EB病毒阳性皮肤黏膜溃疡3例临床病理学分析

目的探讨EB病毒阳性皮肤黏膜溃疡(EBVMCU)的临床及病理学特征。方法回顾性分析2017至2021年烟台毓璜顶医院确诊的3例EBVMCU, 采用免疫组织化学、原位杂交染色和分子重排技术检测, 并复习相关文献。结果 3例患者中男性1例, 女性2例, 年龄分别为65、75和69岁。3例均为年龄相关性EBVMCU。病变局限于口腔黏膜2例、胃1例。1例有局部淋巴结肿大, 3例均无肝、脾、骨髓受累, 经保守治疗或化学药物治疗, 预后均良好。3例EBVMCU患者在形态学上表现混杂的炎性细胞背景中见中至大的异型细胞浸润, 部分形态似R-S细胞;异型细胞表达CD20、CD30、MUM1, Ki-67阳性指数高。3例病例原位杂交EB病毒编码的RNA(EBER)均阳性, 免疫球蛋白分子重排结果均阴性。结论 EBVMCU少见, 发生在高龄、医源性免疫抑制和自身免疫缺陷人群, 口腔黏膜是好发部位。3例病例未出现免疫球蛋白克隆性分子重排。     

伴PAX5拷贝数增加的PAX5阳性间变性大细胞淋巴瘤临床病理特征

目的探讨PAX5阳性的间变性大细胞淋巴瘤(ALCL)的临床病理学特征。方法对2例PAX5阳性的ALCL的临床特点、组织学形态、免疫表型及分子遗传学特征进行分析, 并结合文献进行复习。结果例1男, 58岁, 背部肿物, 光镜下皮肤表面溃疡, 真皮层见片状致密的异形的淋巴细胞浸润, 肿瘤细胞中等大到大, 呈免疫母细胞样, 散在分布R-S样细胞;例2女, 34岁, 左颈部肿物, 光镜下淋巴结结构完全破坏, 在多种炎性细胞背景中散在分布异型的淋巴样细胞, 肿瘤细胞大, 胞质丰富, 核不规则, 部分呈马蹄形或肾形, 可见花环样多核细胞。2例肿瘤细胞均弥漫性强表达CD30、CD43、CD5及CD4, 中到强阳性表达PAX5, 不同程度的表达CD2、CD3及CD7, 不表达CD20、CD8、颗粒酶B、T细胞胞质内抗原(TIA1)及间变性淋巴瘤激酶(ALK), EB病毒编码的RNA(EBER)原位杂交均阴性。2例T细胞抗原(TCR)基因克隆性重排均阳性, Ig基因克隆性重排检测均阴性;PAX5/IgH基因融合检测阴性, 但检测到PAX5基因拷贝数增加。例1采用局部放疗后获得完全缓解, 随访21个月, ...     

肺淋巴瘤样肉芽肿5例临床病理分析

目的探讨肺淋巴瘤样肉芽肿(pulmonary lymphomatiod granulomatosis,PLG)临床病理学特征。方法回顾性分析5例PLG的临床资料、组织学形态、免疫表型及分子生物学特点,并复习相关文献。结果 5例患者均为男性,年龄7~74岁,平均36.6岁;其中2例有发热病史;镜下均见中至大量异型淋巴样细胞弥漫浸润,其中3例可见大片凝固性坏死及显著的血管壁异型淋巴样细胞浸润伴纤维素样坏死;免疫表型:异型淋巴样细胞CD20、PAX-5、LMP1均阳性,EBER原位杂交检测显示数量不等的阳性,背景小淋巴细胞CD2、CD3、CD5阳性。依据反应性淋巴细胞背景中EB病毒阳性B细胞的比例,诊断PLG 3级2例,PLG 2级2例,PLG1~2级1例;术后随访时间6~16个月,平均9个月,均无复发和转移。结论 PLG是一种EB病毒相关的B细胞淋巴组织增殖性疾病,成年人居多,症状多样,肺部呈多发或单发病灶。诊断主要依靠病变中大量炎性细胞伴多少不等的中等大至大的异型B淋巴细胞且EB病毒阳性,以及嗜血管现象和灶片状坏死。同时应注意排除肺部炎性疾病和霍奇金淋巴瘤。     

降结肠EB病毒阳性炎性滤泡树突状细胞肉瘤1例

EB病毒阳性炎性滤泡树突状细胞肉瘤是一种独立的疾病类型, 发生于结肠罕见。患者女, 30岁, 产后8个月体检发现降结肠带蒂息肉样肿物。肿瘤大小2.8 cm×2.0 cm×1.9 cm, 切面灰白色, 质地韧。镜下观察:大量混杂炎性细胞背景中可见卵圆形、梭形肿瘤细胞或分散分布, 或束状、旋涡状排列;肿瘤细胞界限不清, 细胞质淡染, 轻度嗜酸, 细胞核具有异型性, 部分呈空泡状, 可见明显的小核仁。免疫组织化学染色结果示, 肿瘤细胞表达滤泡树突状细胞标志物CD21、CD23、CD35、D2-40、SSTR2a, 且EB病毒编码的RNA原位杂交阳性。病理诊断:EB病毒阳性炎性滤泡树突状细胞肉瘤。     

肝脾T细胞淋巴瘤6例临床病理分析

目的 探讨肝脾T细胞淋巴瘤(hepatosplenic T cell lymphoma,HSTCL)的临床病理学特征、免疫表型、诊断及鉴别诊断。方法 收集6例HSTCL的临床病理资料,采用免疫组化EnVision法染色,应用EBER原位杂交法检测EB病毒的感染,并复习相关文献。结果 6例患者均表现为间歇性高热(3周～2个月)、脾肿大、三系下降;均无免疫抑制状态;3例肝肿大伴肝酶增高,4例伴胸腹腔内淋巴结轻度增大,脾脏平均最大径22 cm。镜下均为明显扩张充血的髓窦索,3例散在单个或小簇状分布、略多形性的中～大异型淋巴样细胞,3例为弥漫分布、较一致的中等大小淋巴样细胞,均可见组织细胞吞噬红细胞现象。1例累及脾门淋巴结,肿瘤浸润在淋巴窦内。免疫表型:6例CD3、CD56均阳性,5例CD4/CD8均阴性,3例Granzyme B、TIA-1、Perforin阳性,2例CD30阳性,Ki-67增殖指数为40%～80%。EBER原位杂交检测均阴性(5/5)。4例行骨髓活检,其中3例骨髓累及,2例间质浸润,1例血窦浸润。5例患者术后辅以化疗,4例于术后22天～33个月死亡。结论 HSTCL肿瘤分布于脾脏红髓,表达细胞毒标记和CD56,与EB病毒感染无相关性;诊断需结合临床表现、病理学特征、免疫表型和分子检测综合判断。     

富于PD-1阳性T细胞的滤泡间弥漫大B细胞淋巴瘤1例临床病理分析

目的探讨富于PD-1阳性T细胞的滤泡间弥漫大B细胞淋巴瘤(diffuse large B cell lymphoma,DLBCL)的临床病理学和免疫表型特征及鉴别诊断。方法应用HE和免疫组化染色、EBER原位杂交及基因克隆性重排技术检测1例罕见的富于PD-1阳性T细胞的滤泡间DLBCL,并复习相关文献。结果镜下见淋巴结内增生的淋巴滤泡散在分布,滤泡间区增宽明显伴多形性细胞浸润,包括异型的中心母细胞和免疫母细胞样大细胞、小淋巴样细胞、嗜酸性粒细胞和组织细胞。免疫表型:滤泡间区异型大细胞CD20、PAX5、MUM1一致强阳性表达,CD3、CD5、CD10、BCL-6、CD30和CD15均阴性,背景小淋巴样细胞多为PD-1阳性的T细胞。此外,EBER原位杂交阴性,免疫球蛋白基因重排示B细胞单克隆性增生,T细胞受体基因未见单克隆性重排。结论滤泡间DLBCL,特别是伴有PD-1阳性的T细胞背景,其诊断具有挑战性。认识DLBCL这一罕见生长方式很重要,需与包括反应性免疫母细胞增生性疾病、血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤、滤泡间霍奇金淋巴瘤和其它富于PD-1阳性T细胞的大B细胞淋巴瘤等类似病变鉴别。     

儿童及青少年原发性中枢神经系统T细胞淋巴瘤5例临床病理学分析

目的探讨儿童及青少年原发性中枢神经系统T细胞淋巴瘤(PCNSTCL)的临床病理特征, 以提高对本病的认识。方法收集郑州大学第一附属医院2016年12月至2021年12月数据库里确诊的儿童及青少年PCNSTCL病例5例, 对其临床特征、病理学特征、免疫表型及分子病理学特征进行观察, 并复习相关文献。结果 5例患者中, 男性2例, 女性3例, 年龄范围在11～18岁, 中位年龄14岁。2例诊断为非特指型外周T细胞淋巴瘤, 2例诊断为间变性淋巴瘤激酶(ALK)阳性的间变性大细胞淋巴瘤, 1例诊断为NK/T细胞淋巴瘤。病理学特征:肿瘤细胞弥漫性生长, 组织学形态谱系较广, 可以是小、中、大的细胞, 局部可见肿瘤细胞围绕血管壁生长。免疫组织化学及原位杂交:4例表达CD3, 1例表达缺失;4例CD5表达缺失, 1例未缺失;2例同时表达ALK及CD30;1例表达CD56及EB病毒编码的RNA阳性;5例均表达细胞毒性标志物T细胞胞质内抗原1及颗粒酶B;3例Ki-67阳性指数>50%。2例进行T细胞受体(TCR)基因重排检测, 显示单克隆性增生。结论 PCNSTCL较为少见, 发生于儿童及青少年的...     

肝脏原发黏膜相关淋巴组织结外边缘区淋巴瘤及肝脏假性淋巴瘤的临床病理特征北大核心CSCD

目的 探讨肝脏原发黏膜相关淋巴组织结外边缘区（MALT）淋巴瘤和肝脏假性淋巴瘤的临床病理特征、鉴别诊断.方法 收集2012年1月至2017年3月就诊于南京医科大学第一附属医院的3例肝脏原发MALT淋巴瘤和2例肝脏假性淋巴瘤患者资料,行HE和免疫组织化学EnVision法染色观察组织学形态,采用原位杂交法检测EB病毒编码小RNA,采用荧光原位杂交（FISH）技术检测MALT1基因,采用免疫球蛋白（Ig）基因重排检测技术分析克隆性基因重排情况,并复习相关文献.结果 3例MALT淋巴瘤,肿瘤结节状浸润汇管区,浸润及包绕周围肝组织并融合成结节或片状,多量小胆管陷入、散布其间伴淋巴上皮病变.瘤细胞围绕增生的淋巴滤泡,主要为中心细胞样和单核样B细胞,其中1例可见簇状上皮样组织细胞.瘤细胞CD20和PAX5阳性,不表达CD5、CD23、CD10、bcl-6及cyclin D1.2例肝脏假性淋巴瘤,病灶呈境界清楚的孤立性结节,其中1例可见部分纤维包膜.小胆管仅见于病灶周边,且缺乏淋巴上皮病变.淋巴组织增生以淋巴滤泡增生为主,缺乏明显异型性和单核样B细胞形态.免疫组织化学染色示增生的淋巴组织由B细胞和T细胞混合.Ig基因重排检测发现,3例肝脏原发MALT淋巴瘤呈单克隆性B细胞增生,而在2例假性淋巴瘤示多克隆性增生.FISH检测发现2例MALT淋巴瘤存在MALT1基因断裂.所有病例EBER原位杂交均为阴性.结论 肝脏原发MALT淋巴瘤和假性淋巴瘤均属肝脏罕见的淋巴组织增生性病变,两者具有重叠的组织学形态及免疫表型特征,互为首要鉴别诊断.综合分析组织形态、免疫表型和基因重排有助于区分两者.     

种痘水疱病样淋巴瘤2例临床病理分析

目的探讨种痘水疱病样淋巴瘤(hydroa vacciniforme-like lymphoma,HVLL)的临床病理学特点、诊断及鉴别诊断。方法对2例HVLL进行临床资料分析、病理形态观察、免疫组化和EB病毒原位杂交检测、T细胞受体基因重排检测。结果 2例患者分别为15岁和18岁,均有10年以上的反复头部种痘水疱病样皮疹伴高热。肿瘤细胞浸润真皮或至皮下组织,小到中等大,轻中度异型性,围绕皮肤附件和嗜血管生长。2例肿瘤细胞CD2、CD3、CD7、CD8、TIA-1和Granzyme B均(+);CD56和CD30均(-)。2例EBER均(+)。例1标本TCR克隆性重排检测(+)。例1患者行CEOD方案化疗1次,确诊后1年因肺部感染、呼吸循环衰竭死亡。例2患者行化疗4次,病情得以控制。结论 HVLL是一种罕见的发生于儿童的EB病毒相关性T细胞淋巴瘤,临床病史尤其是皮损特点为诊断重要提示,结合病理形态、免疫表型、EB病毒原位杂交、T细胞受体基因重排可确诊。     

原发性中枢神经系统淋巴瘤的临床病理、免疫表型及其与EB病毒相关性研究

目的：观察原发性中枢神经系统淋巴瘤（PCNSL）的临床病理、免疫表型及其与EB病毒的关系。方法：搜集25例PCNSL的临床资料并随访,应用单克隆抗体UCHL－1、L26、k、λ胶质纤维酸性蛋白（GFAP）和CS1－4行免疫组织化学染色,EB病毒寡核苷酸探针（EBER1／2）原位杂交,研究其免疫表型和EB病毒感染情况。结果：25例PCNSL均为B细胞淋巴瘤,EBER1／2原位杂交25例中仅2例（8％）出现阳性。结论：本组PCNSL均为B细胞激性。且与EB病毒呈低相关性。     

混合性经典型霍奇金淋巴瘤合并T细胞淋巴瘤一例

混合性淋巴瘤是指两种不同类型的淋巴瘤同时发生。该例患者男性,44岁,因无意中发现左颈部肿物入院,彩超提示左颈部4 cm大小肿物。镜下见弥漫小淋巴细胞间散在核大异型细胞。免疫组织化学显示散在核大细胞CD15、CD30、MUM1、PAX5等标记阳性,EB病毒编码的小RNA(EBER)显色原位杂交(CISH)检测显示核大细胞阳性,符合经典型霍奇金淋巴瘤。免疫组织化学显示背景小淋巴细胞CD3、CD2、CD7等标志物阳性,EBER CISH检测显示部分细胞阳性,T细胞受体基因检测提示2个位点单克隆重排,符合T细胞淋巴瘤。混合性淋巴瘤治疗不同于普通的淋巴瘤,需要综合制定化疗方案。     

应用组织芯片技术探讨"恶性组织细胞增生症"肿瘤细胞属性及其与EB病毒感染的关系

目的：初步探讨所谓“恶性组织细胞增生症”（简称恶组）肿瘤细胞的属性及其与EB病毒感染之间的关系。方法：用组织芯片技术将5例“恶组”尸检病例的每例不同组织各集成在一张组织芯片上,用免疫组织化学标记链霉素卵白素生物素（LSAB）法检测瘤细胞的免疫表型,用EBER1／2原位杂交检测Epstein-Barr(EB)病毒感染的情况。结果：（1）5例瘤细胞均表达CD45RO、CD3ε、T细胞限制性细胞内抗原－1（TIA－1）、Granzyme B,无瘤细胞表达CD56、CD30、CD20、CD68。（2）5例EBER1／2原位杂交均为阳性（簇型3例、弥漫型2例）。结论：至少部分“恶组”为EB病毒相关的侵袭性T细胞淋巴瘤。     

CD30阳性的窦性大B细胞淋巴瘤临床病理学分析

目的 探讨CD30阳性的窦性大B细胞淋巴瘤（SLBCL）的临床病理学特征及其与EpsteiBarr(EB)病毒的关系。方法 结合临床特点、形态学及免疫表型分析,并通过聚合酶链反应（PCR）法检测EB病毒BamHIW DNA片段及免疫组织化学法检测潜肽膜蛋白1（LMP1）,对2例CD30阳性的SLBCL进行分析。结果 2例分别为64岁男性及85岁女性,均表现为浅表淋巴结肿大,其中1例10个月后死于肿瘤。镜下,肿瘤都以窦性分布且彼此黏附的生长方式及相对单形的细胞形态为特征。免疫表型分析提示,两者均呈CD45、CD30、CD20或CD79α阳性而不表达上皮膜抗原（EMA）、ALK1及组织细胞或T细胞的标志。未发现2例有EB病毒感染的证据。结论 CD30阳性的SLBCL是一种形态、表型独特的弥漫大B细胞淋巴瘤变异类型,该瘤需与T/裸细胞性间变性大细胞淋巴瘤及其他一些累及淋巴窦为主的淋巴结病变相鉴别,但与EB病毒可能无关。     

CD20或CD79α异常表达的成熟T/NK细胞淋巴瘤临床病理学特征

目的:探讨CD20或CD79α异常表达的成熟T/NK细胞淋巴瘤临床病理学特征及预后。方法:回顾性分析河南省人民医院2014年1月至2020年12月诊断的641例成熟T/NK细胞淋巴瘤,筛选14例CD20阳性和1例CD79α阳性的成熟T/NK细胞淋巴瘤,收集临床资料,采用HE、免疫组织化学染色和EB病毒编码的RNA（EB...     

原发性皮肤间变性大细胞淋巴瘤临床病理分析

目的 探讨原发性皮肤间变性大细胞淋巴瘤(C-ALCL)的临床病理特征、免疫表型及预后.方法 分析8例C-ALCL的临床病理资料,复习HE切片,进行T淋巴细胞、B淋巴细胞、活化淋巴细胞和细胞毒性等16种标记的免疫组织化学染色,原位杂交检测EB病毒.结果 8例中男3例,女5例,中位年龄49.5岁.临床上以皮肤无症状的单个红色结节、肿块为主要表现,组织学上肿瘤细胞在真皮与皮下脂肪内大片状、弥漫性浸润.瘤细胞以大细胞为主,异形性明显.8例C-ALCL的瘤细胞CD30阳性细胞数均大于75%.瘤细胞均表达1～3个T细胞标记(CD3、CD5或CD45RO)及1～3个细胞毒性标记[T细胞内抗原(TIA)-1、颗粒酶B或穿孔素].表达白细胞共同抗原(LCA)为8例、CIM为5例、CD8为1例、间变性淋巴瘤激酶(ALK)-1为1例、上皮细胞膜抗原(EMA)为3例,均不表达CD15、CD20、CK和HMB45.EBER 1/2原位杂交均为阴性.获随访的6例中5例存活,1例死亡(死因不详).结论 C-ALCL有独特的临床病理表现和免疫表型,预后较好.EB病毒与C-ALCL可能无明确的相关性.     

淋巴瘤样丘疹病临床病理分析

目的 探讨淋巴瘤样丘疹病(LyP)的临床病理特征、免疫表型及预后.方法 分析13例LyP的临床病理资料,用LSAB法、EliVision法行T淋巴细胞、B淋巴细胞、活化淋巴细胞和细胞毒性等12种免疫组织化学标记,原位杂交检测EB病毒.结果 13例LyP中男6例,女7例,平均年龄26.4岁,皮损多表现为四肢、躯干无症状的多发性丘疹、结节.组织学分型:A型6例,B型1例,c型6例,主要在真皮与皮下脂肪组织内浸润,主要浸润方式分别为楔形、带状及片状、结节状.13例中8例有瘤细胞亲表皮现象;1例B型无大瘤细胞,余12例的大瘤细胞均表达CD30.13例瘤细胞均表达2～3个T细胞标记(CD3、CD5或CD45RO)及1～3个细胞毒性标记[T细胞胞质内抗原(TIA)-1、粒酶B或穿孔素];13例均表达CD4、4例表达CD8、1例表达CD15、1例表达CD20(局灶阳性),均不表达间变性淋巴瘤激酶(ALK)-1.亲表皮之瘤细胞多为CD3~+、CD4~+、CD8~-表型.13例中1例EBER1/2原位杂交阳性.获随访的12例均存活.结论 LyP有独特的临床病理表现和免疫表型,预后较好.A型和C型中亲表皮的瘤细胞均为核扭曲、深染,似覃样霉菌病细胞,推测其与CD30~+大瘤细胞可能来源于不同的克隆群体有关.EB病毒与LyP可能无明确的相关性.     

鼻咽EB病毒阳性的小细胞神经内分泌癌1例

报道1例鼻咽EB病毒阳性的小细胞神经内分泌癌。患者男, 24岁, 因发现右侧上颈部肿块1个月余入院。头颈部影像学检查提示鼻咽癌并双侧咽旁间隙及颈部多发淋巴结转移。行鼻咽肿物活检术, 术后病理诊断为EB病毒阳性的小细胞神经内分泌癌, 镜下肿瘤细胞体积小至中等大小, 肿瘤细胞呈巢状或片状密集排列, 细胞胞质稀少, 核浓染, 染色质呈颗粒状, 核仁不明显, 明显的铸型核, 核分裂象易见。免疫组织化学:突触素、嗜铬粒素A及CD56阳性, 广谱细胞角蛋白弱阳性。原位杂交EB病毒编码RNA强阳性。值得注意的是, 本例治疗反应与已报道的鼻咽EB病毒阳性的大细胞神经内分泌癌相似, 对放疗更为敏感。     

纤维素相关大B细胞淋巴瘤6例临床病理特征观察

目的探讨发生于不同部位的纤维素相关大B细胞淋巴瘤(LBCL-FA)临床、病理形态、免疫表型、分子生物学和预后。方法收集首都医科大学附属北京友谊医院和温州医科大学附属第一医院2016年4月至2021年11月诊断的6例LBCL-FA病例, 分为心房黏液瘤和囊肿相关2组病例, 总结临床特征、病理形态、免疫表型、EB病毒感染、基因重排和MYC、bcl-2、bcl-6的荧光原位杂交检测结果。结果 6例LBCL-FA, 均为男性患者, 平均年龄为60岁;发生于心房黏液瘤背景3例和囊肿相关背景3例(肾上腺、腹腔和硬膜下);6例均可见肿瘤细胞分布于粉染纤维素物质中, 其中囊肿相关病例的囊壁明显纤维化伴炎性细胞浸润;肿瘤细胞起源于生发中心外活化B细胞, 一致性表达PD-L1、EB病毒编码的RNA(EBER)和EB病毒核抗原2(EBNA2)。心房黏液瘤的病例中CD30阳性率高于囊肿相关病例。肿瘤细胞均未检测到MYC、bcl-2和bcl-6基因断裂, 仅1例伴有MYC、bcl-2和bcl-6基因异常扩增信号;5/5例免疫球蛋白(Ig)基因聚合酶链反应(PCR)检测到克隆性重排。所有患者随访期9～120个月,...     

血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤累及胃肠道的临床病理学特征分析

目的探讨血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤(AITL)累及胃肠道的临床病理学特点、诊断及预后。方法收集郑州大学第一附属医院2021年9月诊断的1例肠道活检的AITL, 复习临床特点, 行HE染色、免疫组织化学、EB病毒编码的RNA(EBER)原位杂交、T细胞受体(TCR)基因重排(BIOMED2法)及二代测序检测1 166个基因, 并复习总结文献中报道的AITL累及胃肠道的特征。结果患者女, 53岁, 肠镜示回盲部至直肠多发结节状、息肉样隆起;HE示典型AITL的形态, 肿瘤主要浸润黏膜固有层, 局部侵及黏膜下层, 未见固有腺体侵犯及黏膜表面溃疡;免疫组织化学:肿瘤细胞表达T系标志物(CD3、CD4、CD5)及滤泡辅助T细胞标志物(PD-1及CXCL13), CD21示滤泡树突状细胞网增生紊乱, Ki-67阳性指数约40%;EBER原位杂交见散在细胞阳性;二代测序检测发现3组融合基因:EIF4E3-FOXP1、RP11-434C1.1-ETV6、RP11-380O24.1-SRGAP3。随访2个月, 患者化疗1个疗程后因肠出血死亡。结论胃肠道部位AITL罕见, 常为淋巴结AITL累及所致, ...     

结节性淋巴细胞为主型霍奇金淋巴瘤伴少见免疫结构变异1例并文献复习

目的观察结节性淋巴细胞为主型霍奇金淋巴瘤(nodular lymphocyte-predominant Hodgkin lymphoma, NLPHL)伴少见免疫结构变异即富于T细胞/组织细胞大B细胞淋巴瘤(T-cell/histiocyte-rich large B cell lymphoma, THRLBL)样转化的NLPHL的临床病理学特征,以提高对NLPHL免疫结构变异的认识、诊断及鉴别诊断。方法回顾性分析1例伴有THRLBL样转化的NLPHL的临床病理学特征及免疫表型。行EB病毒相关性和Ig/TCR基因克隆性检测,并复习相关文献。结果患者男性,58岁,腹股沟区无痛性淋巴结肿大。腹股沟淋巴结活检组织学观察可见淋巴结结构破坏,低倍镜下见浅染区和深染区交替分布,以浅染区为主,两种区域均可见散在分布的异型大细胞。免疫表型:大细胞一致强表达全B细胞标记(CD20、PAX5)、不表达CD30;CD21显示深染区内不规则滤泡树突细胞网结构,而浅染区内缺如。此外,两种结构背景细胞组成也存在明显差异。深染区背景细胞富于小B细胞,并可见PD1阳性细胞围绕大细胞形成花环样结构;浅染区背景细胞则以小T细胞和组织细胞为主,小B细胞基本缺如,且PD1阳性细胞量及强度均显著下降。EB病毒原位杂交检测两种结构内均无阳性细胞,Ig和TCR基因重排检测均未发现克隆性重排。结论伴有THRLBL样转化的NLPHL具有特殊形态学和免疫结构特征,易被误诊为原发性THRLBL,了解NLPHL免疫结构变异并结合细致全面的组织学观察和免疫组化检测有助于其诊断和鉴别诊断。