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相似文献
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1.
目的应用12导联动态心电图检查观察阵发性房颤发作及其相关的房性心律失常的特征,探讨其发生的触发因素.方法对47例阵发性房颤患者行12-HOLTER检测,其中男性20例,女性27例,平均(64.89±12.70)岁.对阵发性房颤组(分为诱发组、未诱发组)及对照组心电图特征进行分析,探讨触发机制.结果(1)41例患者的12-HOLTER检出阵发性房颤79阵/次.72阵/次由房性早搏诱发,占91.1%(72/79);6阵/次突然发生,占7.6%(6/79);1阵/次由心房扑动所诱发,占1.3%(1/79);(2)诱发组与未诱发组及对照组相比,房性早搏联律间期明显缩短,(490±90)ms,(590±140)ms,(630±90)ms,P〈0.05;房早指数明显较小(0.52±0.12),(0.62±0.09),(0.71±0.06),P〈0.05;房性早搏呈“P’on T”现象几率明显增高(84.72%,26.39%,2.78%,P〈0.05);诱发组的房早前周期较对照组明显延长(990±280)ms,(940±210ms),P〈0.05;(3)阵发性房颤发作前2min。30s内与总时程内的房性早搏频度相比明显增大(由0.43次/min增加至3.5次/min、6.00次/min,P〈0.05);(4)诱发阵发性房颤的房性早搏多起源于左心房上部(61/72,84.7%).结论阵发性房颤多由房性早搏所诱发,其中房性早搏联律间期短、房早指数小、呈“P’on T”现象、房早前周期延长同时房性早搏频度增快时更容易诱发阵发性房颤的发生,且大部分起源于左心房上部.  相似文献   

2.
目的: 探讨血尿酸浓度与二尖瓣关闭不全患者心房颤动、心功能的相关性。方法: 回顾性分析150例轻、中度二尖瓣关闭不全患者的临床资料。根据是否合并心房颤动分为3组:阵发性心房颤动组(阵发房颤组,n=30),持续性心房颤动组(持续房颤组,n=42)和无心房颤动组(非房颤组,n=78)。收集并比较3组患者的一般临床资料、生化指标和超声心动图检查结果。采用Pearson相关性分析各指标与血尿酸浓度的相关性,采用逐步Logistic回归模型分析房颤发生的危险因素。结果: 与非房颤组比较,阵发房颤组和持续房颤组血尿酸浓度显著升高(P均<0.05),且持续房颤组高于阵发房颤组(P<0.05)。与非房颤组比较,阵发房颤组和持续房颤组左心室舒张末期内径(LVEDD)和左心房内径(LAD)均显著增加(P均<0.05),左心室射血分数(LVEF)显著减小(P<0.05);而且持续房颤组LVEDD和LAD均明显大于阵发房颤组(P均<0.05),LVEF小于阵发房颤组(P<0.05)。血尿酸(OR=2.214, 95% CI 1.609~5.917, P<0.05),LAD(OR=3.617, 95% CI 2.015~6.374, P<0.05)和LVEF(OR=2.885,95%CI 1.876~6.017, P<0.05)是发生心房颤动的独立危险因素。血尿酸浓度与LAD呈正相关(r=0.603,P<0.05),与LVEF呈负相关(r=-0.584,P<0.05)。 结论: 二尖瓣关闭不全心房颤动患者心房扩张、重构,心功能降低,可能与患者血尿酸浓度显著升高有关。  相似文献   

3.
目的 对比观察厄贝沙坦和氨氯地平治疗老年高血压病合并阵发性房颤的临床疗效.方法 选择2011年3月至2013年3月我院接诊的70例老年高血压病合并阵发性房颤患者进行研究.按照随机数表法分为两组,分别采用厄贝沙坦和氨氯地平对患者进行治疗.治疗后,观察两组患者治疗前后血压变化情况、心功能状况及房颤发生情况.结果 治疗后,厄贝沙坦组和氨氯地平组患者的收缩压、舒张压均明显下降(P<0.01).两组患者的左心功能状况均出现明显改善(P<0.01),厄贝沙坦组患者的左房舒张末期前后径(LADd)、左室重量指数(LVMI)值明显低于氨氯地平组患者(P<0.01),厄贝沙坦组患者的房颤持续时间明显短于氨氯地平组(P<0.05),房颤发作频率及房颤发生率明显低于氨氯地平组(P<0.05),房颤第一次发作间隙明显长于氨氯地平组(P<0.05).结论 厄贝沙坦治疗老年高血压病合并阵发性房颤效果良好,可有效降低患者血压,改善患者的房颤发生状况,值得临床推广应用.  相似文献   

4.
预激综合征合并阵发性房颤患者旁道和心房的电生理特征   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨预激综合征患者阵发性房颤发生的可能机制。方法127例预激综合征合并旁道介导的阵发性心动过速患者,根据既往有无阵发性房颤发作,分为阵发性房颤发作组(n=23)和无阵发性房颤发作组(n=104)。电生理检查测定旁道的前传和逆传不应期;消融术术后24h描记12导联心电图,测量P波最大时限、最小时限,计算P波离散度。结果阵发性房颤发作组与无阵发性房颤发作组比较,射频消融术中旁道存在逆传者的数量无显著差别(87.0%船91.3%)(P〉0.05);前者消融术前旁道前传和逆传不应期显著短于后者(P〈0.01),消融术后心电图P波最大时限和离散度显著长于后者(P〈0.01)。结论在预激综合征患者房颤发生中,旁道有效不应期缩短和窦性激动在心房内的非均质传导起重要作用。  相似文献   

5.
血浆脑利钠肽水平与高血压病患者房颤的发生相关性研究   总被引:3,自引:2,他引:1  
目的 探讨在心脏收缩功能正常情况下,高血压病患者房颤的发生与血浆脑利钠肽(BNP)水平的相关性。方法 146例心脏收缩功能正常的高血压病患者以发生房颤情况分为窦律、阵发性房颤和永久性房颤三组,进行血浆BNP水平、左房室大小的横断面调查。结果 三组间年龄、血压水平、心脏超声检测左室射血分数、左室大小等能数差异无统计学意义(P〉0.05);永久房颤组的左房内径大于实窦律组(P〈0.05),血浆BNP水平高于窦律组(P〈0.01),而阵发性房颤组血浆BNP虽高于窦律组,但差异无统计学意义(P〉0.05)。结论 心脏收缩功能正常的高血压病患者合并永久性房颤后,BNP水平明显升高,且与左房增大有关。BNP水平是否可为高血压病患者房颤的发生进行危险分层,及与房颤的相互影响机制有待进一步研究。  相似文献   

6.
黄维军 《中国现代医生》2010,48(18):19-20,59
目的评价P波离散度及左房内径对甲状腺功能亢进症患者发生房颤的预测价值。方法 42例甲状腺功能亢进症患者按是否伴有房颤分为房颤组(n=20)和无房颤组(n=22),分别测量两组患者的心电图P波最大时限、P波最小时限并计算P波离散度,同时用超声心动图测量左房内径,对这些指标进行两组间的比较。结果房颤组较无房颤组P波最大时限、P波离散度及左房内径明显增加(P0.01);房颤组与无房颤组患者比较,心电图P波最大时限140ms、P波离散度40ms、左房直径均有显著性差异。结论 P波最大时限140ms、P波离散度40ms和左房直径增大是预测甲状腺功能亢进症并发阵发性房颤的有效指标。  相似文献   

7.
目的 探讨不同类型心房颤动(房颤)患者血浆脂联素(APN)和N末端B型脑利钠肽原(NT-proBNP)的变化.方法 选择234例研究对象分为4组,窦性心律组(n=70)、阵发性房颤组(n=52)、永久性房颤组(n=62)和对照组(n=50)(健康体检者).采用酶联免疫吸附试验测定血浆脂联素水平,并检测NT-proBNP水平.结果 阵发性房颤组、永久性房颤组患者NT-proBNP显著升高,与对照组和窦性心律组比较,差异有统计学意义(P<0.05);对照组与窦性心律组比较差异无统计学意义;与阵发性房颤组比较,永久性房颤组NT-proBNP显著升高(P<0.05);与对照组比较,窦性心律组脂联素水平显著降低(P<0.05);与对照组和窦性心律组比较,阵发性房颤组和永久性房颤组患者脂联素水平均显著升高(P<0.05);与阵发性房颤组比,永久性房颤组脂联素水平显著升高(P<0.05).结论 脂联素的水平可能与永久性房颤的反复发生有关.  相似文献   

8.
王赛英  傅国胜 《浙江医学》2011,33(6):807-809
目的 检测高敏C反应蛋白(hs-CRP)、硫氧还蛋白(TRX)、超氧化物歧化酶(SOD)在房颤发生、发展中量的变化以探讨房颤的发病机制.方法 随机选取持续性房颤患者(持续性房颤组)41例、阵发性房颤患者(阵发性房颤组)42例,对照组39例,用ELISA法检测患者血清中hs-CRP、TRX、SOD表达水平,同时应用超声心动图测定各组左心房内径(LAD),并对各指标作相关性分析.结果 (1)血清hs-CRP、TRX水平及LAD值持续性房颤组、阵发性房颤组均高于对照组,持续性房颤组高于阵发性房颤组,差异有统计学意义(均P<0.01);(2)持续性房颤组、阵发性房颤组SOD活性均低于对照组,持续性房颤组低于阵发性房颤组,差异有统计学意义(均P<0.01);(3)LAD与hs-CRP呈正相关(r=0.817,P<0.01),与SOD呈负相关(r=-0.825,P<0.01),与TRX呈正相关(r=0.919,P<0.01).结论 炎症和氧化应激可能参与了左心房的电重构及结构重构,并促进了房颤的发生、发展.  相似文献   

9.
郭喜朝  李晓涛  张惠军  季康 《河北医学》2007,13(9):1073-1075
目的:探讨炎症在心房结构重构和房颤的发生及持续中的作用.方法:选择住院病人50例,心房颤动病人35例,其中持续性房颤20例,阵发性房颤15例,正常对照组15例.并对患者血中高敏C-反应蛋白(hs-CRP)、B型利钠肽(BNP)水平以左房直径及进行测量.结果:持续性房颤组和阵发性房颤组血浆hsCRP水平高于对照组患者(P<0.05),持续性房颤组患者血浆hsCRP水平高于阵发性房颤组(P<0.05).持续性房颤组与阵发性房颤组患者和对照组之间对比血浆BNP水平存在明显差异(P<0.05);持续性房颤组左房直径较阵发性房颤组和对照组均有明显增加(P<0.05).结论:血浆高敏C反应蛋白浓度增高,血浆BNP的水平与心房颤动的发生和持续可能相关.  相似文献   

10.
心房颤动与左房内径关系探讨   总被引:1,自引:0,他引:1  
采用二维心动超声图测定100例经心电图证实的心房颤动左房内径。结果显示,左房内径持续性房颤组为53.56±8.83mm,阵发性房颤组为41.30±5.96mm,对照组为31±4.5mm。结果表明,持续性房颤组左房内径显著大于阵发性房颤组(P<0.05);而阵发性房颤组的也显著大于对照组(P<0.05)。提示左房内径与房颤呈互为因果关系。  相似文献   

11.
石红梅 《中外医疗》2013,(30):42+44-42,44
目的探讨左房增大对阵发性房颤的影响及P波离散度变化的意义。方法根据超声心动图结果将108例患者分成左房增大及心房内径正常组。用24h动态心电图记录所有患者阵发性房颤发生情况,同时记录窦性心律时12导心电图P波离散度(PD),并探讨他们之间的相关性。结果左房扩大的患者,其PD和Pmax均较心房内径正常者显著增大,阵发性房颤的发生率也明显增加。‘结论左房增大是引起心房电生理紊乱、产生房颤的重要因素之一。  相似文献   

12.
目的:探讨阵发性房颤和房性早搏患者的P波离散度(Pd)?左房内径(LAD)和心钠素(ANP)水平的变化及其相关性?方法:共入选阵发性房颤患者40例(A组),频发房性早搏患者50例(B组),正常对照组50例(C组),分别查窦性心律时的12导联心电图,测量最大P波时限(Pmax)及最小P波时限(Pmin)并计算P波离散度(Pd=Pmax-Pmin),超声心动图测量LAD;并取空腹静脉血用放免法测ANP水平?结果:阵发性房颤及频发房性早搏组的LAD?Pmax?Pd?ANP与对照组相比均明显延长(P < 0.01);阵发性房颤组与频发房性早搏组相比也有显著性差异(P < 0.05);LAD与Pmax?Pd?ANP均呈正相关(r=0.366,r=0.299,r=0.388,P < 0.01),ANP与Pmax?Pd也呈正相关(r=0.330,r=0.215,P < 0.01);而 Pmax与Pd相关性最好(r=0.706,P < 0.01)?结论: LAD?Pmax?Pd?ANP均与房性心律失常密切相关?  相似文献   

13.
目的探讨胺碘酮联合普伐他汀治疗非瓣膜性阵发性心房颤动的疗效。方法将97例患者随机分为治疗组(47例)和对照组(50例),对照组服用胺碘酮,治疗组服用胺碘酮+普伐他汀,观察两组治疗前后心房颤动发作次数、持续时间、血清C-反应蛋白(CRP)水平及左房内径变化。结果两组经治疗后心房颤动发作次数及持续时间较治疗前明显减少(P0.05),治疗组CRP及左房内径较治疗前明显改善,与对照组治疗后比较也有统计学意义(P0.05)。结论胺碘酮联合普伐他汀能有效预防阵发性心房颤动复发,其机制与降低血清中炎症因子水平有关。  相似文献   

14.
目的比较器质性心脏病伴阵发性房颤(Af)与无器质性心脏病伴阵发性房颤的诱因,探讨Af的诱发机制。方法将经24 h动态心电图检查出Af的病例分为器质性心脏病组(观察组)与无器质性心脏病组(对照组),分析Af发作前房性早搏的特点。结果观察组由房性早搏诱发的Af次数明显高于对照组(P〈0.05)。结论器质性心脏病Af多由房性早搏诱发,并且引起Af的房性早搏联律间期更短,早搏指数更高。  相似文献   

15.
目的研究缬沙坦对高血压病合并阵发性心房颤动(房颤)患者复律后阵发性房颤的再发率、持续性房颤的发生率以及高敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、心房利钠肽(ANP)水平及左心房内径(LAD)的影响,探讨缬沙坦的抗房颤作用及机制。方法 90例高血压合并初发阵发性房颤患者,随机分成治疗组(n=45)和对照组(n=45)。在常规治疗的基础上,治疗组给予缬沙坦降压治疗,对照组给予硝苯地平控释片(拜新同)降压治疗,治疗周期1年。观察2组阵发性房颤复律后的再发率和持续性房颤的发生率,并检测2组治疗前后hs-CRP、IL-6、TNF-α、LAD及ANP的变化。结果治疗组房颤再次发作7例(15.6%),略低于对照组(14例,31.1%);治疗组转为持续性房颤2例(4.4%),略低于对照组(5例,11.1%),但差异均无统计学意义(P均〉0.05)。治疗组治疗后hs-CRP、IL-6、TNF-α、LAD及ANP水平,均较对照组下降明显,差异有统计学意义(P均〈0.05)。结论高血压病合并阵发性房颤患者用缬沙坦治疗,能够降低炎症因子及ANP水平、减小LAD,有降低阵发性房颤的再发率及持续性房颤发生率的趋势。  相似文献   

16.
陈吉丽  王玮 《医学综述》2009,15(22):3461-3463
近年来,国内外对阵发性心房颤动诱发因素的研究提示,房性期前收缩是阵发性心房颤动的主要诱发因素之一,也是一个独立危险因素。在无心房颤动病史人群中房性期前收缩的发生率较高,且阵发性心房颤动患者的频发房性期前收缩并不总能诱发心房颤动,有必要分析房性期前收缩与心房颤动发作之间的相关性。对其相关心电图特征进行总结,对预防与控制阵发性心房颤动的发生具有重要意义。  相似文献   

17.
目的探讨阿托伐他汀联合胺碘酮治疗阵发性房颤的临床疗效。方法选取阵发性房颤患者128例,随机分为两组。对照组患者在治疗原发病基础上,给予胺碘酮治疗,治疗组在对照组的用药基础上联合应用阿托伐他汀。随访12个月,观察两组的疗效。结果观察组总有效率明显高于对照组,差异有统计学意义(x2=5.926,P〈0.05)。组间比较,治疗前两组左心房内径比较无差异(t=0.043,P〉0.05);治疗后观察组左心房内径明显短于对照组,差异有统计学意义(t=6.521,P〈0.05)。结论阿托伐他汀与胺碘酮联用能显著缩短左心房内径,显著减少房颤的复发和持续性房颤的发生。  相似文献   

18.
方杰 《中国现代医生》2013,51(6):140-141
目的观察替米沙坦与胺碘酮联合治疗阵发性房颤的疗效。方法64例阵发性房颤患者分为对照组和观察组各32例,在常规治疗基础上,观察组给予口服胺碘酮和替米沙坦,对照组单用胺碘酮。结果两组患者治疗后2年比治疗前房颤发作次数明显减少,房颤持续时间显著缩短。房颤发作次数降低幅度观察组明显大于对照组(P〈0.05),左房内径随观察时间的延长而扩大,但观察组左房内径的平均增幅在治疗后显著小于对照组(P〈0.01)。结论替米沙坦与胺碘酮联合能更有效地预防阵发性心房颤动的复发,两者能更好地抑制心房重构,延缓心房扩大,疗效明显优于单用胺碘酮。  相似文献   

19.
目的探讨冠状动脉性心脏病左房内径变化与心房颤动之间的关系。方法将冠心病患者分为3组:非心房颤动组、阵发性心房颤动组、持续性心房颤动组,进行对比分析。结果冠心病人左房内径增大者,心房颤动及二尖瓣返流发生率明显高于左房内径正常者(P〈0.01)。结论冠心病人左房内径增大者,心房颤动发生率高。  相似文献   

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