大鼠颈动脉球囊损伤模型的建立和损伤血管的组织学观察

目的：建立大鼠颈动脉球囊损伤模型,观察损伤血管的组织形态学变化。方法：应用PTCA球囊导管损伤大鼠颈动脉,用光镜和扫描电镜观察损伤后不同时间颈动脉的组织学变化。结果：扫描电镜、光镜动态观察表明,球囊导管损伤使大鼠颈总动脉内膜剥脱和新生内膜增生,导致管腔狭窄。伤后1周,内膜开始增生,2至4周增生最快。内皮细胞在1周时有散在覆盖,2周时内皮呈片状覆盖,内皮问连接建立。结论：改良的大鼠颈动脉球囊损伤模型成模率高,满足研究血管损伤反应和血管再狭窄的需要。     

血管球囊损伤后内膜增生及血管重塑对再狭窄的影响

目的:探讨在血管再狭窄形成过程中内膜增生及血管重塑的作用.方法:采用大鼠颈动脉球囊损伤后血管再狭窄的动物模型,经形态学观察及计算机图像分析,观测术后不同时间点血管壁各成分的变化. 结果:血管损伤后3 d血管内腔面可见增殖的血管平滑肌细胞,损伤后7 d新生内膜形成并继续增厚,损伤后28 d新生内膜厚度及面积达最大,损伤后35 d较损伤后28 d缩小(P<0.01). 损伤后各时间点中膜厚度无明显变化,但损伤后35 d的中膜面积较损伤后28 d及对照未损伤侧缩小(P<0.05). 管腔面积于损伤后前3 d略增大,损伤后7 d出现管腔面积减少,至损伤后28~35 d管腔面积明显小于对照未损伤侧(P<0.01). 外弹力膜内横截面积在损伤后3~7 d略增大,损伤后14 d最大,损伤后35 d较损伤后28 d及对照未损伤侧明显缩小(P<0.01). 结论:内膜增生与血管重塑是再狭窄形成的主要病理机制,血管再狭窄的形成是内膜增生与血管重塑的平衡所决定的,两者共同导致管腔狭窄.     

二种球囊导管建立大鼠颈动脉损伤模型的对比研究

目的探讨二种不同球囊导管建立大鼠颈动脉损伤模型效果的对比。方法雄性wistar大鼠36只随机分成3组：对照组、PTCA组和Fogarty组。用改制的PTCA球囊导管和Fogarty球囊导管分别建立二组大鼠颈动脉球囊损伤模型,术后14天损伤血管段标本分别进行扫描电镜、光镜和免疫组化检查,比较3组的内皮剥脱效果、内膜/中膜面积和PCNA阳性细胞指数。结果与Fogarty球囊导管损伤的效果比较,改制的PTCA球囊导管建立大鼠颈动脉损伤模型,其内皮剥脱和新生内膜过度增殖的程度差别无显著性,二者与对照组相比差异均有显著性。结论用改制PTCA球囊导管和Fogarty球囊导管损伤法建立大鼠颈动脉损伤均相对简便,血管内皮剥脱和新生内膜增殖的效果明显,能满足实验要求。     

建立兔腹主动脉血管再狭窄模型的实验研究

目的探讨建立兔血管再狭窄的简单模型方法．方法总计67只新西兰兔接受了经股动脉途径行球囊损伤腹主动脉术，术后4周处死兔，观察血管再狭窄模型制作情况．结果所有兔均完成了手术，59只存活至实验结束，平均手术时间（26±7）min，成功造成兔血管再狭窄模型，平均相关狭窄达（63．3±6．4）％．结论本方法成功建立了兔血管再狭窄实验模型，手术成功率高，操作时间少，存活率高，模型稳定，重复性好，值得进一步研究应用．     

化学性血管再狭窄大鼠模型的建立

为了开展对平滑肌增生引起血管狭窄的实验研究。用化学方法损伤内皮细胞建立血管平滑肌增生模型。方法是利用不同浓度三氯化铁和改变作用时间,造成不同程度的血管内皮损伤,使平滑肌细胞从中膜迁移到内膜增生形成的动脉狭窄,其病理变化和气囊插管法相似,操作容易,可定量控制损伤程度,个体间差异较小,适于大规模药效试验和新药筛选。     

兔髂动脉再狭窄模型的建立

目的建立兔骼动物再狭窄模型。方法通过Fogarty导管经隐动脉入路髂动脉内皮一次损伤和经股动脉入路球囊扩张二次损伤建立兔髂动脉再狭窄模型。应用下肢动脉造影、电镜学和病理学检查研究术后即刻至84 d共9个时段病变动脉狭窄情况。结果手术成功的28条肢体右髂动脉狭窄率>50%-80%,6条肢体右髂动脉狭窄率<50%。新生内膜和中膜以血管平滑肌细胞(VSMCs)为主,随术后时间延长,VSMCs减少而泡沫细胞增多;细胞成分减少,胶原成分增多;新生内膜比例增大,中膜比例减小。结论改进的兔髂动脉再狭窄模型稳定可靠,手术方法简便可行。     

大鼠血管球囊损伤后血小板活化和血栓形成与再狭窄关系的探讨

目的 :了解大鼠血管球囊损伤后 ,血小板活化和血栓形成对再狭窄的影响。方法 :大鼠 3 5只 ,随机分为①对照组 (C组 ,n =7)仅做左颈总动脉结扎 ;②手术组 (O组 ,n =2 8)做胸主动脉损伤。 2组动物均于术后 6、48h及1、2周采血测GMP 14 0和D dimer含量 ,术后 2周处死动物 ,取出胸主动脉进行病理学观察。结果 :①O组血浆GMP 14 0和D dimer含量显著升高 (P <0 .0 0 1)。②组织学观察 :C组动脉腔内无新生内膜形成 ;O组动脉腔内有明显新生内膜 ,中膜及内膜层有大量的增生细胞 ,内弹力层模糊。结论 :血管内膜损伤可致NO生成减少、血小板活化、血栓形成 ,这是再狭窄的启动因素 ,血管平滑肌细胞增殖 ,内膜增生 ,参与了再狭窄的形成过程。     

家兔实验性血管成形术后再狭窄模型的建立

目的建立血管成形术（PTA）术后再狭窄的病理模型。方法选用日本大耳白兔30只，用电刺激颈总动脉加高脂饲料喂养8周后，依据彩色超声结果对颈总动脉狭窄动物行球囊扩张术，并普通饲料喂养4周，分别于电刺激8周、PTA术后4周处死取材，测定血脂、行HE、弹力纤维vanGieson染色及电镜观察和免疫组化分析。结果电刺激颈总动脉6周模型动物已有内膜增生，管腔狭窄，内膜下脂质沉积，PTA术后4周血管内膜增生更明显，管腔狭窄程度加重，增厚的内膜成分以平滑肌细胞和基质为主，内有大量泡沫细胞和巨噬细胞浸润。结论采用电刺激加高脂饲料喂养后再行球囊扩张的方法可形成明显的动脉狭窄，其病理过程及性质与临床的经皮球囊血管内成形术后再狭窄相似，且操作方法简单、实用，可用于再狭窄的病理机制及药物干预研究。     

药物涂层球囊扩张成形术对颈动脉支架内再狭窄患者术后再狭窄及炎症因子水平的影响

目的 探讨药物涂层球囊扩张成形术对颈动脉支架内再狭窄患者术后再狭窄及炎症因子表达水平的影响。方法 选取2020年1月至2022年1月华北理工大学附属医院收治的73例颈动脉支架内再狭窄患者,按处理方式的不同分为观察组（31例,采用药物涂层球囊扩张成形术治疗）和对照组（42例,采用普通球囊扩张成形术治疗）。比较两组术后6个月的再狭窄率,术前及术后3d的C反应蛋白（C-reactive protein,CRP）、白介素-6(interleukin-6,IL-6)水平及活化部分凝血酶原时间（activated partial prothrombin time,APTT）、凝血酶原时间（prothrombin time,PT）、纤维蛋白原（fibrinogen,FIB）、凝血酶时间（thrombin time,TT）等凝血功能指标的变化。结果 术后6个月观察组再狭窄率为6.45%,明显低于对照组（30.95%）,差异有显著性（P=0.034）。术前两组CRP及IL-6水平比较差异无显著性（P>0.05）;术后两组CRP及IL-6水平均明显低于术前,且观察组明显低于对照组,差异有显著性（P&...     

血管对损伤的增生性反应：血管成形术后再狭窄犬模型的建立

本文旨在探讨用犬建立一种实用性ＰＴＣＡ术后再狭窄模型的可行性及其可能机制。２６条家犬的１４条冠状动脉，２４条股动脉内用大于血管直径１．５－２．０ｍｍ的球囊，在高压（１２１５．９－１４１８．５ｋＰａ）下置入长１５ｍｍ，直径３．０－３．５ｍｍ的不锈钢丝支架，有意造成明显的创伤。结果发现，在第四周内膜明显增厚，管腔百分狭窄面积在５０％以上，组织病理特征与人类ＰＴＣＡ术后再狭窄比较接近，病理研究与小猪模型     

血管内皮损伤大鼠动物模型的制作

目的：用SD大鼠建立一种简便、易行的血管内皮损伤的动物模型，为开展对血管内皮细胞（VEC）形态及功能作用的体内研究提供基本模型。方法：按33．3ug/100g的剂量给大鼠皮下注射盐酸肾上腺素，3/d，连续5天，电镜观察大鼠降主动脉内皮细胞结构变化和血浆内皮素－1（ET－1）浓度改变，结果：电镜观察制作模型大鼠的VEC有明显损伤，并且血浆ET－1浓度显著增高。结论：用大剂量肾上腺素可以成功的制造血管内皮损伤的大鼠模型。     

清醒状态下大鼠放射性脑损伤实验模型的建立

目的　排除麻醉药物对实验结果的干扰 ,建立清醒状态下全脑照射大鼠放射性脑损伤实验模型。方法　将SD大鼠随机分为 2Gy、15Gy、30Gy剂量照射组和假照射组 ,每组 2 5只。自制“热记忆膜固定罩”固定大鼠照射体位 ,4MeV电子线作不同剂量的单次全脑照射 ,并用治疗束流分析仪和剂量仪作剂量学监测。在照射后 1个月内每周 2次 ,观察并记录大鼠头部照射野毛发与皮肤的情况以及体重的变化 ,并进行神经行为学评分。观察大鼠在照射前、照射后 6h、1d、1周和 1个月时海马CA1区神经细胞的病理形态学改变。结果　该照射条件下的最大剂量点深度约为 14 .3mm ,各照射点吸收剂量的差异≤ 5 %。在通过“热记忆膜固定罩”后 ,剂量衰减率≤2 .5 7%。全部 30Gy和部分 15Gy照射的大鼠在照射后约 2 0d出现照射野内脱毛现象 ,其余大鼠在观察期内无上述表现。各组别大鼠体重增长趋势和神经行为评分差别无显著性意义 (P >0 .0 5 )。病理观察显示放射性脑损伤程度与照射剂量、观察时间呈正相关 ,30Gy照射后随观察时间的延长 ,大鼠海马CA1区神经细胞逐步出现损伤和坏死。结论　该动物模型制作方法简便、可靠 ,排除了麻醉药物对实验结果的干扰 ,临床模拟性好 ,可用于早期放射性脑损伤与防护机制的实验研究     

球囊损伤致兔股动脉血栓形成模型

目的 :观察兔股动脉缩窄与压力变化的关系 ,探讨用球囊损伤的方法建立兔股动脉血栓形成模型。方法 :新西兰兔 10只 ,用细尼龙线逐渐缩窄兔右股动脉至完全闭塞 ,记录缩窄程度与股动脉压力的变化。继之经右股动脉置入 2 .5mm×2 0 .0mm球囊剥脱血管内皮 ,抽出球囊后监测股动脉压力变化。球囊损伤前后取血检测血小板计数。对部分动物在血栓形成前后行股动脉造影。最后取受损节段血管作病理检查。结果 :①兔右侧股动脉缩窄 90 %时 ,其收缩压、脉压显著下降 ;进一步缩窄达 10 0 %时 ,脉压降为 0 ,同时舒张压、平均压也显著下降。②右侧股动脉收缩压、脉压在球囊损伤后 5min即显著下降 ;至损伤后 90min ,脉压降至 0 ,同时舒张压、平均压亦显著下降。③动脉造影及病理组织检查均证实球囊损伤后股动脉血栓形成 ,管腔完全闭塞。④球囊损伤后 2h血小板计数显著下降。结论 :球囊损伤可制成稳定、可靠的兔股动脉血栓形成模型 ,这在进行各种溶栓剂的药代动力学和药效动力学研究时具有实用价值。     

通脉宁胶囊对家兔颈动脉球囊损伤后血管再狭窄的影响

目的　观察通脉宁胶囊对经皮腔内血管成形术 (PTA)术后再狭窄的预防作用 ,并初步探讨其作用机制。方法　采用家兔颈动脉球囊损伤法复制PTA术后再狭窄模型 ,动物分为 5组 (n =10 ) :假手术组 ,对照组及通脉宁大、中、小剂量组 ,假手术组仅结扎颈外动脉 ,不插入气囊 ,其余 4组术后分别灌胃 0 5 %羧甲基纤维素钠混悬液 10mL/ (kg·d) ,通脉宁胶囊 1 64、0 82、0 4 1g/ (kg·d) ,连续 2 1d。第 2 1天给药 1h后处死 ,取出颈内动脉 ,肉眼、苏木素伊红染色观察动脉壁形态改变 ,masson染色以及免疫组化染色检测血管壁胶原形成及血管内皮生长因子 (VEGF)和碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF)表达情况 ,图像分析系统进行半定量分析。结果　PTA后 2 1d ,对照组家兔颈动脉内膜明显增厚 ,平滑肌细胞 (SMCs)增生 ,中膜亦有一定程度增厚 ,血管壁胶原增多 ,同时管壁VEGF和bFGF表达增强 (与假手术组比较P <0 0 1)。通脉宁大剂量组内膜及中膜厚度明显降低 ,管壁胶原减少 ,VEGF和bFGF表达下降 (与对照组比较P <0 0 5 ,P <0 0 1) ,但仍高于假手术组 (P<0 0 1)。通脉宁中、小剂量组对上述部分指标有轻微的影响 ,但与对照组比较无明显差异 (P >0 0 5 )。结论　大剂量通脉宁对PTA后再狭窄有一定的预防作用 ,可能与其降低血     

冠脉内旋磨术联合低压球囊扩张治疗支架内再狭窄

对 3例冠状动脉支架内再狭窄的病人先行冠状动脉旋磨术 ,然后以 4 0 5.2～ 60 7.8kPa的低压力行球囊扩张 ,探讨了其对治疗再狭窄的安全性及有效性。结果显示 :3例病人手术皆获成功 ,围术期无并发症 ,术后随访 6～ 1 2个月无死亡或出现心绞痛、心肌梗死及其他冠心病事件。提示 :冠状动脉旋磨术与球囊扩张联合应用是一种安全有效的治疗支架内再狭窄的方法。     

不同浓度三聚氰胺对SD大鼠肾损伤的研究

目的以三聚氰胺进行SD大鼠的动物实验,了解不同浓度三聚氰胺对肾脏的损伤.方法将56只出生7～10 d的SD新生大鼠分成高浓度组（A组）、中浓度组（B组）、低浓度组（C组）及对照组（D组）,每组14只.实验组分别给予不同浓度三聚氰胺灌胃,对照组给蒸馏水灌胃1个月后处死动物,采血送检血尿素氮、肌酐、尿酸、血钙,肾脏组织通过光镜、电镜观察其微结构变化,做病理图像定量分析.有统计学意义（P〈0.05）.结果 （1）实验组大鼠体重与对照组统计学意义（P〉0.05）;（2）A组和C组血清尿素氮比对照组低,其余生化指标实验组与对照组没有差别;（3）实验组大鼠各组肾脏在光镜下均有不同程度的病理改变,以A组较明显,病理图像分析结果肾小球横截面积实验组小于对照组,其余指标实验组与对照组相比均无统计学意义,光镜下均未发现结石和结晶体;（4）电镜下观察,实验组可见电子致密物沉积于基底膜,以及细胞微结构改变和炎性细胞浸润,改变以A组较明显,B组次之,C组较少,对照组没有见到电子致密物.结论实验组在电镜下有不同程度的肾脏损伤的病理改变,表现为：肾小球基底膜电子致密物沉积,系膜细胞和肾小管上皮细胞微结构改变以及炎性细胞浸润,并且病理损伤程度与摄入三聚氰胺浓度有关.但并未出现体重、肾功能生化指标的改变,没有发现明确的结石.     

双钢丝球囊在支架内再狭窄中的应用

目的 评价双钢丝球囊在支架内再狭窄治疗中的有效性和安全性。方法 32例支架内再狭窄病人, 共有再狭窄靶病变37处,采用双钢丝球囊对靶病变进行扩张,观察扩张效果并进行临床随访。结果 全部37 处再狭窄病变的双钢丝球囊扩张成功率为100％,术后血管狭窄程度明显减轻[(87.7±8.6)％比(7.7±6.7)％, P<0.001],住院期间无1例发生死亡、未发生Q波性心肌梗死和心力衰竭等严重临床并发症。1处支架外缘受 累的再狭窄病变在扩张后出现轻度内膜撕裂(A型),4处支架外缘受累的再狭窄病变于支架外缘受累血管段补 充置入支架。临床随访3-15(8.0±3.4)个月,2例出现心绞痛复发。结论 双钢丝球囊成形术对支架内再狭 窄是有效、安全的治疗方法。     

兔髂动脉内膜损伤后血管狭窄模型的建立

建立经皮冠状动脉成形术（PTCA）后再狭窄动物模型是研究再狭窄机制的基础。根据国人冠状动脉的解剖特点，用直径2.5mm球囊导管，损伤兔髂动脉内膜，28d后，组织经HE染色，Van Gieson胶原染色，α-肌动蛋白免疫组化实验，通过图像分析系统分析，测定狭窄指数和增殖指数。结果表明，此动物模型能较好地模拟PTCA后血管再狭窄的病理过程，证实平滑肌细胞的增生是引起再狭窄的主要原因。     

血管内皮损伤大鼠模型研究进展

血管内皮细胞损伤已成为许多疾病发生发展的基本病理过程。血管内皮损伤模型作为一种研究工具,在探讨内皮损伤机制、保护血管内皮损伤的药物等研究中发挥积极的作用。研究人员为不同实验设计需要,而寻找理想的血管内皮损伤模型是至关重要的。现全面地介绍常用模型,并对其优缺点进行评价。