大鼠心肌再灌注白介素-8的变化及激素干预的影响

目的　探讨大鼠心肌缺血 /再灌注期间血清IL 8和CK MB的变化及甲基强的松龙对其的影响。方法　将大鼠随机分成空白对照组、缺血 /再灌注对照组、空白治疗组、缺血 /再灌注治疗组四组 ,在心肌缺血前用甲基强的松龙 (30mg/kg)对治疗组大鼠预处理 ,测定缺血0、 0 5h和再灌注 1、 2、 3h血清中IL 8和CK MB的含量。结果　CK MB从再灌注 1h开始逐渐升高 ,且在 2、 3h升高明显 (P <0 0 1) ;而IL 8从再灌注 2h开始显著性逐渐升高 (P <0 0 1)。治疗组CK MB、IL 8表现为升高延迟 ,即CK MB和IL 8均延迟至再灌注 3h开始升高 ,同时在再灌 2、 3h的二者血清浓度与对照组比较均显著性降低 (P <0 0 5 )。另外IL 8、CK MB两者水平呈显著性正相关 (P <0 0 0 1)。结论　大鼠在心肌缺血 /再灌注中可以产生IL 8,并有逐渐递增的趋势 ,甲基强的松龙可以抑制IL 8的产生 ,减少心肌的炎性损害 ,起保护心脏的作用     

心肌缺血/再灌注IL-18变化及甲基强地松龙对其影响

目的 :探讨大鼠心肌缺血 /再灌注期间血清白细胞介素 18(IL 18)和肌酸磷酸激酶MB(CK MB)的变化及甲基强的松龙对其的影响。方法 :将大鼠随机分成空白对照组、缺血 /再灌注组、甲基强的松龙治疗组 3组 ,在心肌缺血前用甲基强的松龙 (3 0mg/kg)对治疗组大鼠预处理 ,测定缺血 3 0min、再灌注 3 0min及 2h血清中IL 18和CK MB的含量。结果 :CK MB从缺血 3 0min即开始升高 ,在再灌注 2h明显升高 (P <0 0 1) ;而IL 18从再灌注2h始显著性升高 (P <0 0 1)。治疗组IL 18、CK MB表现为升高延迟 ,再灌注 2h的二者血清浓度与对照组比较均显著性降低 (P <0 0 5 )。IL 18和CK MB两者水平呈显著性正相关 (P <0 0 1)。结论 :大鼠在心肌缺血 /再灌注中可以产生IL 18,并有逐渐升高的趋势 ,甲基强的松龙可以抑制IL 18的产生 ,减少心肌的炎性损害 ,起保护心脏的作用     

大鼠局灶性脑缺血再灌注后ICAM—1表达及甲基强的松龙干预实验研究

探讨细胞间粘附分子－１在胸脑血再灌注损伤中的作用及甲基强的松龙干预后的影响。方法：采用栓线法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌模型,运用免疫组化方法检测ＩＣＡＭ－１的表达,并观察脑组织病理学改变。结果：Ｉ－ＣＡＭ－１明确表达于脑缺血再灌组手术侧半球的微血管内皮,ＭＰ干预后阳性微血管数减少,多形核白细胞润减少,组织损伤程度相对较轻。结论局灶性脑缺血再灌注可诱导局部脑微血管内皮细胞ＩＣＡＭ－１的表达,其表达与     

急性缺血／再灌注时心肌sMiMi—CK mRNA变化的研究

目的 本文拟从分子水平上对心肌缺血／再灌注损伤的机理进行进一步的研究。方法 采用再体大鼠心肌缺血／再灌注为模型,提取大鼠心肌ｍＲＮＡ并标记ＤＮＡ探针,以Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交为指标,观察不同心肌缺血及再灌注时线粒体肌酸激酶肌模型亚基（ｓＭｉＭｉ－ＣＫ）ｍＲＮＡ的变化情况。结果 随着缺血时间的延长,ｓＭｉＭｉ－ＣＫ的ｍＲＮＡ逐渐减少,缺血早期（１０分钟）时ｓＭｉＭｉ－ＣＫ即明显减少,再灌注后ｓＭｉＭｉ     

甲基强的松龙预防脊髓缺血再灌注损伤的临床价值

目的：探讨甲基强地松龙（MP）预防脊髓缺血再灌注损伤的应用价值。方法：回顾分析488例因颈、胸椎管狭窄症行椎管减压术患者临床资料。230例于减压术前30min静脉滴注MP1000mg,15min内滴完,减压术后第1d起每日MP用量递减200mg,术后第5d停药;对照组258例术前静脉滴注地塞米松20mg,连续5～7d后改为口服,每日3次,每次0.75mg,维持2周。结果：19例于减压后2～4h突然出现减压平面以下感觉、运动进行性减退至消失,同时双下肢各种生理反射以及术前存在的病理反射均消失,经影像学及相关检查诊断为脊髓缺血再灌注损伤,其中实验组4例,对照组15例。结论：颈、胸椎管狭窄症行椎管减压术前应用甲基强的松龙在预防术后脊髓缺血再灌注损伤方面优于术前应用地塞米松。     

大剂量甲基强的松龙治疗脊髓缺血再灌注损伤的护理

目的 探讨大剂量治疗脊髓缺血再灌注损伤的观察和护理.方法 回顾性总结我院11例脊髓缺血冉灌注损伤患者接受大剂最甲基强的松龙治疗的护理体会,治疗期间,应严密观察病情,加强护理,积极防治各项并发症.结果 接受大剂量甲基强的松龙冲击治疗的患者在治疗巾和治疗后没有严重的并发症发生.结论 人剂量甲基强的松龙治疗脊髓缺血再灌注损伤是一种安全、可靠、并有确切临床疗效的干预性治疗方案.但治疗前的详细病史询问和治疗中及治疗后的观察和护理是确保治疗成功的一个关键.     

甲基强的松龙对大鼠肠缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究甲基强的松龙对大鼠小肠缺血再灌注肠黏膜损伤的保护作用,为扩展其临床新用途提供实验依据。方法通过建立大鼠小肠缺血再灌注模型,检测缺血再灌注1 h后血清和小肠组织的超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）的含量,并观察小肠黏膜病理变化。结果小肠缺血再灌注后,血清及小肠组织中反映氧化损伤程度的MDA明显升高,抗氧化酶SOD则明显减少,小肠黏膜损伤,应用甲基强的松龙后能显著改善上述改变。结论甲基强的松龙对肠缺血再灌注引起的肠黏膜损伤具有明显保护作用。     

甲基强的松龙对大鼠肠缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究甲基强的松龙对大鼠小肠缺血再灌注肠黏膜损伤的保护作用,为扩展其临床新用途提供实验依据。方法通过建立大鼠小肠缺血再灌注模型,检测缺血再灌注1 h后血清和小肠组织的超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量,并观察小肠黏膜病理变化。结果小肠缺血再灌注后,血清及小肠组织中反映氧化损伤程度的MDA明显升高,抗氧化酶SOD则明显减少,小肠黏膜损伤,应用甲基强的松龙后能显著改善上述改变。结论甲基强的松龙对肠缺血再灌注引起的肠黏膜损伤具有明显保护作用。     

大鼠心肌缺血再灌注IL-10的变化及强的松龙干预

目的探讨缺血再灌注中白介素10(IL-10)的变化及甲基强的松龙对其影响,为临床缺血再灌注损伤的诊治提供实验依据。方法将大鼠随机分成缺血再灌注(对照组)、甲基强的松龙治疗组2组,每组内再随机分成缺血0.5h、再灌注0.5h及再灌注2h3个亚组。在心肌缺血前用甲基强的松龙对药物组大鼠预处理。分别测定缺血0.5h、再灌注0.5h及2h血清IL-10、CK-MB的水平。结果(1)对照组与药物组自缺血0.5h、再灌注0.5h至2hIL-10呈逐渐升高趋势,具有显著性差异,两两比较具统计学意义(P<0.05);各时段内,药物组较对照组明显升高,具有显著性差异(再灌注0.5hP<0.05;再灌注2hP<0.01)。(2)对照组与药物组CK-MB在缺血0.5h出现升高,再灌注2h明显升高,具有显著性差异(对照组T=14.609,P<0.01;药物组T=55.707,P<0.05),两两比较具统计学意义(P<0.05);相同时段内,与对照组相比较,药物组CK-MB升高延迟,在心肌缺血0.5h略有降低,但无统计学意义(P>0.05);在再灌注2h降低,呈显著性差异(P<0.05)。结论甲基强的松龙可促进内源性IL-10大量释放,减少心肌缺血再灌注损伤,发挥保护作用。     

电针治疗大鼠脑缺血再灌注期血清白细胞介素8水平的调节

目的：通过观察脑缺血后不同时间段白细胞介素8血清的表达及电针对其表达的调节，以探讨电针治疗缺血性脑损伤的可能作用。 方法：实验于2005—08／11在南方医科大学附属南方医院神经内科实验室内进行。取135只雄性清洁级SD大鼠随机数字法分成假手术组，缺血再灌注3，6，12，24h组。缺血再灌注3，6，12，24h＋电针组。每组15只。采用大脑中动脉线栓法建立大鼠局灶性脑缺血1h后再灌注模型，于造模成功后电针缺血再灌注＋电针组大鼠的足三里、内关穴，频率2Hz，电压1．5V，连续渡30min／次。再利用夹心酶联免疫吸附法，检测每组白细胞介素8浓度；并对每组进行神经功能缺陷评分。 结果：实验过程中有2只动物死亡，133只动物进入结果分析。①缺血再灌注3h白细胞介素8表达开始增加，6h达高峰，12h开始下降，24h恢复正常；其中缺血再灌注3，6及12h组与假手术组比较差异有显著性意义[假手术组（73．56&;#177;8．27）μg／L，缺血再灌注3h（85．18&;#177;9．56）μg／L，6h（109．82&;#177;10．82）μg／L，12h（95．27&;#177;9．71）μg／L，24h（75．61&;#177;8．43）μg／L，P〈0．05]。②缺血再灌注3，6，12h＋电针组血清白细胞介素8与缺血再灌注相应时间点组比较。差异有显著性意义[缺血再灌注3h＋电针组（80．39&;#177;8．68）μg／L，缺血再灌注6h＋电针组（98．35&;#177;9．29）μg／L，缺血再灌注12h＋电针组（86．81&;#177;8．09）μg／L，P〈0．05]。③缺血再灌注3，6，12，24h＋电针组神经功能缺陷评分与相应时间点缺血再灌注组比较明显降低[缺血再灌注3，6，12，24h＋电针组分别为（2．85&;#177;0．38），（3．06&;#177;0．55），（2．98&;#177;0．46），（3．02&;#177;0．52）分；缺血再灌注3，6，12，24h组分别为（3．38&;#177;0．57），（3．86&;#177;0．43），（3．52&;#177;0．52），（3．56&;#177;0．62）分，P〈0．05]。 结论：电针治疗能降低大鼠脑缺血再灌注期血清白细胞介素8水平。     

心肌缺血—再灌注白细胞介素—1的变化及其与血液动力学关系

目的 探讨心肌缺血－再灌注时白细胞介素－１（ＩＬ－１）的变化及其与血液动力学的关系。方法 在犬心肌缺血再灌注模型上用热稀释法测定心输出量,左室插管测定左室收缩压（ＬＶＳＰ）,左室舒坟（ＬＶＤＰ）、左室内压最大变化速率,同时用ＭＴＴ细胞增殖法测定冠循环中ＩＬ－１的动态变化。结果 缺血再灌注的冠脉循环中ＩＬ－１水平明显升高,其峰值与同步测定的Ｃｏ和ＬＶＳＰ、＋ｄｐ／ｄｔｍａｘ呈显著负相关,与ＬＶＤＰ、     

针灸预处理对大鼠心肌缺血再灌注后内质网应激的影响

目的探讨针灸预处理对大鼠心肌缺血再灌注（I／R）损伤后内质网应激的影响。方法将60只大鼠分成假手术组、模型组及干预组，每组各20只。假手术组大鼠只在冠状动脉左室支左心耳下缘约0．5 cm处穿线，不结扎；模型组人鼠建立心肌I／R模型；干预组大鼠在I／R建模前7 d连续给予电针预处理。于再灌注24 h后采用TUNEL法计算心肌细胞凋亡指数（AI）、Western blots检测心肌葡萄糖调节蛋白78（GRP78）、CCAAT／增强子结合蛋白同源蛋白（CHOP）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶12（caspase 12）蛋白表达，同时每组各选取5只大鼠处死取心肌以检测p38信号通路磷酸化的情况。 结果三组间AI、心肌组织GRP78、CHOP、caspase 12蛋白表达及心肌组织p38磷酸化水平比较，差异均具有统计学意义（F=8．15、12．28、20．81、18．63、36．08，P均〈0．05），进一步两两比较，各指标模型组及干预组蛋白表达显著高于假手术组，且模型组表达更为显著（P均〈0．05）。 结论针灸予币处理可能通过抑制内质网应激对心肌T／R损伤起到保护作用，其机制可能与调节p38信号通路磷酸化水平有关。     

电针治疗大鼠脑缺血再灌注期血清白细胞介素8水平的调节

目的:通过观察脑缺血后不同时间段白细胞介素8血清的表达及电针对其表达的调节,以探讨电针治疗缺血性脑损伤的可能作用。方法:实验于2005-08/11在南方医科大学附属南方医院神经内科实验室内进行。取135只雄性清洁级SD大鼠随机数字法分成假手术组,缺血再灌注3,6,12,24h组,缺血再灌注3,6,12,24h 电针组。每组15只。采用大脑中动脉线栓法建立大鼠局灶性脑缺血1h后再灌注模型,于造模成功后电针缺血再灌注 电针组大鼠的足三里、内关穴,频率2Hz,电压1.5V,连续波30min/次。再利用夹心酶联免疫吸附法,检测每组白细胞介素8浓度;并对每组进行神经功能缺陷评分。结果:实验过程中有2只动物死亡,133只动物进入结果分析。①缺血再灌注3h白细胞介素8表达开始增加,6h达高峰,12h开始下降,24h恢复正常;其中缺血再灌注3,6及12h组与假手术组比较差异有显著性意义[假手术组(73.56±8.27)μg/L,缺血再灌注3h(85.18±9.56)μg/L,6h(109.82±10.82)μg/L,12h(95.27±9.71)μg/L,24h(75.61±8.43)μg/L,P<0.05]。②缺血再灌注3,6,12h 电针组血清白细胞介素8与缺血再灌注相应时间点组比较,差异有显著性意义[缺血再灌注3h 电针组(80.39±8.68)μg/L,缺血再灌注6h 电针组(98.35±9.29)μg/L,缺血再灌注12h 电针组(86.81±8.09)μg/L,P<0.05]。③缺血再灌注3,6,12,24h 电针组神经功能缺陷评分与相应时间点缺血再灌注组比较明显降低[缺血再灌注3,6,12,24h 电针组分别为(2.85±0.38),(3.06±0.55),(2.98±0.46),(3.02±0.52)分;缺血再灌注3,6,12,24h组分别为(3.38±0.57),(3.86±0.43),(3.52±0.52),(3.56±0.62)分,P<0.05]。结论:电针治疗能降低大鼠脑缺血再灌注期血清白细胞介素8水平。     

IL-10在大鼠心肌缺血再灌注中的变化及意义

目的探讨大鼠心肌缺血再灌注过程中血清IL-10浓度及意义,为临床诊断IRI提供实验依据。方法将大鼠随机分成假手术组(对照组,n=21),缺血/再灌注(模型组)和甲基强的松龙治疗组(药物组,n=21)3组,每组内再随机分成缺血0.5h(n=7)、再灌注0.5h(n=7)再灌注2h(n=7)三个亚组。在心肌缺血前用甲基强的松龙(30mg/kg)对药物组大鼠预处理。分别测定缺血0.5h、再灌注0.5h及2h血清中IL-10的含量和心肌组织中MPO含量。结果①对照组IL-10无明显变化,模型组与药物组自缺血0.5h、再灌注0.5h至2hIL-10呈逐渐升高趋势,差异具有显著性意义(模型组:F=26.075,P<0.01;药物组:F=39.263,P<0.01),两两比较差异具有显著性意义(P<0.05);各时段内,自对照组、模型组、药物组IL-10明显升高,差异具有显著性意义(缺血0.5h:F=85.383,P<0.05;再灌注0.5h:F=64.923,P<0.01;再灌注2h:F=131.727,P<0.01),两两比较差异具有显著性意义(P<0.05)②对照组心肌组织MPO活性无明显变化;模型组和药物组中,心肌组织MPO含量随着再灌注时间延长而升高,并随着再灌注时间进一步延长而略有降低,差异具有显著性意义;模型组F=4.153,P<0.05;药物组F=8.725,P<0.01);相应时段内,对照组、药物组、模型组差异具有显著性意义(缺血0.5h:F=403.785,P<0.01;再灌注0.5h:F=119.8     

IL-10在大鼠心肌缺血再灌注中的变化及意义

目的探讨大鼠心肌缺血再灌注过程中血清IL-10浓度及意义,为临床诊断IRI提供实验依据.方法将大鼠随机分成假手术组(对照组,n=21),缺血/再灌注(模型组)和甲基强的松龙治疗组(药物组,n=21)3组,每组内再随机分成缺血0.5h(n=7)、再灌注0.5h(n=7)再灌注2h(n=7)三个亚组.在心肌缺血前用甲基强的松龙(30mg/kg)对药物组大鼠预处理.分别测定缺血0.5h、再灌注0.5h及2h血清中IL-10的含量和心肌组织中MPO含量.结果①对照组IL-10无明显变化,模型组与药物组自缺血0.5h、再灌注0.5h至2h IL-10呈逐渐升高趋势,差异具有显著性意义(模型组:F=26.075,P＜0.01;药物组:F=39.263,P＜0.01),两两比较差异具有显著性意义(P＜0.05);各时段内,自对照组、模型组、药物组IL-10明显升高,差异具有显著性意义(缺血0.5 h:F=85.383,P＜0.05;再灌注0.5 h:F=64.923,P＜0.01;再灌注2h:F=131.727,P＜0.01),两两比较差异具有显著性意义(P＜0.05)②对照组心肌组织MPO活性无明显变化;模型组和药物组中,心肌组织MPO含量随着再灌注时间延长而升高,并随着再灌注时间进一步延长而略有降低,差异具有显著性意义;模型组F=4.153,P＜0.05;药物组F=8.725,P＜0.01);相应时段内,对照组、药物组、模型组差异具有显著性意义(缺血0.5h:F=403.785,P＜0.01;再灌注0.5h:F=119.811,P＜0.01;再灌注2h:F=428.932,P＜0.01).③心肌再灌注期间,血清IL-10与MPO表现出相平行的反方向变化趋势,经统计处理显示二者间存在显著性负相关(r=-0.649,P＜0.01).结论在大鼠心肌缺血再灌注中,甲基强的松龙可促进内源性IL-10大量释放;IL-10可间接显示炎症反应的程度.     

大鼠局灶性脑缺血再灌注后ICAM-1表达及甲基强的松龙干预实验研究

目的:探讨细胞间粘附分子 -1(ICAM -1)在脑缺血再灌注损伤中的作用及甲基强的松龙(MP)干预后的影响。方法 :采用栓线法制备大鼠大脑中动脉(MCA)缺血再灌模型 ,运用免疫组化方法检测ICAM -1的表达 ,并观察脑组织病理学改变。结果 :ICAM -1明确表达于脑缺血再灌组手术侧半球的微血管内皮 ,MP干预后阳性微血管数减少 ,多形核白细胞浸润减少 ,组织损伤程度相对较轻。结论 :局灶性脑缺血再灌注可诱导局部脑微血管内皮细胞ICAM -1的表达 ,其表达与脑组织坏死关系密切。MP可减少ICAM -1的表达及多形核白细胞浸润。     

心肌缺血再灌注损伤的研究进展

心肌缺血再灌注损伤的防治主要有缺血预处理、缺血后处理、抗炎治疗、改善心脏代谢等方面,本文对此作一综述。     

醒脑静注射液对脑缺血再灌注损伤家兔血清白细胞介素8的影响

背景：目前有关醒脑静注射液(xingnaojing injection，XNJI)对脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia-reperfusion injury，CIRI)时血清白细胞介素8水平的影响，及其脑功能保护机制研究尚少。目的：观察XNJI对CIRI家兔血清白细胞介素8水平的影响，并探讨其脑保护机制。设计：完全随机设计，对照实验研究。地点与材料：本研究的地点为温州医学院病理生理教研室。材料为选用28只日本大耳白兔，雌雄不拘，体质量2．2～3．0kg，由温州医学院实验动物中心提供。干预：28只家兔随机分为假手术对照组、缺血再灌注组和醒脑静注射液组，分别在缺血前、缺血30min、再灌注30min，60min，120min取静脉血，测定血清白细胞介素8浓度，实验结束取脑组织观察脑超微结构的变化。主要观察指标：血清白细胞介素8浓度的动态变化；脑组织超微结构的改变。结果：脑缺血再灌注期间，缺血再灌注组不同时点血清白细胞介素8水平明显高于醒脑静注射液组[缺血30min为(0．62&;#177;0．18)ng／L及(0．43&;#177;0．08)ng／L，P&;lt;0.05；再灌注30min，为(0．73&;#177;0．19)ng／L及(0．45&;#177;0．09)ng／L；再灌注60min，为(0．87&;#177;0．29)ng／L及(0．47&;#177;0．06)ng／L；再灌注120min为(1．03&;#177;0．43)ng／L及(0．44&;#177;0．07)ng／L，再灌注各时点组均P＜0．01]，超微结构发生异常改变；醒脑静注射液组不同时点血清白细胞介素8浓度显著低于缺血再灌注组[醒脑静注射液组缺血30min为(0．48&;#177;0．07)ng／L，P＜0．05；再灌注30min，(0．50&;#177;0．08)ng／L；再灌注60min为(0．55&;#177;0．14)ng／L；再灌注120min为(0．59&;#177;0．17)ng／L，再灌注各时点组P＜0．01]，其超微结构异常改变较缺血再灌注组明显减轻。结论：XNJI能有效降低白细胞介素8的水平，这可能是它减轻CIRI的又一重要机制。     

白细胞介素1及白细胞介素8在心肌缺血再灌注损伤中的动态演变及药物干预效果

目的:在心肌缺血再灌注损伤中,炎症细胞因子参与其过程的多个环节。实验拟验证白细胞介素1、白细胞介素8因子在此过程中的动态变化,并分析其与药物干预的关系。方法:实验于2005-10/2006-11在新乡医学院形态学实验室完成。①实验分组:选择健康Wistar成年大鼠70只,按随机数字表法分为3组:对照组(n=10)、模型组(n=30)和药物组(n=30)。后两组又分为缺血0.5h,再灌注2,4,8,12,24h6个时相点,每个时相点5只。对照组只设12h一个时相点作为总体对照。②实验方法:大鼠麻醉后,药物组在右股静脉注入甲泼尼龙(30mg/kg),对照组及模型组注入生理盐水(0.75mg/kg)。采用夹闭左冠状动脉前降支建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。对照组只开胸不夹闭。③实验评估:在各时相点观察各组大鼠缺血再灌注后的心肌细胞改变;血清学检测白细胞介素1、白细胞介素8因子的动态表达。结果:①模型组缺血再灌注12h炎细胞浸润最显著,药物组炎细胞呈散在浸润。②模型组和药物组白细胞介素1、白细胞介素8因子质量浓度明显高于对照组[缺血再灌注8h为例,白细胞介素1分别为(99.21±14.37),(85.77±11.31),(21.87±10.32)ng/L;白细胞介素8分别为(794.85±24.07),(536.95±19.72),(103.94±11.59)ng/L,P<0.05],峰值分别在缺血再灌注4,8h;同时相点药物组白细胞介素1、白细胞介素8因子质量浓度明显低于模型组(P<0.05)。结论:白细胞介素1和白细胞介素8因子在心肌缺血再灌注损伤的炎症反应中发挥着重要作用;甲泼尼龙对缺血再灌注损伤心肌有保护作用。     

辛伐他汀预处理对大鼠心肌缺血再灌注的影响

目的:观察辛伐他汀预处理对大鼠急性心肌缺血的影响,探讨其对心肌的保护机制.方法:40只雄性SD大鼠随机分为3组,假手术组(12只),缺血再灌注组(14只)用等量生理盐水灌胃,辛伐他汀预处理组(14只)用辛伐他汀20 mg/(kg·d),溶于生理盐水中灌胃,每组再平分为2组,分别再灌注30,90 min.所有动物均灌胃14 d,1次/d,第15天建立大鼠心肌缺血再灌注模型,观察大鼠心肌缺血再灌注后心肌组织中髓过氧化物酶、肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-4的动态变化.结果:预处理组心肌组织髓过氧化物酶、肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-4水平在再灌注30,90 min各时段均低于缺血再灌注组(P＜0.05).结论:辛伐他汀通过改善内皮功能和抗炎作用对缺血再灌注心肌损伤起保护作用.