
目的 探讨慢性肾衰竭(CRF)患者不同分期血清转化生长因子-β1(TGF-β1)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)表达状况及其与肾脏纤维化的关系.方法 60例CRF患者按估计肾小球滤过率(eGFR)的不同被分为:第3期10例(eGFR 30-59 ml/min),第4期21例(eGFR 15-29 ml/min),第5期29例(eGFR<15 ml/min),采用ELISA法检测不同分期的CRF患者和20例正常对照组血清TGF-β1、MMP-9及TIMP-1水平,分析这些指标与肾功能之间的相关性.结果 TGF-β1在CRF组与对照组并没有统计学差异.MMP-9、TIMP-1在CRF组明显升高,MMP-9/TIMP-1比值则明显降低.随着eGFR的下降,MMP-9、TIMP-1呈同向性降低,而MMP-9/TIMP-1比值却逐渐升高.相关性分析显示,TIMP-1与血清肌酐(SCr)、eGFR分别呈负相关和正相关(r=-0.625,0.638,均P<0.001);MMP-9/TIMP-1比值与SCr、eGFR分别呈正相关和负相关(r=0.505,-0.516,均P<0.001).结论 血清MMP-9、TIMP-1参与了CRF的进展,血清TIMP-1水平或MMP-9/TIMP-1比值能较好地反映肾脏纤维化的程度.  相似文献   

12.
目的研究肝硬化患者外周血中转化生长因子β1(TGFβ1)及血浆内皮素-1(ET-1)的表达,并探讨其与肝脏贮备功能和食管静脉曲张的关系。方法采用标准生物学方法即TGFβ1对水貂肺上皮细胞生长抑制的方法及放免法分别检测72例肝硬化患者及24例正常人血清TGFβ1及血浆ET-1水平。结果肝硬化组血清TGFβ1(11.77±1.32ng/ml)及血浆ET-1(78.37±17.54pg/ml)水平明显高于正常对照组(P<0.05);ET-1水平与肝功能及食道静脉曲张程度相关分析显示ET-1水平越高则肝脏贮备功能越差(r=0.94),食道静脉曲张程度越重(r=0.87);TGFβ1含量与肝脏贮备功能及食道静脉曲张程度无关(r=0.11及0.03)。结论TGFβ1和ET-1可能是参与肝硬化病理生理过程的重要神经肽。ET-1可作为反映肝硬化程度、判断预后的参考指标。  相似文献   

13.
目的 研究肝硬化患者外周血中转化生长因子 β1 (TGFβ1 )及血浆内皮素 - 1(ET- 1)的表达 ,并探讨其与肝脏贮备功能和食管静脉曲张的关系。方法 采用标准生物学方法即 TGFβ1 对水貂肺上皮细胞生长抑制的方法及放免法分别检测 72例肝硬化患者及 2 4例正常人血清 TGFβ1 及血浆 ET- 1水平。结果 肝硬化组血清TGFβ1 (11.77± 1.32 ng/ m l)及血浆 ET- 1(78.37± 17.5 4pg/ ml)水平明显高于正常对照组 (P<0 .0 5 ) ;ET- 1水平与肝功能及食道静脉曲张程度相关分析显示 ET- 1水平越高则肝脏贮备功能越差 (r=0 .94) ,食道静脉曲张程度越重 (r=0 .87) ;TGFβ1 含量与肝脏贮备功能及食道静脉曲张程度无关 (r=0 .11及 0 .0 3)。结论  TGFβ1 和 ET- 1可能是参与肝硬化病理生理过程的重要神经肽。ET- 1可作为反映肝硬化程度、判断预后的参考指标。  相似文献   

14.
目的 观察吸入布地奈德(Budesonide)对哮喘大鼠模型哮喘发作、内皮素-1(ET-1)及支气管肺组织ET-1mRNA表达的影响,探讨布地奈德防治哮喘的机制。方法 建立哮喘大鼠模型,吸入布地奈德治疗,观察哮喘发作情况及肺组织病理变化;采用放射免疫测定法测定其血浆及支气管肺泡灌洗液(BAIF)中ET-1含量,以分子原位杂交技术检测支气管肺组织内ET-1mRNA的表达。结果 哮喘组血浆、BAIF中ET-1含量及支气管肺组织Er-1mRNA表达明显增加;治疗组哮喘发作及病理改变减轻,Er-1含量、支气管肺组织内ET-1mRNA的表达较哮喘组明显减少。结论 布地奈德缓解哮喘发作的机制可能与抑制ET-1合成及释放有关。  相似文献   

15.
目的观察丹参提取液对肾纤维化模型大鼠肾组织血小板反应蛋白1(TSP-1)、血管内皮生长因子(VEGF)及转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的影响。方法用单侧输尿管结扎方法复制大鼠肾纤维化模型,同时给予丹参提取液灌胃预防,并设立空白对照组、模型对照组,分别于造模2周后取大鼠肾脏组织,分别采用Masson染色观察各组大鼠肾组织病理变化,并采用免疫组织化学方法测定肾间质TSP-1、VEGF、TGF-β1的表达。结果丹参组VEGF表达明显增加,而TSP-1和TGF-β1的表达量明显低于模型组(P〈0.05);丹参组和空白组比较,二者对TSP-1、TGF-β1及VEGF表达的影响无显著差异(P〉0.05)。结论丹参提取液可能通过调控TSP-1、TGF-β1及VEGF的表达,从而干预肾纤维化的发生。  相似文献   

16.
目的探讨补肾方对成骨细胞转化生长因子-β1 (TGF-β1)mRNA 表达的影响.方法将体外分离培养的新生SD 大鼠的颅骨成骨细胞加入不同浓度的补肾中药密骨片药液(100~ 10 000 μg·m l- 1) 及阳性对照药物重组碱性成纤维细胞生长因子( rbFGF).24 min后, 利用自行制备的地高辛标记的鼠TGF-β1cDNA 探针进行成骨细胞的核酸分子原位杂交分析, 以其细胞内杂交阳性颗粒的平均光密度值代表TGF-β1 mRNA 的表达水平.结果结果显示随着密骨片药液浓度的增加, 成骨细胞内TGF-β1 mRNA 表达明显高于阴性对照组; 但5 000 和1 000 μg·m l- 1的密骨片药液组的TGF-β1光密度值与5 ng·m l- 1的bFGF 组比较无明显差异(P> 0. 05).结论表明补肾中药密骨片可刺激成骨细胞TGF-β1 的分泌和合成, 从而促进骨形成和抑制骨吸收.这可能是该方能有效地防治骨质疏松的疗效机制之一.  相似文献   

17.
目的:研究中药复方制剂云南灯盏花胶囊对慢性肾功能衰竭(CRF)大鼠肾功能及肾组织纤维化的影响。方法:60只SD大鼠,随机分为正常对照组、模型组、苯那普利组和灯盏花组。应用Platt 5/6肾切除方法制备CRF模型。苯那普利组予盐酸苯那普利(0.29 mg/100 g)灌胃,灯盏花组予灯盏花胶囊(0.3 g/100 g)灌胃,正常组及模型组予等量生理盐水灌胃,疗程12周。检测各组大鼠血肌酐、尿素氮、24 h尿蛋白定量;RT-PCR方法检测各组大鼠肾组织肿瘤生长因子-β1(TGF-β1)、血浆纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)的mRNA表达。结果:灯盏花组及苯那普利组大鼠血清肌酐、尿素氮浓度和24 h尿蛋白定量与模型组比较均明显降低(P0.05),且灯盏花组大鼠血清肌酐、24 h尿蛋白定量均低于苯那普利组(P0.05)。灯盏花组、苯那普利组大鼠肾组织TGF-β1和PAI-1 mRNA表达均低于模型组,差异有统计学意义(P0.05),且灯盏花组TGF-β1和PAI-1 mRNA表达水平低于苯那普利组(P0.05)。结论:云南灯盏花胶囊能改善CRF大鼠的肾功能,抑制肾组织纤维化。  相似文献   

18.
目的:探讨移植肾转化生长因子β1(TGF-β1)与慢性移植物肾病的关系。方法:对152例肾功能正常的肾移植患者检测尿TGFβ1含量,所得相对浓度为157.0~520.7(pg/mg·Cr),分别选出浓度最高和最低的各25例患者构成A组、B组。检测两组血TGF-β1浓度;两组中分别有15例和12例患者进行了移植肾穿剌活检,比较活检组织中TGFβ1mRNA和TGFβ1蛋白的表达;3年后,比较两组肾功能有无差异,对肾功能不全者作移植肾穿剌活检,明确移植肾在病理上是否为非特异性损害(即慢性移植肾肾病的改变)。结果:两组患者血TGFβ1浓度没有明显差异;A组活检组织中TGF-β1mRNA表达量和TGFβ1免疫荧光强度分别为(1.38±0.28)×106和(10.80±2.31)×106,明显高于B组,后者分别为(0.88±0.25)×106和(6.41±1.57)×106;3年后,A组肌酐清除率(Ccr)为(79.2±11.2)ml/min、有7例患者肾功不全,与B组比较有显著差异;肾功不全的患者,移植肾穿剌活检均证实为慢性移植肾肾病。结论:TGF-β1与慢性移植物肾病的发生有着密切的关联;肾移植后检测尿TGF-β1对远期肾功能具有预测作用。  相似文献   

19.
①目的探讨基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和转化生长因子β1(TGF-β1)在原发性高血压(HP)、高血压肾小动脉硬化(HN)发生发展中的作用.②方法采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术,分别检测HP、HN和肾小动脉硬化肾衰竭(HNF)病人外周血单个核细胞中MMP-9、TGF-β1 mRNA表达.③结果 HN及HNF组MMP-9 mRNA表达水平较正常组(NC)显著增高(F=137.70,q=14.57、23.37,P<0.001);HP、HN、HNF 3组TGF-β1 mRNA表达水平较NC组均显著增高(F=103.68,q=4.47~22.97,P<0.01).④结论 MMP-9、TGF-β1可能介导了高血压动脉硬化、小动脉玻璃样变及血管重塑过程.在高血压进展过程中TGF-β1早期表达,并上调MMP-9的表达,两者协同作用加速肾损害过程.  相似文献   

20.
朱朝阳  李铁强 《医学争鸣》2008,29(13):1241-1242
目的:研究转化生长因子-β1(TGF-β1)在慢性同种移植肾病(CAN)发病早期移植物内的表达.方法:按照国际标准CAN试验大鼠模型要求选择遗传背景清楚的近交系雄性Fisher344(F344)大鼠和Lewis(Lew)大鼠利用显微外科技术行F344-Lew大鼠左肾原位移植(n=10),F344(n=9)和Lew(n=8)大鼠右肾切除作对照.利用免疫组化(LSAB)法进行检测TGF-β1在移植物内的表达.结果:在移植后第12 wk,免疫组化结果显示TGF-β1在移植物内的表达增多.结论:TGF-β1是参与CAN早期发病的一个重要因子.  相似文献   

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