肥胖型2型糖尿病与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征

研究发现阻塞性睡眠呼吸暂停与肥胖、葡萄糖耐受不良以及2型糖尿病密切相关。肥胖易引起下颌及咽周脂肪沉积,上气道狭窄塌陷,并且胸腹壁脂肪增多,引起肺容量下降;另外,肥胖可使胰岛素敏感性下降,胰岛素受体数量减少,引起胰岛素抵抗,最终导致糖耐量减低和糖尿病的发生。     

老年2型糖尿病并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者的免疫与临床相关性

目的 探讨2型糖尿病(T2DM)并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAS)患者T淋巴细胞亚群(CD3+、CD4+、CD8+、CD19+)和自然杀伤细胞(NK)百分率变化的意义及其临床相关性.方法 2011年6月至2012年6月在上海交通大学附属第六人民医院老年科住院患者符合1999年WHO关于2型糖尿病诊断标准的患者50例,按照2002年<中华结核和呼吸杂志>公布的阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南(草案),根据患者是否存在OSAS分为T2DM组(30例)、T2DM+OSAS组(20例),同期选择单纯OSAS患者为OSAS组(25例),正常对照组(NC组25例).采用稳态模型计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);应用流式细胞仪单克隆免疫荧光法和放射免疫法检测外周血T淋巴细胞、NK细胞和胰岛素水平,并分别对T细胞亚群和NK细胞百分率的变化与睡眠呼吸紊乱主要参数(AHI)、体质量指数(BMI)、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)指数进行了多元回归分析.结果 (1)本研究中,T2DM+OSAS组的BMI、血氧饱和度(SpO2)及心脑血管并发症的差异有显著性(P<0.01).(2)各实验组的AHI、FBG、FINS和HOMA-IR指数均高于正常对照组,夜间最低SpO2低于NC组(P<0.05,P<0.01).(3)各实验组的外周血CD3+、CD4+、CD19+、NK及CD4+/CD8+比值均明显低于NC组(P<0.01);CD8+T细胞数量与NC组比较,差异无统计学意义(P>0.05).(4)直线相关性分析提示,AHI变化与FINS及HOMA-IR呈正相关.(5)多元回归分析提示,外周血CD4+T细胞亚群及NK细胞的变化与AHI、BMI、FBG、HOMA-IR具有明显相关性.结论 免疫调节异常参与了T2DM和OSAS的发生发展,合理使用免疫调节治疗可能是治疗糖尿病并睡眠呼吸暂停综合征的另一新途径.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与2型糖尿病

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS)患者由于睡眠时频繁发生呼吸暂停和呼吸变浅,出现间歇低氧或伴高碳酸血症和睡眠结构紊乱,可导致多系统损害。OSAHS与2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)在我国均属常见病和多发病。近年来,两者在临床、流行病学和发病机制等方面的相     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者体内炎症因子与血管内皮细胞

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS）是一种常见的慢性睡眠呼吸疾患,该病有较高的心脑血管并发症。OSAHS患者炎症因子分泌异常,炎症因子可通过各种机制参与血管病变。以下就OSAHS患者炎症因子对血管内皮细胞的作用作一综述。     

刍议阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与2型糖尿病的相互关系

目的探究阻塞性睡眠呼吸暂停通气综合征与2型糖尿病的相互关系。方法随机选取2010年10月—2013年10月该院检测的50例OSAHS患者及50例正常人的空腹血糖水平、胰岛素及餐后2 h后的胰岛素、血糖水平,并监测OSAHS鹿的AHI、夜间平均血氧饱和度、鼾声情况。结果 OSAHS组患者空腹与餐后2 h血糖、胰岛素水平,均高于对照组,提示两者之间具有一定的相关性。结论 OSAHS与糖代谢异常具有一定的相关性,可诱发或促使2型糖尿病,在治疗中应进行常规辅助治疗。     

2型糖尿病与阻塞性睡眠呼吸暂停综合征

2型糖尿病人群中合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征较为常见,而阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者中2型糖尿病患病率也较普通人群明显升高.阻塞性睡眠呼吸暂停综合征导致的夜间间歇性缺氧以及片段睡眠可影响糖代谢及胰岛素敏感性,而2型糖尿病也可影响呼吸中枢及呼吸肌导致呼吸紊乱.对阻塞性睡眠呼吸暂停综合征进行合理治疗可改善血糖控制以及胰岛素抵抗.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与2型糖尿病的相关性研究

目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)与2型糖尿病并存率较高的可能原因及机制.方法 2008年5月至2009年12月在南京医科大学第一附属医院睡眠中心就诊,经多导睡眠监测104例患者被诊断患有鼾症,分为单纯性鼾症组(即对照组,n=19)及OSAHS组(n=85),根据呼吸暂停低通气指数和最低脉搏氧饱和度将OSAHS患者进一步分为轻度(n=50)及中-重度OSAHS亚组(n=35).比较各组2型糖尿病的发生率.分析多导睡眠监测参数呼吸暂停低通气指数、最低脉搏氧饱和度、平均脉搏氧饱和度,外周循环中代谢参数空腹血糖、真胰岛素与胰岛素原和稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),以及体重指数、腰围及颈围等的相关性.采用卡方检验、方差分析、Spearman相关分析和Logistic回归分析进行数据统计.结果 所有OSAHS患者中15.3%(13/85)并存有2型糖尿病.中-重度OSAHS组2型糖尿病发病率[25.7%(9/35)]明显高于对照组[5.3%(1/19),X2=4.942,P=0.026)]和轻度OSAHS组[8.0%(4/50),X2=4.011,P=0.045)].Spearman相关分析显示HOMA-IR、胰岛素原水平与最低脉搏氧饱和度、平均脉搏氧饱和度呈显著负相关,与呼吸暂停低通气指数的相关性未达统计学意义.单因素Logistic回归分析提示HOMA-IR和胰岛素原是中-重度OSAHS的危险因素.多因素逐步Logistic回归分析提示HOMA-IR与中一重度OSAHS的发生独立相关.结论 OSAHS与2型糖尿病密切相关,夜间脉搏氧饱和度较低的OSAHS患者易于产生胰岛素抵抗,而胰岛素抵抗在OSAHS与2型糖尿病并存机制中发挥重要作用.     

2型糖尿病合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征2例治疗体会

临床中部分2型糖尿病患者常合并有睡眠呼吸障碍,尤其是阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）。本文报道2例2型糖尿病合并OSAS患者治疗体会。临床资料患者,男,65岁,因口干、多饮、多尿5年,睡眠时憋气6月入院。体检：BP138/78mmHg,神志清     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与胰岛素抵抗的关系

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）与胰岛素抵抗（IR）的关系。方法选男性肥胖OSAHS患者60例（肥胖OSAHS组）、非OSAHS肥胖男性60例（肥胖非OSAHS组）、体重正常非OSAHS男性60例（正常体重非OSAHS组）,计算3组受试者的腰臀比和体重指数（BMI）;观察脉搏血氧饱和度（SpO2）;测空腹血糖,用高度特异的单克隆抗体夹心放大酶联免疫分析法测真胰岛素（TI）,IR的体内稳定状态模式评估方法（HOMA-IR）评估IR;行多导睡眠图（PSG）监测,计算呼吸暂停低通气指数（AHI）。结果同样是肥胖者,肥胖OSAHS组TI、HOMA—IR高于肥胖非OSAHS组,而最低SpO2低于肥胖非OSAHS组;在非OSAHS者中,肥胖非OSAHS组TI、HOMA-IR高于正常体重非OSAHS组,而最低SpO2低于正常体重非OSAHS组。协方差分析校正年龄、BMI、腰臀比的影响后,肥胖OSAHS组的TI、HOMA-IR仍明显高于肥胖非OSAHS组和正常体重非OSAHS组,肥胖非OSAHS组的TI、HOMA—IR明显高于正常体重非OSAHS组。多元线性回归分析显示MTU、HOMA—IR均与年龄和最低SpO2呈负相关,与BMI、腰臀比、AHI呈正相关;当以TU作因变量时,腰臀比是影响肥胖OSAHS组IR的主要因素,AHI与最低SpO2是TI的独立影响因素;当以HOMA—IR作因变量时,腰臀比是其主要影响因素,AHI与最低SpO2是其独立影响因素。结论OSAHS与IR独立相关,OSAHS可能经IR这一中间途径导致心血管疾病。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征引起2型糖尿病机制研究进展

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征可以引起全身多器官损害,也与多种代谢性疾病有关.目前研究发现,它与糖代谢和2型糖尿病密切相关,下面主要就阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征引起2型糖尿病机制研究进展作一综述.     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与 2 型糖尿病的相关性分析简

目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）与2型糖尿病的相关性分析.方法 选择218例2型糖尿病患者,其中合并OSAS者56例,未合并OSAS者162例,比较两组临床资料、检测血糖、糖化血红蛋白、血脂、体重指数（BMI）及腰围.结果 OSAS组患者高血压发生率显著高于非OSAS组;与非OSAS组相比,未见显著差别（P〉0.05）.结论 糖化血红蛋白是OSAS患病的独立风险因素,加强血糖控制有利于减少OSAS发生率.     

老年阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者持续气道正压通气治疗的依从性

目的 评价65岁以上老年阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者接受持续气道正压通气(CPAP)治疗的依从性是否与年龄<65岁患者有所不同;并探讨影响OSAHS患者接受CPAP治疗依从性的因素.方法 将147位经过多导睡眠仪(PSG)诊断的OSAHS患者分为两组,其中年龄≥65岁组为46例,年龄<65岁组101例,147例OSAHS患者的临床资料及PSG检查结果均被前瞻性的输入数据库,随访所有患者CPAP治疗压力水平及呼吸机使用时间.结果 与年龄<65岁OSAHS组比较,年龄≥65岁OSAHS组中合并慢性阻塞性肺疾病(COPD)较高(16%对4%,P=0.02),心血管疾患患病率较高(23%对10%,P=0.04),长期饮酒者所占比例较高(61%对38%,P=0.007).打鼾者比例较低(31%对54%,P=0.03);睡眠时间较短(378 min对423 min,P=0.001),入睡后的醒觉时间延长(162 min对115 min,P=0.004),睡眠效率减低(69%对77%,P<0.001),1期睡眠时间延长(29%对20%,P=0.001),3～4期睡眠(6%对9%,P=0.016)与快速眼动相(REM)睡眠时间(12%对15%,P=0.001)缩短.在3个月、6个月、1年、2年、3年期间接受CPAP治疗的患者在≥65岁组中为91%、89%、84%、82%、82%,而在<65岁组中为92%、86%、81%、72%、67%.CPAP的平均使用时间在年龄≥65岁组为(5.1±1.5)h/d,在年龄<65岁组中为(3.9±1.2)h/d.多元回归分析结果表明,相对较高的CPAP治疗压力是较好CPAP治疗依从性的唯一因素.结论 与年龄<65岁患者比较,年龄≥65岁OSAHS患者接受CPAP治疗的依从性并未见降低;相对较高的CPAP治疗压力与较好的治疗依从性有关.     

经鼻持续气道正压通气对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者睡眠结构近远期的影响

目的　观察经鼻持续气道正压 (nCPAP)通气对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者睡眠结构近远期的影响。方法　 17例对照者行多导睡眠图 (PSG)监测 ,对 30例经PSG诊断的OSAHS患者行nCPAP治疗 ,治疗第 1夜行PSG监测 ,连续家庭nCPAP治疗 6个月后行第 2次PSG监测 ,分析比较睡眠结构的变化。结果　OSAHS患者治疗前睡眠转换次数、1期、2期睡眠比例较对照组增加 (P <0 0 5 ) ,慢波睡眠期、快动眼 (REM )期比例较对照组低 (P <0 0 5 ) ;nCPAP治疗第 1夜睡眠转换次数、1期、2期睡眠比例较治疗前降低 (P <0 0 5 ) ,慢波睡眠期、REM期比例较治疗前升高 (P <0 0 5 ) ;nCPAP治疗 6个月后睡眠转换次数、1期、2期、慢波睡眠期比例与治疗第 1夜比较差异均无显著性 (P >0 0 5 ) ,而REM期比例较治疗第 1夜降低 (P <0 0 5 )。结论　OSAHS患者睡眠转换次数明显增多 ,1期睡眠增加而REM期睡眠减少 ,睡眠结构紊乱。nCPAP治疗第 1夜及6个月后睡眠结构得到有效纠正 ,是OSAHS长期有效的治疗方法之一。     

持续气道正压通气治疗对OSAHS患者血液流变学的影响

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者经鼻持续气道正压通气(ncpap)治疗对其血液流变学指标的影响。方法随机选择我科确诊为中度或重度OSAHS的患者30例,其中男20例,女10例,年龄45~68岁,平均年龄(58±3)岁,治疗前14d内未服用过非甾体类消炎药及阿斯匹林,潘生丁等抗凝剂,并排除其它呼吸系疾病、紫绀性先心病、肾脏疾病及原发性红细胞增多症,分别于治疗前及治疗30d后检测血细胞比容、全血比粘度(高切度、中切度、低切度),红细胞聚集指数。结果治疗后血细胞比容、全血比粘度(高切度、中切度、低切度)、红细胞聚集指数较治疗前显著降低(P<0.01)。结论OSAHS存在显著血栓栓塞高危因素,ncpap对其有明显防治作用。     

利拉鲁肽对2型糖尿病合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者睡眠呼吸紊乱及微血管病变的影响

目的探讨胰高糖素样肽-1(GLP-1)类似物对2型糖尿病(T2DM)合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者睡眠呼吸紊乱及微血管病变的影响。方法选取2017年1月至2018年12月河南省人民医院内分泌科及睡眠中心239例T2DM住院患者为研究对象,进行多导睡眠图(PSG)监测及糖尿病微血管病变筛查,纳入患糖尿病微血管病变的T2DM合并OSAHS患者93例,其中利拉鲁肽治疗患者50例作为治疗组,常规降糖治疗患者43例作为对照组,比较两组治疗6个月前后体质指数(BMI)、腰围、糖化血红蛋白(HbA1c)、血压、血脂、尿酸、呼吸暂停低通气指数(AHI)等指标的变化及糖尿病微血管病变改善情况。两组间比较采用t检验、非参数秩和检验或χ2检验,评价各指标与AHI变化值的相关性采用偏相关分析、协方差分析,利拉鲁肽与糖尿病微血管病变改善的相关性采用Logistic回归分析。结果治疗后利拉鲁肽治疗组较对照组BMI、腰围、HbA1c、收缩压、AHI下降更显著[分别为(-1.85±2.46)比(0.02±0.46)kg/m2、(-3.24±10.34)比(-0.07±0.88)cm、(-0.83±0.55)%比(-0.06±0.40)%、(-7.92±14.16)比(-0.56±16.16)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)、(-3.16±3.52)比(0.5±1.54)次/h,t=2.159~7.703,均P<0.05],糖尿病周围神经病变改善比例更高[26.0%(13/50)比9.3%(4/43),χ2=4.315,P<0.05]。治疗后AHI变化值与BMI变化值、腰围变化值、HbA1c变化值呈正相关(r=0.238、0.232、0.317,均P<0.05),与年龄呈负相关(r=-0.21,P<0.05)。调整年龄、糖尿病病程、BMI、腰围、收缩压、HbA1c等因素后,利拉鲁肽与AHI变化值水平有关(F=8.155,P=0.005)。调整年龄、糖尿病病程、BMI、腰围、HbA1c、收缩压、AHI等因素后,多因素Logistic回归分析显示利拉鲁肽对糖尿病周围神经病变有改善作用(OR=3.426,95%CI:1.024~11.46,P=0.046)。结论利拉鲁肽治疗可能有改善T2DM合并OSAHS患者睡眠呼吸紊乱及糖尿病周围神经病变的作用,对糖尿病肾脏病变、糖尿病视网膜病变无影响。     

2型糖尿病患者阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患病状况及相关因素分析

目的调查2型糖尿病患者阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患病情况,并分析其相关特点。方法选择2型糖尿病患者213例,使用便携式睡眠呼吸监测仪调查睡眠呼吸情况。分析OSAS患病状况、严重程度,并分析其相关因素。最终完成睡眠呼吸监测共145例。根据诊断分为OSAS组114例和非OSAS组31例。结果与非OSAS组比较,OSAS组患者体重指数、腰围、糖化血红蛋白、高血压及冠心病患病率明显升高(P<0.01)。糖化血红蛋白与OSAS患病风险独立相关(OR=6.24,95%CI:2.21～9.23,P<0.01)。糖化血红蛋白、体重指数、高血压、年龄、糖尿病病程与呼吸暂停低通气指数独立相关,糖化血红蛋白是主要的独立危险因素。结论 2型糖尿病患者OSAS患病率较高,血糖控制差者OSAS发病风险高,且病情更为严重,肥胖、年龄大、病程长或合并高血压者OSAS较为严重。     

持续气道正压通气对老年阻塞性睡眠呼吸暂停患者血栓前状态的影响

目的：探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)老年患者的血栓前状态及经鼻持续气道正压通气(nCPAP)治疗对其影响。方法：选择16例中或重度OSAS老年患者(OSAS组)给予nCPAP治疗，分别于治疗前及治疗30d时的早晨(6：00)及午后(16：00)检测红细胞压积(HCT)、血小板聚集率(PAG)、血液黏滞度(WBV)、血浆纤维蛋白原(Fng)、凝血酶原时间(PT)和部分凝血活酶时间(APTT)。结果：OSAS患者nCPAP治疗前早晨与午后相比，HCT、WBV、血浆Fng及PAG均明显增高，PT及APTT缩短。经nCPAP治疗30d时各项指标在早晨与午后已无明显差异；与治疗前早晨相比，治疗30d早晨的HCT、WBV、PAG、血浆Fng水平均明显降低，且PT及APTT明显延长；与治疗前午后相比，治疗30d时午后的HCT、PAG明显降低，PT及APTT显著延长。结论：OSAS老年患者存在着明显的血栓前状态，nCPAP治疗对其有良好的防治作用。