丝裂素活化蛋白激酶与1型糖尿病

丝裂素活化蛋白激酶（MAPK）参与了胰岛β细胞凋亡，很多细胞因子及应激刺激可激活MAPK信号转导通路，诱导胰岛β细胞凋亡。MAPK也可通过降低胰岛素样生长因子（IGF）水平而诱导胰岛β细胞凋亡，导致1型糖尿病的发生。探索MAPK信号转导通路在1型糖尿病发病中的作用，为预防1型糖尿病的发生提供新的理论基础。     

高血压大鼠心脏和血管丝裂素活化蛋白激酶与其磷酸酶-1的表达

目的 :探讨MAPK与MKP 1在高血压心血管重塑中的可能作用。方法 :应用Western blot的方法观察了自发性高血压大鼠(SHR)及WKY大鼠心脏和血管丝裂素活化蛋白激酶及丝裂素活化蛋白激酶磷酸酶表达的改变。结果 :(1)WKY大鼠心脏中未见有丝裂素活化蛋白激酶的表达 ,而SHR心脏中检测到了丝裂素活化蛋白激酶的表达 ;并且SHR血管中丝裂素活化蛋白激酶的表达较WKY大鼠增强90 % (P <0 0 1) ;(2 )SHR心脏及血管中丝裂素活化蛋白激酶磷酸酶 - 1的表达较WKY大鼠分别降低 5 3%及 45 % (P均<0 0 1)。结论 :SHR心脏和血管重塑的发生除与丝裂素活化蛋白激酶表达增强有关外 ,可能还与丝裂素活化蛋白激酶磷酸酶 - 1的表达下降有关。     

高血压大鼠心脏和血管丝裂素活化蛋白激酶与其磷酸酶-1的表达

目的:探讨MAPK与MKP-1在高血压心血管重塑中的可能作用.方法:应用Western-blot 的方法观察了自发性高血压大鼠(SHR)及WKY大鼠心脏和血管丝裂素活化蛋白激酶及丝裂素活化蛋白激酶磷酸酶表达的改变.结果:(1)WKY大鼠心脏中未见有丝裂素活化蛋白激酶的表达,而SHR心脏中检测到了丝裂素活化蛋白激酶的表达;并且SHR血管中丝裂素活化蛋白激酶的表达较WKY大鼠增强90%(P<0.01);(2)SHR心脏及血管中丝裂素活化蛋白激酶磷酸酶-1的表达较WKY大鼠分别降低53%及45% (P均<0.01).结论:SHR心脏和血管重塑的发生除与丝裂素活化蛋白激酶表达增强有关外,可能还与丝裂素活化蛋白激酶磷酸酶-1的表达下降有关.     

丝裂素活化蛋白激酶与1型糖尿病

丝裂素活化蛋白激酶 (MAPK)参与了胰岛 β细胞凋亡 ,很多细胞因子及应激刺激可激活MAPK信号转导通路 ,诱导胰岛β细胞凋亡。MAPK也可通过降低胰岛素样生长因子 (IGF)水平而诱导胰岛β细胞凋亡 ,导致 1型糖尿病的发生。探索MAPK信号转导通路在 1型糖尿病发病中的作用 ,为预防 1型糖尿病的发生提供新的理论基础     

p38丝裂素活化蛋白激酶在氟骨症发病机制中的作用

适量的氟对人体具有重要的生理功能,但长期摄入过量的氟则可能引起慢性全身中毒性病变,即慢性氟中毒[1].氟中毒损伤各个系统的器官组织,尤以损伤骨骼和牙齿最为严重,表现为氟斑牙和氟骨症.其病理表现主要是骨形成和骨吸收平衡破坏,骨转换加速[2],成骨细胞与破骨细胞相互调节组成了持续不断的骨重建过程.长期小剂量氟可以促进骨形成,大剂量则可引起骨质疏松或骨质硬化[3].     

高血压大鼠心脏和血管丝裂素活化蛋白激酶与磷酸酶—1的表达

目的：探讨ＡＭＰＫ与ＭＫＰ－１在高血压心血管重塑中的可能作用。方法：应用Ｗｅｓｔｅｒｎ－ｂｌｏｔ的方法观察了自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）及ＷＫＹ大鼠心脏和血管丝裂素活化蛋白激酶及丝裂素活化蛋白激酶磷酸酶表达的改变。结果：（１）ＷＫＹ大鼠心脏中未见有线裂活化蛋白激酶的表达,而ＳＨＲ心脏中检测到了丝裂素活化蛋白激酶的表达;并后ＳＨＲ血管中丝裂素活化蛋白激酶的表达较ＷＫＹ大鼠增强９０％（Ｐ〈０．０１）;（２）ＳＨＲ心脏及血管中丝裂素活化蛋白激酶磷酸酶－１的表达较ＷＫＹ大鼠分别降低５３％及４５％（Ｐ均〈０．０１）。结论：ＳＨＲ心脏和血管重塑的发生除与丝裂素活化蛋白激酶表达增强有关外,可能还与丝裂素活化蛋白激酶磷酸酶－１的表达下降有关。     

二甲双胍降低2型糖尿病大鼠主动脉磷酸化丝裂原活化蛋白激酶的蛋白表达

目的:探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)与2型糖尿病大鼠主动脉病变的关系及二甲双胍的干预作用。方法:25只雄性Wistar大鼠随机分为对照组和实验组,实验组采用高脂高糖饲料喂养联合链脲佐菌素注射建立2型糖尿病大鼠模型。将成模糖尿病大鼠随机分为2组:2型糖尿病空白对照组(2型糖尿病组,n=7)、2型糖尿病+二甲双胍干预组(二甲双胍组,n=8)。二甲双胍组给予二甲双胍200 mg/kg灌胃8周,于干预末行腹腔葡萄糖耐量试验,次晨心尖取血并分离血清,全自动生化分析仪测定血糖、血脂等生化指标;放免法测定胰岛素水平;采用酶联免疫吸附方法测定血清细胞间黏附分子-1(ICAM-1),血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)和核因子-κB水平;取胸主动脉进行苏木素伊红(HE)染色,光镜下观察血管病理变化;免疫组化法检测大鼠胸主动脉磷酸化p38 MAPK、核因子-κB、单核细胞趋化蛋白-1蛋白的表达。结果:(1)HE染色可见2型糖尿病组大鼠主动脉管壁结构层次不清,内膜增厚,内皮细胞肿大变性,中膜平滑肌细胞排列紊乱,胶原纤维增生。(2)与对照组相比,2型糖尿病组大鼠空腹胰岛素[(20.00±5.91)m IU/L vs(11.34±3.88)m IU/L]、核因子-κB[(170.22±21.53)μmol/L vs(78.68±12.15)μmol/L]、ICAM-1[(130.59±16.00)pg/ml vs(75.63±19.52)pg/ml]、VCAM-1[(990.19±119.18)ng/ml vs(616.54±54.51)ng/ml]、总胆固醇[(4.15±0.41)mmol/L vs(2.18±0.93)mmol/L]、甘油三酯[(1.83±0.40)mmol/L vs(0.81±0.27)mmol/L]、低密度脂蛋白胆固醇[(2.53±0.44)mmol/L vs(1.24±0.47)mmol/L]水平明显升高(P0.05),胰岛素曲线下面积(30.78±11.25)m IU·L-1·h vs(47.55±5.23)m IU·L-1·h明显降低(P0.05),主动脉磷酸化p38 MAPK、核因子-κB、MCP-1蛋白表达水平升高(P0.05),差异均有统计学意义。(3)实验结束时二甲双胍组大鼠空腹血糖、空腹胰岛素、核因子-κB、单核细胞趋化蛋白-1、VCAM-1、甘油三酯、总胆固醇水平较2型糖尿病组明显降低(P0.05);二甲双胍组和2型糖尿病组间胰岛素曲线下面积无明显差异(P0.05)。二甲双胍组大鼠主动脉磷酸化p38 MAPK、核因子-κB、单核细胞趋化蛋白-1蛋白表达水平也较二甲双胍组明显降低(P0.05),差异有统计学意义。结论:p38 MAPK信号通路的激活在糖尿病大血管病变发生发展中起重要作用,二甲双胍通过降低p38 MAPK磷酸化水平、抑制炎症反应、调节脂代谢而起到血管保护作用。     

丝裂素活化蛋白激酶的激活和转核与大鼠 血管平滑肌细胞增殖关系的研究

目的 探讨丝裂素活化蛋白激酶（MAPK）激活、转核与血管紧张素Ⅱ（AngⅡ)刺激血管平滑肌细胞（VSMC）增殖间的关系。方法 本实验采用培养大鼠胸主动脉VSMC。用^3H-胸腺嘧啶核苷（^3H-TdR)掺入法测定DNA合成,用p43/p44磷酸化抗MAPK抗体的蛋白免疫印迹法测定MAPK蛋白量,用免疫细胞化学技术观察MAPK活化并转位入细胞核的过程。结果 （1）AngⅡt和PD98059的上述作用都呈剂量依赖性。（2）AngⅡ对MAPK蛋白表达有显著增强作用。此作用同样被PD98059以剂量依赖方式抑制。（3）AngⅡ刺激5min后,MAPK出现在VSMC的细胞浆中,30min时MAPK进入细胞核,3h后MAPK染色从核内消失,上述MAPK转核过程被PD98059抑制。结论 本实验证实人细胞核,3h后MAPK染色从核人消失,上述MAPK转核过程被PD98059抑制。结论 本实验证实AngⅡ能激活培养大鼠主动脉VSMC的MAPK,活化的MAPK从细胞浆转位进入细胞核导致VSMC增殖。     

p38丝裂素活化蛋白激酶介导自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞增殖

目的研究p38丝裂素活化蛋白激酶(p38MAPK)信号传导通路在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)与血小板源性生长因子-BB(PDGF-BB)诱导的自发性高血压大鼠(SHR)血管平滑肌细胞(VSMC)增殖中的作用。方法本实验采用体外培养SHR胸主动脉平滑肌细胞,用3H-胸腺嘧啶核苷([3H]-TdR)掺入法测定细胞增殖状况。用特异性的Phospho-p38MAPK抗体的蛋白免疫印迹法(Westernblot)检测p38MAPK的活性。结果1)AngⅡ、PDGF成剂量依赖性促进SHR血管平滑肌细胞[3H]-TdR掺入率,当AngⅡ为10-7mol/L、PDGF为10ng/L时,[3H]-TdR掺入率显著增加[AngⅡ组:(11588±1322)比对照组(2546±207)计数/min;PDGF:(5279±391)比对照组(2587±230)计数/min,P<0.05]。p38MAPK选择性阻断剂SB202190(10-9～10-7mol/L)呈浓度依赖性地降低AngⅡ、PDGF诱导的VSMC增殖活度。2)AngⅡ、PDGF对p38MAPK的磷酸化均有显著增强作用,此作用同样被SB202190抑制。3者作用都呈剂量依赖性。结论AngⅡ、PDGF能激活SHR血管平滑肌细胞的p38MAPK发生磷酸化,进而导致血管平滑肌细胞增殖。     

p38丝裂素活化蛋白激酶介导自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞增殖

目的 研究p38丝裂素活化蛋白激酶(p38MAPK)信号传导通路在血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)与血小板源性生长因子-BB(PDGF-BB)诱导的自发性高血压大鼠(SHR)血管平滑肌细胞(VSMC)增殖中的作用.方法 本实验采用体外培养SHR胸主动脉平滑肌细胞,用3H-胸腺嘧啶核苷([3H]-TdR)掺入法测定细胞增殖状况.用特异性的Phospho-p38MAPK抗体的蛋白免疫印迹法(Western blot)检测p38MAPK的活性.结果 1)Ang Ⅱ、PDGF成剂量依赖性促进SHR血管平滑肌细胞[3H]-TdR掺入率,当Ang Ⅱ为10-7 mol/L、PDGF为10 ng/L时,[3H]-TdR掺入率显著增加[Ang Ⅱ组:(11 588±1322)比对照组(2546±207)计数/min;PDGF:(5279±391)比对照组(2587±230)计数/min,P＜0.05].p38MAPK选择性阻断剂SB202190(10-9～10-7 mol/L)呈浓度依赖性地降低Ang Ⅱ、PDGF诱导的VSMC增殖活度.2)Ang Ⅱ、PDGF对p38MAPK的磷酸化均有显著增强作用,此作用同样被SB202190抑制.3者作用都呈剂量依赖性.结论 Ang Ⅱ、PDGF能激活SHR血管平滑肌细胞的p38MAPK发生磷酸化,进而导致血管平滑肌细胞增殖.     

Aberrant p38 mitogen-activated protein kinase signalling in skeletal muscle from Type 2 diabetic patients

Aims/hypothesis p38 mitogen activated protein kinase (MAPK) is generally thought to facilitate signal transduction to genomic, rather than metabolic responses. However, recent evidence implicates a role for p38 MAPK in the regulation of glucose transport; a site of insulin resistance in Type 2 diabetes. Thus we determined p38 MAPK protein expression and phosphorylation in skeletal muscle from Type 2 diabetic patients and non-diabetic subjects.Methods In vitro effects of insulin (120 nmol/l) or AICAR (1 mmol/l) on p38 MAPK expression and phosphorylation were determined in skeletal muscle from non-diabetic (n=6) and Type 2 diabetic (n=9) subjects.Results p38 MAPK protein expression was similar between Type 2 diabetic patients and non-diabetic subjects. Insulin exposure increased p38 MAPK phosphorylation in non-diabetic, but not in Type 2 diabetic patients. In contrast, basal phosphorylation of p38 MAPK was increased in skeletal muscle from Type 2 diabetic patients.Conclusion/interpretation Insulin increases p38 MAPK phosphorylation in skeletal muscle from non-diabetic subjects, but not in Type 2 diabetic patients. However, basal p38 MAPK phosphorylation is increased in skeletal muscle from Type 2 diabetic patients. Thus, aberrant p38 MAPK signalling might contribute to the pathogenesis of insulin resistance.Abbreviations AICAR 5-aminoimidazole-4-carboxamide ribonucleoside - AMPK 5-AMP activated protein kinase - ERK 1/2 extracellular regulated kinase - GIR glucose infusion rate - IRS-1 insulin receptor substrate 1 - MAPK mitogen-activated protein kinase - PI phosphatidylinositol - VO_2max maximal oxygen uptake     

在Fas诱导Bel-7402细胞凋亡中p38MAPK调节Bcl-2的表达

目的:探讨p38MPAK是否参与Fas和AD诱导Bel-7402细胞的凋亡过程,以及p38MPAK和bcl-2的关系,进一步揭示p38MAPK的凋亡途径.方法:在Fas和AD作用24h后,用MTT法检测Bel-7402细胞的活力,用Western-blot和RT- PCR法检测p38MAPK,p-p38MAPK和Bcl-2 expression,用免疫荧光法对p-p38MAPK进行细胞定位.结果:随着Fas浓度的增加,Bel-7402细胞的活力明显抑制,p38MAPK和p-p38MAPK表达明显增高(P<0.01),且p-p38MAPK由胞质易位到胞核.Bcl-2的表达明显降低(P<0.01),并且这种降低趋势被p38MAPK抑制剂SB203580所阻止.结论:p38MAPK参与Fas诱导的凋亡途径,以磷酸化形式激活后抑制Bcl一2的表达,进而促进细胞凋亡.     

p38丝裂原活化蛋白激酶对急性坏死性胰腺炎大鼠低钙血症的影响

目的 探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号转导通路对急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠低钙血症和甲状旁腺激素受体1(PTHR1)表达的影响.方法 将雄性SD大鼠72只按完全随机法分为ANP组、SB203580干预(SB)组和假手术(SO)组,每组分3、6、12 h 3个时间点,每个时间点8只.以5%牛磺脱氧胆酸钠逆行胰胆管注射建立ANP模型,SB组在造模前30 min腹腔注射p38MAPK特异抑制剂SB203580 10 mg/kg体重.观察各组血清钙浓度,蛋白质印迹法(Western blotting)分析骨组织磷酸化p38MAPK(P-p38 MAPK)和TNF-α变化,实时RT-PCR检测骨组织PTHR1 mRNA表达.结果 制模后6 h,SO组、ANP组和SB组血清钙浓度分别为(2.50±0.08)mmoL/L、(2.11±0.06)mmol/L和(2.35±0.10)mmol/L;骨组织P-p38 MAPK表达量分别为0.14±0.04、0.80±0.06和0.33±0.05;骨组织TNF-α表达量分别为0、0.91±0.04和0.44±0.03;骨组织PTHR1 mRNA表达量分别为1.00±0.12、0.23±0.04和0.44±0.06.SB组骨组织P-p38 MAPK及TNF-α表达较ANP组显著降低(P＜0.01);骨组织PTHR1 mRNA表达量及血清钙浓度较ANP组显著增加(P＜0.01).结论 p38MAPK信号转导通路可介导ANP低钙血症的发生,抑制该通路可改善ANP低钙血症.     

血清血管生成素样蛋白2水平与2型糖尿病大血管并发症的相关性研究

[提要]本文主要探讨人血清血管生成素样蛋白2(Angptl 2)是否与2型糖尿病大血管并发症相关.研究发现对照组、2型糖尿病有或无颈动脉粥样硬化组的血清Angptl 2浓度有统计学差异[0.98(0.82～1.22)、3.70(2.69 ～4.85)、1.17(0.76～ 2.47) ng/ml].Logistic回归显示血清Angptl 2作为独立因素影响2型糖尿病患者大血管并发症的发生发展.     

二甲双胍和饮食因素对糖尿病小鼠骨骼肌AMPK活性的影响

将2型糖尿病KK-Ay小鼠分为二甲双胍／高脂饮食、二甲双胍／低脂饮食、高脂饮食和低脂饮食4组，通过测定骨骼肌中腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）活性，发现二甲双胍和低脂饮食均可使AMPK活性增加，二者不存在累加效应。     

磷酯酰肌醇-3-激酶、丝氨酸／苏氨酸蛋白激酶在2型糖尿病大鼠骨组织中的表达及意义

目的探讨磷酯酰肌醇-3-激酶（P13K）、丝氨酸／苏氨酸蛋白激酶（Akt）在糖尿病大鼠骨组织中的表达及意义。方法将50只体重180—200g的6月龄雌性Wistar大鼠按随机数字表法分为对照组（n=24）和2型糖尿病组（n=26）。2型糖尿病组大鼠予高糖高脂饮食喂养8周后,腹腔注射链脲佐菌素30mg／kg,对照组大鼠正常饮食。糖尿病成模后12周两组大鼠分别行腰椎骨密度测定;应用逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）法检测骨组织P13K、Aktl和Akt2mRNA的相对表达。组间比较采用t检验。结果对照组大鼠骨密度高于糖尿病组,差异有统计学意义[（0．079±0．034）比（0．060±0．017）g／cm2,t=2．499,P〈0．05];同时,对照组大鼠骨组织P13K、Aktl、Akt2mRNA均高于糖尿病组（分别为：0．65±0．05比0．51±0．04、0．756±O．031比0．694±0．017、0．77±0．04比0．66±0．04）,差异均有统计学意义（t=4．969、3．924、4．515,均P〈0．01）。结论2型糖尿病大鼠骨组织P13K、Aktl及Akt2表达低于正常,这可能是2型糖尿病骨质疏松发生的分子生物学机制之一。     

基质金属蛋白酶9表达和活性与2型糖尿病大鼠大血管病变的相关性研究

目的探讨基质金属蛋白酶9（MMP-9）表达和活性与2型糖尿病（T2DM）大鼠大血管病变的关系。方法高脂饲料加小剂量链脲佐菌素（Streptozotocin，STZ）建立T2DM大鼠模型，0、4、8和12周末取大鼠主动脉。免疫组化和RT-PCR分别检测MMP-9蛋白和mRNA表达；含明胶的SDS-PAGE检测MMP-9的活性；病理图像分析主动脉相对病变面积。结果T2DM组主动脉病变逐渐加重，各时间点主动脉壁MMP-9表达及活性随病程延长而增加。结论T2DM大血管病变形成过程中伴有MMP-9表达和活性的变化，MMP-9在T2DM大血管病变的发生与发展过程中起一定作用。     

每日40 mg阿托伐他汀对预防2型糖尿病患者颈动脉硬化影响的观察

目的 观察40 mg/d阿托伐他汀对预防T2DM患者颈动脉硬化的影响. 方法 将T2DM合并颈动脉斑块患者随机分为给予40 mg/d阿托伐他汀治疗的观察（n=31）组和给予常规剂量阿托伐他汀治疗的对照（n=30）组,分别于治疗前和治疗后12周检测血脂指标、颈动脉斑块情况及内皮功能情况. 结果 观察组TG、TC、LDL-C、载脂蛋白B水平、颈动脉内=中膜厚度、血管内径和斑块面积均低于对照组（P＜0.05）;载脂蛋白A-I水平以及内皮依赖性血管舒张功能均高于对照组（P＜0.05）;两组HDL-C比较差异无统计学意义. 结论 40mg/d阿托伐他汀有助于改善血脂代谢水平、颈动脉斑块情况以及内皮舒张功能,对于预防T2DM患者颈动脉硬化有积极价值.     

长期血糖及血脂的强化控制可改善2型糖尿病患者的低脂联素血症

目的 探讨血糖及血脂的强化治疗能否改善2型糖尿病（T2DM）患者的低脂联素血症。方法 T2DM患者106例及正常对照49例，放射免疫法测定血浆脂联素水平。对其中的68例T2DM患者追踪观察，强化血糖和血脂治疗，一年后再次测定血浆脂联素水平。结果 （1）血浆脂联素水平在T2DM组显著低于正常对照组。（2）多元逐步回归分析显示HDL-C、FPG是影响脂联素的独立危险因素。（3）T2DM患者血糖、血脂强化治疗后下降的血浆脂联素水平得到明显升高。结论 T2DM患者血浆脂联素水平明显下降，血浆脂联素水平主要受血糖和血脂的影响，血糖及血脂的长期强化治疗能够纠正T2DM的低脂联素血症。     

二甲双胍对2型糖尿病大鼠血清和胰腺骨钙素水平的影响

目的探讨骨钙素对2型糖尿病大鼠胰岛B细胞功能的影响,分析二甲双胍干预下骨钙素与糖、脂及胰岛素代谢的关系。方法将36只8周龄健康雄性SD大鼠（体重180～230g）按随机数字表法分为正常对照组、非二甲双胍干预组和二甲双胍干预组,每组各12只。正常对照组予普通饲料喂养,其他2组予高脂饲料喂养。第8周末,非二甲双胍干预组和二甲双胍干预组腹腔注射25μg/g链脲佐菌素,正常对照组注射25μg／g无菌柠檬酸一柠檬酸钠溶液。第10周末行口服葡萄糖耐量试验,二甲双胍干预组予100mg·kg-1·d-1二甲双胍灌胃4周,其他2组予同体积蒸馏水灌胃。第4、8、10、14周末取血,检测空腹血糖、空腹胰岛素、胰岛素敏感指数、甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇及骨钙素水平。14周末处死大鼠,光镜下观察胰腺组织病理改变,采用免疫组化SP法检测胰腺组织骨钙素变化。采用单因素方差分析、LSD法和Pearson直线相关分析进行数据统计。结果第10周末,非二甲双胍干预组大鼠成模10只,二甲双胍干预组大鼠成模9只。第8周末,非二甲双胍干预组和二甲双胍干预组体重、甘油三酯、总胆固醇和空腹胰岛素水平明显高于正常对照组（F值分别为86．04、74．25、13．12、157．65,均P〈0．01）,高密度脂蛋白胆固醇和胰岛素抵抗指数低于正常对照组（F值分别为12．13、24．01,均P〈0．01）。第14周末,非二甲双胍干预组和二甲双胍干预组胰腺组织骨钙素含量较正常对照组显著减少（分别为0．84±0．09、2．55±0．24、3．17±0．08,F=12．14,P〈0．05）。Pearson相关分析示,胰腺骨钙素含量与空腹血糖、甘油三酯、总胆固醇呈负相关（r值分别为-0．811、-0．699、-0．733,均P〈0．05）,与空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数、高密度脂蛋白胆固醇呈正相关（r值分别为0．826、0．414、0．706,均P〈0．05）。结论骨钙素能促进2型糖尿病大鼠胰岛B细胞分泌胰岛素。二甲双胍干预后血清和胰腺骨钙素含量增加,提示其可能具有促进骨钙素分泌的功能。