前列腺导管腺癌和Gleason4筛状与非筛状腺泡性腺癌的免疫组化抗体鸡尾酒染色

AMACR的过度表达与基底细胞标记（如p63和高分子量角蛋白HMWCK）的缺乏是经典型前列腺腺泡性腺癌的特点。我们利用p63／HMWCK／AMACR鸡尾酒免疫组织化学染色方法，以研究其在前列腺导管腺癌和Gleason评分为4分的筛状腺泡性腺癌中的表达以及在诊断中的应用，并与Gleason评分为4分的非筛状腺泡性腺癌进行比较。这一研究包括了62例前列腺切除标本，其隐含前列腺导管腺癌（n=51）、Gleason4的筛状腺泡性腺癌（n=27）和Gleasorl4的非筛状腺泡性腺癌（n=48），具有代表性的档案蜡块1～4个，均经福尔马林固定，石蜡包埋。     

胃SWI/SNF复合体缺失的产甲胎蛋白腺癌临床病理学特征

目的探讨胃SWI/SNF复合体缺失的产甲胎蛋白腺癌的临床病理学特征。方法收集复旦大学附属中山医院2021年1月至2022年12月确诊的胃SWI/SNF复合体缺失的产甲胎蛋白腺癌4例, 复习其组织形态学特征、免疫组织化学、EB病毒编码的RNA(EBER)原位杂交、二代测序结果及临床治疗经过, 总结其临床病理特征及治疗, 并进行文献复习。结果 4例患者中男性3例, 女性1例, 临床主诉腹痛、嗳气和黑便, 其中3例血清甲胎蛋白显著升高, 内镜均显示溃疡型病变。镜下观察肿瘤细胞呈弥漫性片状或巢状生长, 表现为典型肝样腺癌特征;2例部分区域呈腺样生长, 腺样区域胞质透亮, 表现为肠母细胞分化。肿瘤细胞核显著异型, 可见显著大核仁, 核分裂象易见。免疫组织化学结果显示肝样腺癌标志物甲胎蛋白、GPC3和SALL4均阳性, 广谱细胞角蛋白和E-cadherin均未见缺失表达。SWI/SNF复合体亚基表达蛋白免疫组织化学检测, 即INI1(SMARCB1)、BRG1(SMARCA4)、BRM(SMARCA2)、ARID1A蛋白, 4例肝样腺癌区域及肠母细胞分化区域均为SMARCA2缺失表达, 其中1例肠...     

KLF15在人肺腺癌中表达的临床意义

目的:Krüppel样因子15(Krüppel-like factor 15,KLF15)参与肿瘤的增殖、侵袭和转移,但在肺腺癌中的表达和作用尚不明确。本研究探索KLF15蛋白在肺腺癌患者中的表达及其临床意义。方法:收集我院4例肺腺癌组织及匹配的癌旁组织,Western blot分析这些组织中KLF15蛋白表达的差异。同时收集我院72例肺腺癌患者的肿瘤组织标本及临床资料,免疫组织化学染色分析患者肺癌标本中KLF15蛋白的表达,分析其表达与患者临床特征包括预后的关系。另外,采用质粒转染的方法上调肺腺癌A549细胞中KLF15的表达,CCK-8法分析KLF15蛋白对肺腺癌细胞增殖能力的影响。结果:在4例肺腺癌及匹配的癌旁组织中,肺腺癌组织中KLF15蛋白表明显低于癌旁组织。在72例肺腺癌病理标本中,KLF15蛋白低表达或不表达者53例,占73.6%,KLF15高表达者19例,占26.4%。KLF15蛋白高表达的患者,其5年生存率明显优于KLF15低表达的患者(P0.01);KLF15蛋白表达与肺腺癌患者的病理分期(P0.01)及T分期明显相关(P0.01),KLF15蛋白低表达是肺腺癌患者不良预后的重要危险因素。上调肺腺癌细胞中KLF15蛋白的表达可明显抑制肺腺癌细胞的生长。结论:KLF15抑制肺腺癌细胞的生长,有望成为肺腺癌患者的治疗靶点和预后分子标志物。     

组织蛋白酶D在小鼠肺腺癌发生发展中的表达特点及其意义

目的探索组织蛋白酶D(CTSD)在肺腺癌发生发展中的表达特点及其意义。方法使用氨基甲酸乙酯腹腔注射建立BALB/c小鼠肺腺癌模型;蛋白质组放射性核素相对标记和绝对定量(i TRAQ)分析筛选差异表达蛋白;免疫组织化学和Western blotting检测蛋白在肺腺癌不同病理时期的表达变化特点。结果 CTSD蛋白在肺腺癌早期表达较对照组明显增强;免疫组织化学和Western blotting检验分析发现,随着肺腺癌病程进展,CTD表达呈上升趋势,在肺腺癌晚期,实验组为对照组13.7倍;出现肝转移实验组小鼠肺组织CTSD呈现不同异构体。结论CTSD是肺组织癌变过程中的重要蛋白,其异常表达和修饰可能在肺腺癌发生、发展和转移中起重要作用,可能成为肺腺癌早期诊断的分子指标。     

涎腺癌组织中EGFR和HER-2表达及临床意义

目的 探讨黏液表皮样癌、腺样囊性癌和腺泡细胞癌中EGFR和HER-2基因/蛋白表达及临床意义.方法 采用免疫组化EnVision两步法检测80例涎腺癌(黏液表皮样癌30例、腺样囊性癌30例、腺泡细胞癌20例)和30例良性多形性腺瘤中EGFR和HER-2蛋白表达;采用荧光原位杂交技术检测涎腺癌中EGFR和HER-2基因扩增.结果 (1)涎腺癌中EGFR和HER-2蛋白阳性率分别为71.25％和32.5％,高于良性多形性腺瘤组(P均＜0.05),其中以黏液表皮样癌中EGFR和HER-2蛋白阳性率最高,EGFR蛋白的表达强度最高(P均＜0.05).(2)EGFR和HER-2蛋白表达与涎腺癌患者性别、年龄、肿瘤最大直径、肿瘤分化程度、组织学亚型无关(P均＞0.05);涎腺癌中EGFR和HER-2蛋白表达无相关性(rs =0.166,P＞0.05).(3)涎腺癌中EGFR基因高多体扩增的总阳性率为18.75％ (15/80),其中黏液表皮样癌13例,腺样囊性癌2例,阳性率分别为43.3％和6.7％,相应蛋白表达强度均为(++)或(+++),表达强度和基因扩增之间呈明显正相关(rs =0.491,P＜0.01);涎腺癌中未检测到HER-2基因扩增及17号染色体多体.(4)EGFR蛋白(++/+++)组和基因扩增组患者的生存时间比蛋白(-/+)组和无基因扩增组均明显缩短(P均＜0.05).结论 黏液表皮样癌高频率、高强度表达EGFR,并发生高多体基因扩增,可作为其分子靶向治疗的靶点.黏液表皮样癌、腺样囊性癌和腺泡细胞癌中HER-2蛋白弱表达,未检测到基因扩增.     

KISS1在肺腺癌中的表达及意义

目的检测KISS1在人肺腺癌组织、癌旁组织中的表达情况,分析两者表达差异,探讨KISS1在人肺腺癌发生中的作用。方法利用免疫组织化学染色、免疫印迹法(Western blot)及实时定量PCR(real-time PCR)检测28例人肺腺癌组织及对应癌旁组织中KISS1蛋白及m RNA的表达,应用卡方检验对结果进行分析。结果免疫组化及Western blot结果显示KISS1蛋白在癌组织中表达水平显著低于癌旁组织。RT-PCR结果显示在肿瘤组织中KISS1m RNA表达的平均倍数显著低于癌旁组织(0.26±0.10 vs 1.02±0.13,0.01)。结论 KISS1在肺腺癌表达水平低于癌旁正常组织。     

联合抗体在胸水细胞块肺腺癌细胞和增生性间皮细胞中的表达及意义

目的：探讨联合抗体的运用在鉴别胸水肺腺癌细胞和反应性增生间皮细胞中的意义。方法：胸水细胞块切片后行免疫组织化学sP法检N25例胸水转移性肺腺癌细胞和20例反应性增生间皮细胞中甲状腺转录因子．1、细胞角蛋白-7、间皮细胞及钙结合蛋白表达。结果：甲状腺转录因子-1、细胞角蛋白．7、间皮细胞和钙结合蛋白在胸水肺腺癌细胞和反应性增生间皮细胞中的表达比较差异有统计学意义fP〈0．05）。甲状腺转录因子．1和细胞角蛋白-7联合标记胸水肺腺癌细胞的敏感性为88％,特异性为100％;间皮细胞和钙结合蛋白联合标记胸水增生性间皮细胞的敏感性为60％,特异性为95％。结论：联合应用甲状腺转录因子．1、细胞角蛋白-7、间皮细胞和钙结合蛋白抗体检测胸水细胞块对鉴别肺腺癌细胞和反应性增生间皮细胞具有较高的应用价值。     

13例前列腺导管腺癌临床病理分析

目的：探讨前列腺导管腺癌的临床及病理组织学特征。方法：对13例前列腺导管腺癌进行光镜观察、免疫组织化学标记,鉴别诊断。结果：混合腺泡腺癌的导管腺癌最多见,占61.35%,大多发生于前列腺中央部,占76.92%,镜下呈乳头状、筛状或实性腺样排列,肿瘤细胞呈高柱状,胞浆丰富,嗜双色性,细胞异型性明显,大部分肿瘤细胞可见核仁。免疫组织化学标记PSA及AR均阳性13例,P504s阳性12例,P63及34βE12阳性1例,Ki-67增殖指数5%~80%。结论：前列腺导管腺癌与普通型腺癌相比,临床及病理特征均有差异,且需与高级别PIN、尿路上皮癌累及前列腺及尿道乳头状腺瘤相鉴别。     

宫颈腺癌和腺上皮内肿瘤组织中PTEN基因的突变和蛋白表达

目的 探讨PTEN基因的突变和表达在宫颈腺癌发生中的作用.方法 应用免疫组织化学SP法检测42例宫颈腺癌、20例宫颈腺上皮内肿瘤和28例正常宫颈组织中PTEN蛋白表达,并采用聚合酶链反应-单链构象多态性(PCR-SSCP)法检测上述组织中PTEN基因第5、8外显子突变情况.结果 宫颈腺癌、宫颈腺上皮内肿瘤和正常宫颈腺上皮组织中PTEN蛋白的阳性表达率分别为54.8%(23/42)、25.0%(5/20)和100%(28/28),其差异均有统计学意义(P<0.05);黏液型和子宫内膜型宫颈腺癌组织中PTEN蛋白阳性表达率分别为9/19和2/10,其他组织学变型PTEN蛋白阳性表达率92.3%(12/13).宫颈腺癌、宫颈腺上皮内肿瘤和正常宫颈组织中PTEN基因第5、8外显子的突变率分别为19.0%(8/42)、45.0%(9/20)和0,其差异均有统计学意义(x<,2>=4.29,x2=12.70;均P<0.05);黏液型和子宫内膜型宫颈腺癌PTEN基因第5、8外显子的突变率分别为4/19和4/10,其他组织学变型未检测到突变.结论 宫颈腺癌的发生与PTEN基因的突变和蛋白表达产物缺失有关,PTEN基因的突变和蛋白表达产物缺失可能是宫颈腺癌发生中的早期事件.     

RUNX3蛋白表达与胃腺癌病理分化程度关系的研究

目的：探讨RUNX3基因表达在胃腺癌中的表达情况及意义。方法：采用兔抗人RUNX3蛋白抗体和ABC免疫组织化学方法检测手术切除的胃癌组织标本中染色阳性细胞数及阳性率。结果：RUNX3表达主要位于细胞核内,细胞浆也有表达,在41例胃腺癌组织中,RUNX3表达的总体阳性率为56.1%,其中低分化腺癌46.6%（7/15）,管状腺癌72.7%（8/11）,腺泡状腺癌66.7%（6/9）,其他类型腺癌33.3%（2/6）,各组间无明显的差异（P〉0.05）。病理分期为Ⅲ、Ⅳ期的胃癌RUNX3表达明显低于Ⅰ、Ⅱ期（46.6%vs70.1%,P〈0.05）,而在Ⅲ、Ⅳ期的胃癌组织中,低分化腺癌组的RUNX3表达阳性率明显低于管状腺癌组（11.1%vs71.4%,P〈0.05）。但患者的年龄、性别分组间RUNX3的表达差异无显著性（P〉0.05）。结论：在胃腺癌组织中,RUNX3的表达阳性率为56.1%,其表达与胃癌的病理分期有关。     

肺腺癌EGFR突变与病理组织学亚型及CT影像学特征的关系

目的探讨肺腺癌表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor, EGFR)突变与病理组织学亚型及CT影像学特征的关系。方法采用ARMS检测96例肺腺癌患者的EGFR突变,分析其与临床因素、病理组织学亚型及CT影像学特征的关系;同时分析与EGFR突变具有相关性的病理组织学亚型及与CT影像学特征之间的关系。结果 EGFR总突变率为59.4%;EGFR突变在腺泡占优势亚型、黏液占优势亚型、是否含有磨玻璃影(ground glass opacity, GGO)中差异有统计学意义(P均0.05),且是否含有GGO在腺泡占优势亚型分组中差异有统计学意义(P0.05);Logistic回归分析示女性、腺泡占优势亚型和含有GGO对EGFR突变预测价值更高。结论腺泡占优势亚型及含有GGO与EGFR突变有关,且腺泡占优势亚型与含有GGO有关;腺泡占优势亚型有利于分析EGFR突变与是否含有GGO的关联性。     

结直肠腺癌组织中USP10的表达及生物信息学分析

目的探讨泛素特异性蛋白酶10(Ubiquitin-specific protease 10,USP10)及其mRNA在人结直肠腺癌组织中的表达及意义,并分析表达失调的原因。方法选取99例人结直肠腺癌及83例正常肠黏膜组织,采用组织芯片和免疫组化法检测USP10蛋白表达,并分析该蛋白表达与临床病理特征及患者预后生存的关系。采用GEO数据库分析USP10 mRNA表达水平。通过生物信息学法筛选出负性调控USP10蛋白表达的miRNA。采用免疫印迹及实时荧光定量PCR法分别检测不同肠癌细胞系中USP10蛋白和miR-149的表达。结果 USP10蛋白在正常肠黏膜组织中的阳性率为71.08%(59/83),明显高于肠腺癌组织(53.54%,53/99)(P=0.015)。USP10蛋白表达与结直肠腺癌临床病理特征及患者预后生存无相关性(P0.05)。USP10 mRNA在结直肠腺癌中的表达水平是正常肠黏膜组织的1.07~1.45倍,表明USP10蛋白表达下调发生在转录后水平。生物信息学分析显示,结直肠腺癌组织中呈高水平表达的miR-149与USP10 mRNA的3'UTR端具有高度保守的潜在结合位点,且肠癌细胞系中miR-149与USP10蛋白表达呈负相关。结论 USP10蛋白低水平表达与结直肠腺癌的发生密切相关,其表达下调主要发生在转录后水平,miR-149高水平表达可能是负性调控USP10蛋白表达的因子之一。     

胰腺黏液性非囊性腺癌

目的探讨胰腺黏液性非囊性腺癌的病理形态学特征和相关蛋白表达状态与生物学行为的关系。方法对249例胰腺外分泌癌中6例符合黏液性非囊性腺癌病例进行形态学观察,应用免疫组织化学EnVision法检测了p21^ras、p21^WAF1、p16、p33^ING1、p53、ATM、MDM2、增殖细胞核抗原(PCNA)和细胞周期蛋白(Cy)D1、D3、A、B和E的表达,AB-PAS染色观察细胞内外黏液分布,同时对6例进行生存期随访。结果6例全部位于胰头部位,4例有十二指肠浸润,2例肝转移,2例局部淋巴结转移,1例周围神经浸润,具有相似的组织学特征。免疫组织化学染色阳性为p21^ras 5例,p21^WAF1 3例,p16 1例,p33^ING1 4例,p53 2例,ATM 3例,MDM2 3例,PCNA 6例,CyA 3例,CyD1 3例,CyD3 4例,CyB 4例,CyE 6例。AB-PAS染色见细胞内、外黏液分布。随访结果2例死亡(分别为术后14、20个月),3例存活(分别为28、49、87个月),1例失访。结论胰腺黏液性非囊性腺癌具有一些独特的病理形态学特征和生物学行为,肿瘤细胞存在多种肿瘤相关蛋白的改变和细胞周期蛋白的过表达,显示较差的生物学行为和较强的侵袭能力,但预后可能比普通导管腺癌好。     

幽门螺杆菌感染后人胃腺癌上皮细胞微量磷酸化蛋白质差异分析

目的 研究幽门螺杆菌(Hdicobacterpylori)作用后人胃腺癌上皮细胞(AGS)中微量磷酸化蛋白的变化情况.方法 采用金属离子亲和吸附富集技术富集幽门螺杆菌与AGS细胞相互作用以及AGS细胞的磷酸化蛋白,除盐纯化后利用二维凝胶电泳技术分离磷酸化蛋白,MALDI-TOF/TOF质谱答定确认蛋白.结果 幽门螺杆菌作用后AGS细胞有21种蛋白出现差异表达,其中15种蛋白表达量下调,4种蛋白出现新表达,1种蛋白表达量上调,1种蛋白不表达.差异表达蛋白涉及细胞的钙离子调节、转录、翻译、蛋白折叠与运输、核糖体的装配、中心体复制、染色体稳定、细胞结构形态、细胞增殖与凋亡等.结论 幽门螺杆菌能引起广泛的胃腺癌黏膜上皮细胞蛋白磷酸化特征的变化,这种变化谱特征对进一步伞面认识幽门螺杆菌的致病作用有重要意义.     

胃底腺来源肿瘤10例临床病理学分析

目的探讨胃底腺来源肿瘤包括胃泌酸腺腺瘤(OGA)和胃底腺型腺癌(GA-FG)的临床病理特征。方法收集2019年2月至2022年4月解放军联勤保障部队第九六〇医院诊断的10例胃底腺来源肿瘤患者资料, 分析其临床资料、内镜特征、病理形态特征、免疫组织化学结果、治疗及预后情况。结果全组男性4例, 女性6例, 年龄43～70岁。肿瘤主要位于胃底、胃体, 病变以浅表隆起型(Ⅱa型)多见, 累及黏膜层4例, 浸润黏膜下层6例。突触素弥漫中～强阳性表达, cyclin D1蛋白表达明显增加, 为20%～60%。结论 OGA和GA-FG可能是同一谱系的独特胃肿瘤, 具有相似的组织学结构特征、免疫组织化学染色特点及分子生物学表现, OGA可视为GA-FG的黏膜内阶段。cyclin D1、突触素蛋白检测能辅助胃底腺来源肿瘤诊断。     

α-甲酰基辅酶A消旋酶在前列腺腺癌诊断和鉴别诊断中的作用

目的观察α-甲酰基辅酶A消旋酶(α—methylacyl—CoA racemase,P504S)在前列腺腺癌的诊断和鉴别诊断中的价值。方法对前列腺腺癌及其需要鉴别的病变：前列腺上皮内瘤变、不典型腺瘤样增生、不典型小腺泡增生以及正常前列腺组织(包括萎缩的腺体)和良性增生进行光镜观察,用EnVision二步法免疫组织化学方法检测P504S、细胞角蛋白(CK)34βE12、p63在各类病变组织中的表达情况。根据P504S阳性表达部位区分其表达形式为：胞质型、腔缘型、顶端胞质型及胞膜型。结果78例前列腺腺癌中,91％(71／78)阳性表达P504S,多表现为癌细胞弥漫性胞质内阳性着色较深的颗粒状物,少数为腺腔内缘或顶端胞质内及膜表达,9％(7／78)阴性表达P504S者均为亮细胞型;前列腺上皮内瘤变(9例),不典型腺瘤样增生(6例)以及不典型小腺泡增生(2例)中均见P504S不同程度的表达;96％(65／68)的正常及良性增生前列腺组织未见P504S阳性表达;增生的基底细胞也未见P504S阳性表达。结论P504S的免疫组织化学染色对判断前列腺腺癌具有重要参考价值,若与CK34βE12或p63联合应用则更有帮助。     

蛋白激酶CK2α在人子宫内膜腺癌中的表达及意义

目的探讨蛋白激酶CK2α在子宫内膜腺癌中的表达及其临床意义。方法 36例人子宫内膜腺癌和癌旁正常组织标本,其患者年龄44~67岁,中位年龄57.5岁。子宫内膜腺癌按2000年国际妇产科联盟(FIGO)分期标准进行临床分期:Ⅰ期19例(其中肌层浸润≤1/2为11例,>1/2为8例),Ⅱ期9例,Ⅲ、Ⅳ期8例。组织学分级按2000年FIGO子宫内膜腺癌3级分类法:Ⅰ级11例,Ⅱ级15例,Ⅲ级10例。采用逆转录聚合酶链反应及免疫组织化学方法检测癌组织标本和其癌旁正常组织中CK2αmRNA及蛋白表达水平,分析CK2α蛋白表达与子宫内膜腺癌临床病理特征之间关系。结果 CK2αmRNA在子宫内膜腺癌组织中表达量明显高于癌旁正常组织,而CK2α蛋白在子宫内膜腺癌组织中表达阳性率亦明显高于癌旁正常组织,但CK2α蛋白表达与临床分期、组织学分级及肌层浸润程度无关。结论 CK2α表达或活性增加与子宫内膜腺癌发生密切相关,CK2α可能是治疗子宫内膜腺癌的潜在分子靶点。     

直肠杯状细胞腺癌临床病理学特征分析

目的探讨直肠杯状细胞腺癌的临床病理特征及分子机制。方法收集2016年5月及2022年1月北京医院病理科2例直肠杯状细胞腺癌的患者资料、病理诊断及预后信息, 分析直肠原发杯状细胞腺癌的临床特点、组织病理学特征及其分子改变。结果例1女, 72岁;例2男, 67岁。手术切除后均诊断为杯状细胞腺癌, 例1肿瘤位于直肠距肛门5 cm, 大小2.5 cm×2.0 cm×1.3 cm, 带粗蒂;例2肿瘤位于直肠距肛门7 cm后壁, 肿瘤大小1.0 cm×0.8 cm×0.7 cm。镜下见肿瘤在直肠内浸润性生长, 2例中可见杯状或印戒样肿瘤细胞。杯状细胞呈柱状, 细胞质透亮, 核位于基底部, 核异型不明显;印戒样细胞圆形或椭圆形, 细胞质内富含黏液, 核深染, 月牙形。瘤巢呈腺管样、小巢状、菊形团样、小梁状、筛状或片状结构。2例杯状细胞腺癌肿瘤细胞均表达细胞角蛋白(CK)20、CDX2、突触素, 嗜铬粒素A和CD56;HER2免疫组织化学2例均阴性, 错配修复蛋白2例MLH1、MSH2、MSH6和PMS2肿瘤细胞均显示未缺失。基于二代测序技术的基因检测结果发现2例直肠原发杯状细胞腺癌均示APC、p53...     

p63基因在肺癌组织中的表达

目的研究肺鳞状细胞癌、腺癌、大细胞肺癌、小细胞肺癌以及淋巴结或肺内转移性肿瘤标本组织中p63基因的mRNA转录因子和蛋白表达水平,探讨p63基因表达与其定位在3q 27-q29区域改变的关系.方法采用cDNA微阵列技术同时检测72例不同病理组织学类型的原发性肺癌(包括鳞状细胞癌、腺癌、大细胞癌、小细胞癌)和肺癌肺内转移及淋巴结转移灶内的p63基因mRNA水平.另外,利用组织芯片技术构建150例原发性肺癌石蜡包埋标本组织芯片,采用免疫组织化学LSAB法检测p63基因蛋白表达情况.同时应用比较基因组杂交(CGH)技术对70例原发性肺癌标本进行了3号染色体长臂改变的分析.结果p63mRNA转录因子在肺鳞状细胞癌标本表达明显增强,与腺癌、大细胞癌、小细胞癌相比增多10倍以上.肺癌转移灶内p63基因mRNA表达水平明显高于其相对应的原发性灶,差异有统计学意义(P＜0.001).免疫组织化学染色结果显示肺鳞状细胞癌阳性表达率为94.64%;腺癌是1.79%;4例大细胞肺癌中2例为阳性染色;但所有小细胞肺癌标本免疫组织化学染色均为阴性.pT1分期肺癌的p63基因蛋白表达阳性率与pT2分期肺癌相比有统计学差异(P＜0.05).比较基因组杂交结果发现肺鳞状细胞癌3号染色体长臂27-29区域有显著的扩增,腺癌表现为缺失.鳞状细胞癌p63基因的表达增强与3q27-q29区域的显著扩增有明显正相关性(P＜0.000 1),说明定位于3号染色体长臂27-29区域的p63基因的拷贝有明显的扩增.结论p63mRNA转录因子和蛋白在肺鳞状细胞癌较其他肿瘤表达显著增高,转移灶高于原发灶;肺鳞癌p63表达增强与3号染色体长臂3q27-q29区域的扩增显著相关.