甲基强的松龙和地塞米松治疗放射性脑水肿的差异

目的研究甲基强的松龙及地塞米松治疗放射性脑水肿的差异。方法建立大鼠脑胶质瘤模型。实验分组：A组（大剂量甲基强的松龙组）、B组（小剂量甲基强的松龙组）、C组（地塞米松组）、D组（对照组）、E组（空白组）。各组均颅内种植肿瘤，于种植15天后A、B、C、D各组给予C060照射，A、B、C组大鼠照射前后分别给予甲基强的松龙和地塞米松治疗。测量大鼠脑水肿情况。结果治疗后，与其他各组比较，D组大鼠脑组织含水率最高，E组最低（P〈0．05）；C组大鼠脑组织含水率明显高于A、B两组（P〈0．05）；但A、B两组间无显著性差异（P〉O．05）。结论甲基强的松龙和地塞米松都可以有效防治放射性脑水肿，且甲基强的松龙比地塞米松疗效更好。     

中药联合胰岛素预防糖尿病去卵巢大鼠骨质疏松症

目的研究中药对糖尿病并发去卵巢大鼠骨质疏松症的影响。方法80只雌性Wistar大鼠随机平均分为4组：假手术组（A组）、糖尿病假手术组（B组）、糖尿病去卵巢组（C组）和糖尿病去卵巢中药干预组（D组）,造模成功12周后应用双能X线骨密度仪测定骨密度。结果L5、L4椎体骨密度在各组的数值变化关系：A组〉D组〉B组〉C组。其中,L5椎体骨密度D组与A、B、C组相比差异均具有统计学意义（P〈0．01或P〈0．05）;L5椎体骨密度D组与A、C组相比差异均具有统计学意义（P〈O．01）,D组与B组相比差异无统计学意义（P〉0．05）。股骨的骨密度D组与A组相比差异无统计学意义（P〉0．05）,与C组相比差异具有统计学意义（P〈0．01）。结论补肾中药结合胰岛素治疗可预防糖尿病去卵巢大鼠骨质疏松模型。     

CT定向穿刺术治疗高血压基底节区出血时机的选择及其对患者预后的影响

目的探讨CT定向穿刺技术治疗高血压基底节区出血时机的选择及其对患者预后的影响。方法2007年5月至2010年10月收治经CT证实为高血压基底节区出血且出血量为30～60ml的患者109例,均采取CT定向脑内血肿穿刺术治疗,按手术时机分为三组：A组从发病到手术时间≤6h,B组6～24h,C组24～72h。比较三组患者术后3d内再出血率、术后3个月死亡率及日常生活能力（ADL）分级。结果A组患者术后再出血率（20．00％,8／40）明显高于B组（4．55％,2／44）和c组（0．00％）（P〈0．05）,而B组和C组之间无明显差异fP〉0．05）;术后3月c组死亡率（36．00％,9／25）明显高于B组（4．55％,2／44）和A组（12．50％,5／40）（P〈0．05）,而A组和B组之间无明显差异（P〉0．05）;术后3月c组ADL1-3级患者比例（37．50％,6／16）明显低于A组（71．43％,25／35）和B组（69．05％,29／42）（P〈0．05）,而A组和B组之间无明显差异（P〉0．05）。结论生命体征平稳的高血压基底节区出血患者,出血后6—24h手术可有效地降低患者再次出血率和死亡率,改善其预后。     

Pinacidil抑制线粒体和死亡受体通路减少大鼠脑缺血再灌注后神经元凋亡

目的探讨ATP敏感性钾通道开放剂pinacidil对大鼠脑缺血再灌注后神经元凋亡的保护作用及信号转导机制。方法100只Wistar雄性大鼠随机分为四组：A组（假手术组）、B组（缺血组）、C组（KATP开放剂处理组）及D组（KATP 开放剂和阻断剂处理组）。用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血（middle cerebral artery occlusion,MCAO）模型,用DNA断端末端标记法（tenninal-deoxynucleotidytransferase-mediated dUTP—biotin nick end labeling,TUNEL）检测神经元凋亡,用原位杂交方法检测caspase-3、caspase-8及caspase-9mRNA的表达。结果（1）C组12h、24h、48h、72h时间点的凋亡细胞数较B、D组显著减少（P〈0．05或P〈0．01）;B组和D组之间无显著性差异fP〉0．05）。（2）C组caspase-3mRNA和caspase-8mRNA在各时间点及caspase-9mRNA在12h、24h、48h、72h时间点的表达显著少于B组和D组（P〈0．01或P〈0．05）,B组和D组之间无显著性差异（P〉0．05）。结论K通道开放剂能显著减少大鼠脑缺血再灌注后的细胞凋亡及caspase-3、caspase-8及caspase-9 mRNA的表达。K通道开放剂可能通过抑制线粒体通路和死亡受体通路降低神经元凋亡,保护缺血再灌注损伤后的脑组织。     

家兔上矢状窦中1/3及其回流静脉结扎后SOD、MDA与脑含水量的变化

目的探讨家兔上矢状窦中1／3及其回流静脉结扎后窦旁皮质组织超氧化物歧化酶（SOD）活力、丙二醛（MDA）含量及脑含水量的变化及其意义。方法建立家兔上矢状窦中1／3及其回流静脉结扎的动物模型，结扎后于不同时间点（4h、8h、12h、24h、72h、90d）测定窦旁皮质组织SOD活力与MDA的含量以及脑含水量。结果家兔上矢状窦中1／3及其回流静脉结扎后．窦旁脑皮质组织MDA含量4h开始明显上升，8h达到峰值，12h以后逐渐降低，但24h仍然高于假手术对照组（P〈0．05），90d组基本接近对照组（P〉0．05）。SOD的活力变化与MDA含量变化相反；4h窦旁皮质组织出现脑水肿．8h到达高峰。以后随时间延长而逐渐减轻，90d组脑水肿接近于假手术对照组。结论家兔上矢状窦中1／3及其回流静脉结扎后在24h内氧自由基反应增强，防御氧自由基功能受损，以后逐渐恢复正常；结扎后窦旁皮质组织早期存在脑水肿，可能与脂质过氧化有关。     

高血压脑出血最佳微创手术时机

目的探讨高血压脑出血（HICH）微创手术的最佳手术时机。方法将160例HICH手术病例按发病至手术时间分为超早期（〈6h;n=65）组、早期（6．12h;n=50）组和迟早期（12～24h;n=45）组,分别对其术后并发症、术后14d神经功能缺损程度、近期疗效（术后1月GOS评分）和远期疗效（术后3月Barthel评分）进行比较。结果超早期组术后血肿复发或再出血发生率（29．23％,19／65）明显高于早期组（8．0％,4／50;P〈0．05）和迟早期组（11．1％,5／45;P〈0．05）,而早期组与迟早期组之间无统计学差异（P〉0．05）。治疗后,3组轻度神经功能缺失者较术前明显增多,而重度神经功能缺失者较术前明显减少（P〈0．05）。术后1月按GOS评分,超早期组（61．5％,40／65）和早期组（62．0％,31／50）恢复良好率明显高于迟早期组（40．0％,18／45;P〈0．05）,而超早期组死亡率（15．4％,8,65）明显高于早期组（2．0％,1／50;P〈0．05）。3组患者远期疗效均无显著差异（P〉0．05）。结论具有手术适应症的高血压脑出血患者早期（6—12h）手术效果较好。     

临时夹闭加促凝法制作颅内静脉窦血栓形成的动物模型研究

目的探讨临时夹闭加促凝法制作颅内静脉窦血栓形成（CVST）的动物模型。方法30只新西兰家兔分为3组：临时夹闭上矢状窦组、结扎静脉窦对照组和假手术对照组,每组10只。临时夹闭上矢状窦组用血管夹夹住家兔上矢状窦的前、后部,注入脑磷酯白陶土悬液促凝．建立CVST的动物模型。结扎静脉窦对照组通过结扎上矢状窦建立CVST模型,假手术对照组不作任何处理。术中监测血压、心率、呼吸,术后检测脑组织含水量、静脉窦的血流速度。结果临时夹闭上矢状窦组家兔上矢状窦夹闭5h后完全栓塞,血流速度为零：在夹闭1h后．该组家兔血压、心率、呼吸均在正常范围内。临时夹闭上矢状窦组和结扎静脉窦对照组的脑组织含水量和基底静脉血流速度,分别与假手术对照组比较,差异均有明显的统计学意义（P〈0．01）,临时夹闭上矢状窦组与结扎静脉窦对照组比较无明显差异（P〉0．05）。结论临时夹闭加促凝法制作CVST模型模拟上矢状窦血栓形成,重复性和稳定性好,可满足CVST实验研究的需要。     

GDNF诱导分化骨髓基质细胞对PD大鼠的治疗作用

目的探讨胶质细胞源性神经营养因子（GDNF）诱导分化骨髓基质细胞（BMSCs）脑内移植对帕金森病（PD）模型的治疗作用。方法体外培养、分离和纯化的BMSCs，用5-溴脱氧尿核苷（BrdU）标记和GDNF诱导分化。分别将经GDNF诱导分化（A组）和未经GDNF诱导分化（B组）的BMSCs移植到PD大鼠模型纹状体区。另设生理盐水对照组（C组）和PD模型对照组（D组）。于不同时间点检测大鼠旋转行为变化，运用免疫荧光组织化学方法分析比较各组纹状体内酪氨酸羟化酶（TH）阳性细胞数量。结果①旋转行为检测显示，C组和D组在所有时间点未见明显变化；在移植后7～30d，A组和B组分别与C组和D组比较，旋转行为明显减少（P〈0．05）；A组比B组旋转行为减少更为显著（P〈0．05）。②免疫荧光组织化学检测显示，A组与B组比较，GFAP和TH阳性细胞数量明显增多（P〈0．05）。但各组自身各时程比较数量变化无统计学意义（P〉0．05）。结论A组的BMSCs脑内移植有效地改善了PD大鼠模型的旋转行为，提高了移植后TH阳性细胞的数量。     

罗格列酮对乙烯雌酚诱发的大鼠泌乳素腺瘤治疗作用的初步研究

目的采用乙烯雌酚（DES）诱发方法建立垂体催乳素（PRL）腺瘤模型，研究罗格列酮对PRL腺瘤的影响。方法首先将20只雌性Wistar大鼠分为皮下植入含DES硅胶管的DES组（A0组）及皮下植入空白硅胶管的空白对照组（B0组）。8周后处死所有大鼠，观察并比较两组大鼠的血清PRL水平、垂体质量、垂体中PRL蛋白分布及细胞周期素D1（Cyclin D1）的表达。然后取雌性Wistar大鼠40只．皮下均植入含DES的硅胶管．8周时分为空白对照组（A组），溴隐亭组（B组）、大剂量罗格列酮组（C组）、中剂量岁格列酮组（D组）、小剂量罗格列酮组（E组）。药物干预4周后分别处死大鼠．观察各组大鼠血清PRL水平、垂体质量、垂体中PRL蛋白分布及Cyclin D1的表达，结果雌性Wistar大鼠皮下埋植含DES的硅胶管8周后均能形成垂体PRL腺瘤。在B、C组．药物干预后血清PRL值、垂体质量、垂体中PRL蛋门分布均较A、D、E、A0组降低，差异有统计学意义（P〈0．05）：但B、C组间差异无统计学意义（P〉0．05），C组垂体中CyclinD1表达较A、B组及A0组降低，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论罗格列刚对DES诱发的大鼠PRL腺瘤有治疗作用。     

低分子肝素钙治疗急性脑梗死的疗效观察

目的观察低分子肝素钙（LMWHCa）治疗急性脑梗死的疗效和安全性。方法选用48例急性脑梗死病人,其中24例用常规治疗为对照组,治疗组24例除常规治疗外,加用LMWHCa4100抗Xa国际单位腹部皮下注射,bid,连续10d为1疗程。治疗前后分别作神经功能评分、血液流变学观察和PT、AFTT、TT、Fg。结果治疗组神经功能恢复、血液流变学改善均明显优于对照组（P〈0．05）。治疗组用药后Fg降低,PT延长,与对照组比较差异显著（P〈0．01或P〈0．05）,两组治疗前后的TT、APTI变化不明显;治疗组有2例出现皮下淤斑。结论脑梗死急性期给予低分子肝素钙治疗安全和有效。     

机械取栓治疗兔急性栓塞性脑梗死的实验研究

目的探讨机械取栓治疗兔急性栓塞性脑梗死的效果。方法将30只新西兰大白兔应用血流阻断加注射凝血酶方法制作兔右颈总动脉栓塞模型,然后将其随机分为取栓组、溶栓组和对照组,每组10只。造模成功后3h,取栓组行机械取栓治疗,溶栓组应用重组组织型纤溶酶原激活剂行动脉内溶栓治疗,对照组不治疗。取、溶栓前后行DSA了解血管再通情况;比较取、溶栓前后大脑中动脉流速（Vmca）及各组栓塞后3、6、8、12、24h磁共振弥散系数（ADC）值的差异;比较各组24h神经功能评分。结果取栓组和溶栓组血管再通率分别是80％和20％,差异有统计学意义（P〈0．05）。取栓组和溶栓组治疗后Vmca显著增快（P〈0．05）,取栓组增加更显著（P〈0．05）。取栓组和溶栓组24hADC值、神经功能评分较治疗前显著改善（P〈0．05）,取栓组改善更显著（P〈0．05）。结论取栓治疗急性栓塞性脑梗死安全、有效,疗效优于血管内溶栓治疗。     

一氧化氮和TGF-β1的血浆水平与进展性脑卒中的关系

目的探讨一氧化氮（Nitric oxide,NO）和转化生长因子-β1（Transforming growth factor-β1,TGF-β1）血浆水平与进展性脑卒中（progression stroke,PS）的关系。方法对发病24h内住院经头颅CT和/或MRI检查证实为大脑中动脉（MCA）供血区脑梗死的患者,以斯堪的那维亚卒中量表（SSS）在住院72h内评分较入院时下降2分以上者判定为PS的标准。诊断为PS患者51例。以入院时SSS评分相近的MCA供血区非PS患者为对照组（54例）;在住院48h内空腹抽取静脉血进行NO、TGF-β1测定,并对双侧颈动脉作彩色多普勒检查。结果2组年龄、入院时评分SSS及合并症（高血压病、糖尿病、冠心病、高胆固醇血症史）无显著性差异（P〉0.05）。PS组NO和TGF-β1水平显著低于对照组（P〈0.01）,PS组颈动脉内膜-中膜厚度（inti ma-media thickness,I MT）显著高于对照组（P〈0.05）。结论NO和TGF-β1水平显著下降是PS发生发展的因素之一,脑梗死早期检测其血浆NO和TGF-β1水平有助于预测PS的发生,为临床的治疗决策和预后判断具有重要意义。     

兔上矢状窦中1/3及其回流静脉结扎后颅内压变化

目的探讨兔上矢状窦中1/3结扎与上矢状窦中1/3及其回流静脉结扎后颅内压的变化,为矢状窦旁中1/3脑膜瘤、矢状窦中1/3损伤的治疗提供新思路和实验依据。方法 30只健康家兔,随机分为3组,假手术对照(SO)组10只、上矢状窦中1/3结扎(SSS)组10只、上矢状窦中1/3及其回流静脉结扎(SSS+RV)组10只。建立兔上矢状窦中1/3结扎与上矢状窦中1/3及其回流静脉结扎的动物模型,用光导纤维颅内压监护仪监测结扎后4 h内颅内压的变化。结果家兔上矢状窦中1/3结扎后颅内压逐渐上升,3 h又下降,并维持此水平至4 h,与SO组比较无显著性差异(P>0.05);上矢状窦中1/3及其回流静脉结扎30 min后颅内压开始逐渐上升,约2.5 h后上升明显(P<0.05),与SO组和SSS组相应时间点相比均有显著性差异(P<0.05)。结论单纯上矢状窦中1/3结扎后颅内压变化不大。上矢状窦中1/3及其回流静脉结扎后4 h内颅内压逐渐升高。     

兔皮质引流静脉急性闭塞模型的建立

目的通过双极电凝闭塞皮质引流静脉,建立兔脑皮质引流静脉急性闭塞模型。方法青紫蓝兔35只,随机分为3组,其中A组15只,电凝顶叶皮质引流静脉1支;B组15只,电凝顶叶、枕叶皮质引流静脉各1支;C组(假手术组)5只,仅行开颅加切开硬脑膜处理,3组在造模后8h、24h、48h分别进行DSA检查,脑含水量、脑梗死率和静脉血栓形成率统计,大体标本、光镜对照研究。结果电凝法闭塞兔皮质引流静脉的成功率为100%,造模后经DSA证实所有电凝闭塞的皮质引流静脉已完全闭塞。A、B两组脑组织含水量与C组比较,均有升高(均P0.01),B组造模后8h、24h、48h较A组对应时段脑组织含水量均明显增高(均P0.01)。B组相邻2支皮质引流静脉电凝闭塞后的脑梗死率和静脉血栓形成率较A组均明显增加(均P0.05),假手术组均未见上述异常表现。结论电凝法制作的皮质引流静脉闭塞模型成功率高,稳定性和重复性好,是研究皮质静脉闭塞的理想模型。     

AQP4在高血压脑出血周围水肿组织中表达的临床研究

目的研究水通道蛋白-4（AQP4）与高血压脑出血（HICH）患者血肿周围组织水肿的相关性，并观察其在脑水肿形成过程中表达变化的规律。方法对32例HICH患者行开颅血肿清除术，对术中所取得的血肿周围水肿脑组织标本（实验组）分别应用免疫组化方法测定AQP4的表达，并与对照组（为手术人路中皮层造瘘所获取的皮层标本）进行对比分析。结果实验组各时间段血肿周围水肿脑组织AQP4的表达均明显高于对照组（P〈0．01）；脑出血后24h周围水肿脑组织中的AQP4含量显著升高，直到72h仍在较高水平。结论HICH血肿周围脑水肿的形成和发展与AQP4的异常表达密切相关。     

血肿清除时机对高血压脑出血预后转归的影响

目的 探讨高血压脑出血不同手术时机对临床预后的影响.方法 本组125例高血压脑出血患者,按发病至手术开始的时间分组,8 h内（超早期组）38例,8～24 h内（早期组）46例,24 h后（晚期组）41例,分别对术后再出血发生率、神经功能恢复状态以及病死率进行比较.结果 超早期组术后再出血发生率高（P〈0.05）,超早期组功能恢复良好者多于早期组和晚期组（P〈0.05）;3组患者病死率差异无统计学意义 （P＞0.05）.结论 超早期手术清除血肿可降低术后神经功能缺陷,提高生存质量.可通过术中血压监测、有效止血、术后控制血压等综合治疗降低再出血发生率.     

大鼠二次脑损伤后脑内c-fos基因表达和血浆β-内啡肽的变化及意义

目的 探讨脑内c-fos基因表达及血浆β-内啡肽的变化在二次脑损伤（SBI）中的作用。方法 125只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、假手术组、脑缺血组、颅脑损伤组和SBI组。分别采用免疫组化及放免分析测定大鼠脑内c-fos蛋白与血浆β-EP的含量，并对脑组织进行病理学观察。结果 SBI组c-fos基因表达分别于伤后3h、24h出现两个高峰．伤后3～48hc-fos基因表达均明显高于颅脑损伤组及脑缺血组（P〈0．05）。SBI组大鼠血浆β-EP水平在伤后1h达高峰，至伤后48h仍未恢复正常（P〈0．05），伤后各时间点均明显高于颅脑损伤组和脑缺血组（P〈0．05）。在伤后12hSBI组脑含水量达高峰；伤后3～48h明显高于颅脑损伤组及脑缺血组（P〈0．05）。伤后648hSBI组神经元损伤数目明显高于颅脑损伤组及脑缺血组（P〈0．05）。结论 伤后大鼠脑内c-fos基因表达增加、血浆β-EP水平明显升高参与了SBI后病理生理过程，提示两者同SBI发展密切相关。     

戊四氮点燃癫痫持续状态大鼠海马p53的表达

目的观察癫痫持续状态后不同时间的大鼠海马神经细胞p5的表达变化,探讨p53基因在癫痫发作后的凋亡调控机制。方法戊四氮腹腔注射诱导大鼠癫痫持续状态（SE）,观察大鼠行为学改变,并选取SE后1、6、24、48、72h共5个时间点运用反转录多聚酶链反应（RT—PCR）、Western Blot方法检测SE组和对照组大鼠海马p53的表达。结果SE后6h,p53表达开始增高（P〈0．05）,24h达高峰（P〈0．001）,48h略有下降（P〈0．05）,72h后下降明显（P〈0．01）,但仍高于对照组水平。各组间两两比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论p53基因对戊四氮诱导癫痫持续状态后大鼠神经细胞凋亡起重要作用。     

蛛网膜下腔出血后脑脊液和血清中S—100B蛋白含量变化的实验研究

目的研究蛛网膜下腔出血（SAH）后脑脊液和血清中S-100B蛋白含量的动态变化及意义。方法将15只雄性新西兰白兔采用完全随机分组方法平均分为3组：①对照组;②小量注血组（0．4ml／kg）;③大量注血组（1．0ml／kg）。采用枕大池一次注血法建立兔SAH模型。分别收集注血后1、2、3、5、7天脑脊液和血清标本,用酶联免疫吸附（ELISA）法检测其中S-100B的含量。另将15只雄性新西兰白兔按上述方法分组,于注血后2d采用灌注固定法处死动物,采用原位细胞凋亡检测法（TUNEL）检测颞叶皮层细胞凋亡情况。结果对照组脑脊液和血清中S-100B蛋白无明显变化。小量注血组注血后第1天脑脊液中S-100B蛋白含量增高,第3天后下降至正常,而血清中无明显变化。大量注血组脑脊液和血清中S-100B蛋白明显升高,但两者变化不平行。大剂量注血组颞叶皮层细胞凋亡率高于小剂量注血组（P〈0．05）,两者均高于对照组（P〈0．05）。结论在SAH后早期动态检测脑脊液和血清中S-100B蛋白含量变化能反映脑损伤的程度。     

NMDAR1、Caspase-3在脊髓缺血性损伤的表达特点及相关性研究

目的探讨脊髓缺血后N-甲基-D-天门冬氨酸受体1（N-methyl-D-aspartatereceptor,NMDARl）、Caspase-3的表达变化规律及意义。方法40只新西兰大白兔采用结扎腰动脉建立脊髓缺血模型,于缺血后6h、12h、24h、48h、72h取缺血脊髓标本,运用反转录聚合酶链反应（RT—PCR）及蛋白印记技术在基因和蛋白水平检测NMDAR1、Caspase-3在不同缺血时间的表达变化规律,同时运用免疫组织化学技术观察NMDAR1、Caspase-3在细胞中的表达定位情况;用SPSS统计分析。结果RT-PCR、蛋白印记显示缺血组与对照组比较NMDAR1、Caspase-3表达增加,并且有随缺血时间的延长表达逐渐增高的趋势,相关性分析显示NMDAR1、caspase-3在mRNA（r=0．947,P〈0．005）、蛋白（r=0．984,P〈0．005）水平呈正相关;免疫组化结果发现,NMDAR1、Caspase-3主要在细胞浆中表达。结论脊髓缺血时NMDAR1、caspase-3随缺血时间延长表达增加,NMDAR1、Caspase-3共同参与脊髓缺血性损伤过程,其表达与缺血时间有关。