血灵对大鼠血管平滑肌收缩的影响

目的：证明血灵对血管平滑肌钙通道阻滞作用。方法：用累积浓度法依次加入去甲肾上腺素（NE），得NE引起的血管平滑肌收缩的量效曲线，收缩张力恢复正常后加入血灵，测定给药后量效曲线，观察血灵对NE引起的血管平滑肌收缩的影响；同法观察血灵对KCl、CaCl2引起的血管平滑肌收缩的影响，及对NE引起的依赖于细胞内钙与细胞外钙收缩反应的影响。结果：血灵能够使NE和CaCl2收缩血管平滑肌的量效曲线下移，作用性质与维拉帕米（Ver)相似，呈非竞争性拮抗反应；血灵对NE引起的依赖于细胞内钙收缩有明显的抑制作用，而对外钙收缩则无明显的抑制。结论：血灵的作用类似于钙通道阻滞剂维拉帕米，提示血灵降血压与钙通道阻滞作用有关。     

硝苯吡啶在消化性疾病中的应用进展

硝苯吡啶(nifedipine),又名硝苯地平、硝苯啶,是目前应用最广泛的钙离子阻滞剂,能阻滞钙离子经过心肌或血管平滑肌细胞膜表面的通道而进入细胞内,由此引起周身血管(包括冠状动脉血管)张力减低而扩张,增加冠状动脉的供血,降低血压;此外,能抑制心肌收缩,使心肌作功减低,氧需减少,     

硝苯吡啶的临床应用

<正> 硝苯吡啶,即心痛定,是心绞痛患者常用药之一,但是利用其系钙通道阻断剂,在临床上应用比较广泛。1.硝苯吡啶主要用于治疗心绞痛、心肌梗塞及高血压。 因钙离子是心肌和血管平滑肌兴奋—收缩偶联中不可缺少的关键物质。钙转运阻断药选择性地阻断细胞膜上的离子慢通道,抑制细胞外Ca~(2+)内流使心肌和血管平滑肌细胞内缺乏足够的Ca~(2+),导致心肌收缩力减弱,心输出量减少,窦房结慢反应细胞受抑制使心率减慢,血管平滑肌松弛,血压下降,Ca~(2+)内流被阻断,则交感神经兴奋时释放递质减少,而表现为抗交感神经     

卡维地洛防治心肌血管损伤的细胞分子学研究进展

卡维地洛(Carvedilol)作为第三代β受体阻断药，具有非选择性β受体α1受体阻滞作用，临床主要用于治疗原发性高血压、稳定性心绞痛、轻一中度慢性心力衰竭。除此以外，还具有较强的抗氧化损伤作用，抑制氧自由基对血管内皮细胞及平滑肌细胞的损伤，抑制血管平滑肌细胞的增生和迁移，抑制血管损伤后新生内膜的形成等，作者就其防治心肌血管损伤的细胞分子学理论基础作一简要综述。     

一氧化氮和雌激素替代治疗

一氧化氮(NO)是重要的生物信息分子和效应分子,在心血管系统可①调节血管张力、血压、器官血流量;②抑制白细胞粘附于内皮;③抑制平滑肌细胞增殖、迁移;④降低血管通透性;⑤影响心肌收缩性;⑥抑制血小板聚集和粘附,阻滞动脉粥样硬化的发生、发展,从而达到心血管保护作用。大部分绝经前女性较少患冠脉病变,但停经后冠脉病变迅速增加,这种保护作用的丧失是由于内源性雌激素的缺乏。绝经后妇女采用雌激素替代治疗后冠脉事件明显减少。雌激素可能通过NO直接调节血管内皮及平滑肌功能,达到心血管保护作用。     

地尔硫卓降压效果的初步观察

地尔硫卓降压效果的初步观察上海第二医科大学附属宝钢医院陈跃光，李如源，顾锡华，颜纪贤，郭竹英宝山钢铁总厂卫生处肖红地尔硫是苯噻嗪类钙离子拮抗剂，能选择性地阻断心肌及血管平滑肌钙离子的内流，抑制心肌和血管平滑肌的兴奋－收缩偶联，可扩张冠状动脉和外周血管...     

联合用药治头痛

偏头痛是一种常见病、多发病，由于病因复杂，至今尚无特效治疗方法。据研究报道，偏头痛发作时患者血中的血栓烷A2(TXA2)也明显升高。TXA2能引起颅内血管强烈收缩，血小板聚集性增高。氟桂利嗪是一种钙通道阻滞药，可阻滞血管内皮细胞及血管壁平滑肌细胞的钙超载，抑制因钙超载造成的血管收缩，对抑制病理性的颅内血管收缩，     

地尔硫Zhuo注射液治疗老年不稳定型心绞痛的临床观察

地尔硫Zhuo注射液是一种苯硫Zhuo类钙拮抗剂，通过阻滞血管平滑肌细胞钙通道使血管舒张，通过阻滞心肌细胞钙通道使心肌收缩力降低，通过阻滞传导系统的慢反应细胞钙通道使自律性降低，以上作用均可增加冠脉血流量，降低心肌耗氧最而改善心肌缺血。本文观察地尔硫Zhuo注射液对老年不稳定型心绞痛(UAP)的疗效及安全性。     

甲状腺手术前应用钙通道阻滞剂预防术中高血压

甲状腺手术应用颈丛阻滞后往往出现高血压,有的甚至出现高血压危象、脑血管意外.钙通道阻滞剂可阻断心肌、血管平滑肌细胞的钙离子内流,从而抑制心肌收缩力,减少心搏量,并扩张周围血管,因而具有降血压作用.同时,钙通道阻滞剂还可以对抗局麻药的心肌毒性作用[1].笔者将硝苯吡啶或尼莫地平作为术前用药,以观察颈丛麻醉后甲状腺手术患者血压、心率变化情况.     

卡托普利对甲状腺素性心肌肥厚大鼠血管平滑肌收缩反应的影响

目的：研究卡托普利对甲状腺素（THY）性心肌肥厚大鼠血管平滑肌的内钙释放和外钙内流所致 收缩的影响。方法；大鼠连续10d每天ipTHY 0.5mg/kg造成心肌肥厚及血管病变模型，卡托普利在d8,9,10po 50、100mg／kg给药，在d11，大鼠的胸主动脉进行由高钾引起的三相收缩，比较在正常组、THY肥厚组和卡托普利组大鼠血管平滑骨的内钙释放和外钙内流所致收缩的变化。结果：肥厚组的心室／体重（VW／BW）指数比正常组明显升高，而卡托普利能显著降低之，THY心肌肥厚大鼠的平滑肌由内钙释放和外钙内流所臻据此比正常组都显著增加，而卡托普利剂量为50mg／kg时对由外钙内流所致的收缩比正常组和肥厚组的显著降低，对内钙释放无影响；卡托普利剂量为100mg/kg时对由内 释放所致的收缩比正常组和肥厚组的显著降低，对外钙内流所致的收缩与肥厚组比显著减少。结论：卡托普利对THY性肌肥厚大鼠血管平滑肌高钾引起的收缩反应有显著抑制作用，其机制可能与卡托普利抑制血管平滑肌的内钙动员和外钙内流有关。     

银杏叶提取物可抑制慢性阻塞性肺疾病大鼠气道及肺血管重塑

目的 探讨银杏叶提取物（GBE）对COPD大鼠气道及肺血管重塑的干预作用。方法 Wistar大鼠40只,随机分为正常对照组（A组）、造模不干预组（B组）、造模GBE早期干预组（C组）和造模GBE后期干预组（D组）。B、C和D三组采用慢性烟熏＋脂多糖气管内注射建立COPD模型,C和D组分别在1～14d和29～42d腹腔内注射GBE（0.40mL/kg）,43d后对各组大鼠肺脏行病理学检测。结果 B、C和D三组均有COPD特征性改变,但程度不同。A、B、C和D各组间肺泡平均面积、标准肺泡数比较均有显著差异（P均〈0.01）。C和D组管壁结构轻度改变,支气管平滑肌厚度/支气管壁厚度比值、支气管壁面积/支气管面积比值与A、B两组比较均有显著差异（P均〈0.01）。C和D组血管平滑肌细胞轻度增生,管壁轻度增厚,血管平滑肌细胞厚度/血管壁厚度比值、血管壁面积/血管面积比值与A、B两组比较均有显著差异（P均〈0.01）。结论 GBE对COPD大鼠模型气道重塑及肺血管重塑有抑制作用。     

AT_2受体cDNA重组质粒转染入培养的大鼠VSMC

目的 :将构建的AT2 RcDNA重组质粒转染到培养的大鼠血管平滑肌细胞 ,为研究AT2 R对血管平滑肌细胞生长的影响提供实验基础。方法 :扩增、纯化重组质粒后 ,用脂质体介导法将重组质粒转染入培养的大鼠血管平滑肌细胞 ,分别用AT2 RmRNA原位杂交、AT2 R抗体免疫组化的方法从RNA和蛋白水平检测转染效果。结果 :原位杂交显示部分细胞浆棕黄色阳性反应 ,显示转染率为 9% ,免疫组化结果显示部分血管平滑肌细胞膜上有AT2 R蛋白存在。结论 :成功将AT2 RcDNA重组质粒转染到培养的大鼠血管平滑肌细胞中。转染后AT2 R能在大鼠主动脉平滑肌细胞表达的现象为进一步研究AT2 R对成年大鼠血管平滑肌细胞生长、凋亡的影响提供了实验基础     

球囊血管成形术后再狭窄中ET和IGF-I的改变

目的探讨内皮素(endothelin,ET)及胰岛素样生长因子-I(insulin like growth factor-I,IGF-I)在球囊损伤血管内皮后的改变及意义。方法用自制导管制造大鼠血管内皮损伤模型,观察不同时间受损血管病理改变,同时用放射免疫法测定血浆ET及IGF-I含量结果血管内皮损伤后,随着时间延长,平滑肌细胞大量增殖造成管腔狭窄,血浆ET及IGF-I升高明显,各时间点与对照组相比均有显著性差异,且两者具有较好相关性。结论ET与IGF-I相互作用促进血管平滑肌增殖,两者可能共同参与了球囊血管成形术后再狭窄的病理过程。     

动脉粥样硬化过程中核因子E2相关因子2对血管平滑肌细胞的调控作用

动脉粥样硬化是心血管疾病中常见的病理改变。血管平滑肌细胞是斑块细胞和细胞外基质的主要来源,而核因子E2相关因子2（Nrf2）是调控血管平滑肌细胞功能的关键转录因子。在动脉粥样硬化过程中,Nrf2信号通路对血管平滑肌细胞具有以下调控作用：调控血管平滑肌细胞表型向有利于缓解疾病进程的方向转变,抑制血管平滑肌细胞增殖和迁移,降低血脂水平,以及缓解血管平滑肌细胞钙化、衰老和凋亡等过程。本文对现阶段Nrf2在动脉粥样硬化中调控血管平滑肌细胞表型转换、增殖和迁移、脂代谢、钙化、衰老和凋亡等过程的具体机制进行综述,以期为深入理解动脉粥样硬化发生发展的分子机制及寻找治疗靶点提供依据。     

巯甲丙脯酸对活化白细胞所致血管平滑肌细胞损伤的保护作用

用酵母多糖活化的白细胞与大鼠主动脉血管平滑肌细胞共同孵育，观察白细胞对培养的血管平滑肌细胞的影响，并加入巯甲丙脯酸（ｃａｐｔｏｐｒｉｌ）观察其对细胞的保护作用。结果表明，活化的白细胞可使培养液中乳酸脱氢酶和丙二醛含量增高，加入巯甲丙脯酸后则使两者的含量均降低。这说明活化的白细胞可造成血管平滑肌细胞的损伤，而巯甲丙脯酸对这种损伤则具有保护作用，其作用机制与清除自由基，抗脂质过氧化有关。     

脑小血管平滑肌细胞表型标志及血管细胞外基质在肾性高血压大鼠中的改变

目的 探讨脑小血管病大鼠小动脉平滑肌细胞表型标志及细胞外基质的改变。方法 随机均分12只SD大鼠,6只行双肾双夹手术建造易卒中型肾血管性高血压大鼠模型（stroke-prone renovascular hypertensive rat,RHRsp）,6只为假手术组。术后7个月取脑组织,使用免疫荧光法观察脑小动脉血管平滑肌细胞表型标志物α-平滑肌肌动蛋白、平滑肌22α蛋白及细丝蛋白a改变,同时观察脑小动脉及脑小静脉血管壁基质胶原蛋白Ⅳ及层粘连蛋白的表达。结果 与假手术组大鼠相比,RHRsp大鼠小动脉平滑肌细胞收缩型标志α-平滑肌肌动蛋白、平滑肌22α蛋白显著增高,合成型标志细丝蛋白a表达也显著增高。同时,RHRsp大鼠脑小动脉及脑小静脉血管壁基质胶原蛋白Ⅳ及层粘连蛋白表达均显著增高。结论 RHRsp大鼠脑小动脉平滑肌细胞收缩型标志物及合成型标志物均显著增加,提示细胞处于活跃增殖及分泌状态,导致小动脉血管管壁增厚,内径减小;脑小静脉也出现血管壁基质增生表现。     

端粒酶活性对T2DM大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响

目的观察2型糖尿病（T2DM）大鼠血管平滑肌细胞端粒酶活性及其对血管平滑肌细胞增殖的影响。方法应用高脂、高糖饮食以及腹腔注射小剂量链脲佐菌素的方法建立2型糖尿病大鼠模型,喂养1个月后检测大鼠血糖、血脂和血清胰岛素变化,收集胸主动脉平滑肌细胞,采用TRAP—ELISA法测量血管平滑肌细胞端粒酶活性,MTT法测定平滑肌细胞增殖程度。结果与对照组相比,2型糖尿病大鼠血糖、血脂和血清胰岛素均明显增高,血管平滑肌细胞端粒酶活性和平滑肌细胞增殖也增高（P〈0．05）,相关分析显示两者之间存在正相关关系（r=0．959,P〈0．01）。结论2型糖尿病大鼠血管平滑肌细胞端粒酶的活性明显增高,并与血管平滑肌细胞的增殖程度呈正相关,因此,端粒酶抑制剂有可能成为治疗2型糖尿病血管并发症的新途径。     

硫化氢联合阿托伐他汀钙对血管平滑肌细胞凋亡的影响

目的 观察硫化氢联合阿托伐他汀钙对血管平滑肌细胞凋亡的影响.方法 培养兔血管平滑肌细胞（VSMCs）3～8代,分为对照组、硫化氢组、阿托伐他汀钙组以及硫化氢联合阿托伐他汀钙组（简称联合干预组）,共4组,分别给予相应干预,TUNEL法检测VSMCs的凋亡情况.结果 VSMCs凋亡率：与对照组相比,硫化氢组、阿托伐他汀钙组以及联合干预组VSMCs的凋亡率均增加（P＜0.01）;与硫化氢组相比,联合干预组VSMCs凋亡率增加（P＜0.01）,阿托伐他汀钙组VSMCs凋亡率减少（P＜0.01）.结论 硫化氢、阿托伐他汀钙以及两者联合均可促进VSMCs的凋亡,其中以两者联合效果最为明显,硫化氢的作用强于阿托伐他汀钙.     

自噬对血管平滑肌细胞增殖的影响

血管平滑肌细胞异常增殖是血管增殖性疾病的病理基础,自噬是真核生物维持细胞内环境稳态的一种自我保护机制。近年来的研究发现,自噬参与多种细胞因子、血管活性物质、剪切应力、ncRNA等诱导的血管平滑肌细胞增殖,一些抗血管增生性疾病的药物往往通过调节自噬通量和自噬活性发挥抗血管平滑肌细胞增殖作用。本文综述了自噬对血管平滑肌细胞增殖的影响,为探索血管增生性疾病的病理生理机制提供新的思路。